Analyse et interprétation de l'ECG

L'ECG visualise les processus d'excitation et de conduction. Les dents sont enregistrées lorsqu'il existe une différence de potentiel entre les sections du système excitable, c'est-à-dire qu'une partie du système est excitée et l'autre non. La ligne isopotentielle apparaît en l'absence de différence de potentiel, c'est-à-dire lorsque l'ensemble du système n'est pas excité ou, au contraire, est excité. En électrocardiologie, le cœur est constitué de deux systèmes excitables: les oreillettes et les ventricules. La transmission de l'excitation entre eux est assurée par le système de conduction cardiaque. Du fait de la faible masse du système de conduction, les potentiels qui y naissent à des amplifications normales ne sont pas captés par un électrocardiographe standard. L'ECG reflète donc la couverture séquentielle du myocarde contractile des oreillettes et des ventricules par l'excitation.

Dans les oreillettes, l'excitation se propage du nœud sino-auriculaire au nœud auriculo-ventriculaire. Normalement, la vitesse de propagation de l'excitation le long des faisceaux de conduction auriculaire est approximativement égale à celle le long du myocarde contractile des oreillettes; sa couverture par l'excitation est donc représentée par une onde P monophasique. L'excitation se propage le long du myocarde ventriculaire par transfert de l'excitation des éléments du système de conduction vers le myocarde contractile, ce qui détermine la nature complexe du complexe QRS. Dans ce cas, l'onde Q correspond à l'excitation de l'apex du cœur, du muscle papillaire droit et de la surface interne des ventricules, tandis que l'onde R correspond à l'excitation de la base du cœur et de la surface externe des ventricules. La propagation de l'excitation dans les parties basales du septum interventriculaire et les ventricules droit et gauche forme l'onde S sur l'ECG. Le segment ST reflète l'état d'excitation complète des deux ventricules. Il se situe normalement sur la ligne isopotentielle, car il n'y a pas de différence de potentiel dans le système excitable des ventricules. L'onde T reflète le processus de repolarisation, c'est-à-dire la restauration du potentiel de membrane des cellules myocardiques au repos. Ce processus se produit de manière asynchrone dans différentes cellules, ce qui entraîne une différence de potentiel entre les zones encore dépolarisées du myocarde, chargées négativement, et celles qui ont retrouvé leur charge positive. Cette différence de potentiel est enregistrée sous le nom d'onde T. Cette onde est la partie la plus variable de l'ECG. Une ligne isopotentielle est enregistrée entre l'onde T et l'onde P suivante, car à ce moment, il n'y a pas de différence de potentiel dans le myocarde des ventricules et des oreillettes.

La durée totale de la systole ventriculaire électrique (QRST) est presque la même que la durée de la systole mécanique (la systole mécanique commence un peu plus tard que la systole électrique).

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L'ECG permet d'évaluer la nature des perturbations de la conduction de l'excitation dans le cœur

Ainsi, la durée de l'intervalle PQ (du début de l'onde P au début de l'onde Q) permet d'évaluer la conduction de l'excitation du myocarde auriculaire vers le myocarde ventriculaire. Normalement, ce temps est de 0,12 à 0,2 s. La durée totale du complexe QRS reflète la vitesse de couverture de l'excitation par le myocarde contractile des ventricules et est de 0,06 à 0,1 s.

Les processus de dépolarisation et de repolarisation se produisent dans différentes zones du myocarde à des moments différents. La différence de potentiel entre les différentes zones du muscle cardiaque varie donc au cours du cycle cardiaque. La ligne conventionnelle reliant les deux points présentant la plus grande différence de potentiel à un instant donné est appelée l'axe électrique du cœur. À tout instant, l'axe électrique du cœur est caractérisé par sa longueur et sa direction; il s'agit donc d'une grandeur vectorielle. Une variation de direction de l'axe électrique du cœur peut être importante pour le diagnostic.

L'ECG permet une analyse détaillée des variations du rythme cardiaque. Normalement, la fréquence cardiaque est de 60 à 80 par minute, avec un rythme plus rare (bradycardie) de 40 à 50, et avec un rythme plus fréquent (tachycardie) de plus de 90 à 100, atteignant 150 par minute et plus.

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Dans certaines pathologies cardiaques, le rythme cardiaque normal est perturbé, de façon épisodique ou régulière, par une contraction supplémentaire: une extrasystole. Si une excitation supplémentaire survient dans le nœud sinusal à la fin de la période réfractaire, mais que l'impulsion automatique suivante n'est pas encore apparue, une contraction cardiaque précoce se produit: une extrasystole sinusale. La pause qui suit une telle extrasystole dure la même durée qu'une extrasystole normale.

Une excitation supplémentaire dans le myocarde ventriculaire n'affecte pas l'automatisme du nœud auriculo-ventriculaire. Ce nœud envoie rapidement l'impulsion suivante, qui atteint les ventricules au moment où ils sont en état réfractaire après une extrasystole et ne répondent donc pas à l'impulsion suivante. À la fin de la période réfractaire, les ventricules peuvent à nouveau répondre à l'irritation, mais un certain temps s'écoule avant que l'impulsion suivante ne provienne du nœud sino-auriculaire. Ainsi, une extrasystole provoquée par une impulsion survenant dans l'un des ventricules ( extrasystole ventriculaire ) entraîne une pause ventriculaire compensatoire prolongée, avec un rythme auriculaire inchangé.

Des extrasystoles peuvent apparaître en présence de foyers d'irritation au niveau du myocarde lui-même, au niveau des stimulateurs cardiaques auriculaires ou ventriculaires. Elles peuvent également être provoquées par des impulsions cardiaques provenant du système nerveux central.

L'ECG reflète les variations d'amplitude et de direction des potentiels d'action, mais ne permet pas d'évaluer les caractéristiques de la fonction de pompage cardiaque. Les potentiels d'action de la membrane cellulaire myocardique ne sont qu'un déclencheur de la contraction myocardique, qui comprend une séquence de processus intracellulaires aboutissant au raccourcissement des myofibrilles. Ces processus successifs sont appelés couplage excitation-contraction.

Des lésions myocardiques à des degrés divers peuvent être observées lors de toute infection généralisée et influencer la gravité et l'évolution de la maladie. Parallèlement, on suppose que des agents infectieux persistants, principalement des virus, peuvent entraîner le développement de lésions cardiaques chroniques. Les causes cliniquement significatives de lésions myocardiques sont les entérovirus, le virus d'Epstein-Barr (EBV), le cytomégalovirus (CMV), le VIH, le méningocoque, le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A, Yersinia, la toxine botulique, la toxinede Corynebacterium diphtheriae (diphtérie), Borrelia burgdorferi (borréliose de Lyme), Toxoplasma gondii (toxoplasmose), etc.

Bien que chaque maladie infectieuse ait sa propre étiologie, sa propre pathogenèse et ses propres manifestations cliniques, il existe des schémas généraux de lésions myocardiques et de modifications correspondantes de l'ECG dans les périodes aiguës et tardives.

Le plus souvent, dans les maladies infectieuses, l'ECG révèle des modifications de la partie terminale du complexe ventriculaire sous forme de dépression ou d'élévation du segment ST et une diminution de l'amplitude de l'onde T. La gravité des lésions myocardiques peut être indiquée par des troubles de la conduction sous forme de divers blocs auriculo-ventriculaires (blocs AV), un bloc de branche gauche et des troubles de l'excitabilité sous forme de tachycardie ventriculaire ou d'extrasystole ventriculaire de haut grade.

Les signes ECG de bloc de branche droit, d'extrasystole auriculaire polytopique, d'élévation du segment ST accompagnent généralement des lésions péricardiques et/ou une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire.

Le système de conduction cardiaque est moins fréquemment affecté en cas de maladie infectieuse que le myocarde contractile, ce qui se traduit à l'ECG par une détection plus rare de troubles de la conduction que de modifications du segment ST. En pathologie infectieuse, la sensibilité de l'ECG est supérieure à celle de l'examen clinique.

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Critères ECG pour les lésions myocardiques cliniquement significatives

• Dépression du segment ST de plus de 2 mm par rapport à la ligne de base dans trois dérivations ou plus;
• tout trouble de conduction détecté pour la première fois;
• extrasystole ventriculaire de haut grade.

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Critères ECG pour les lésions myocardiques graves

• troubles de conduction sous forme de dissociation AV avec rythme idioventriculaire, bloc AV du deuxième degré de type Mobitz II, détectés pour la première fois;
• tachycardie ventriculaire.

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