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Quelles sont les causes de la maladie de Lyme (borréliose de Lyme)?
Dernière revue: 04.07.2025
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Causes de la maladie de Lyme
La maladie de Lyme est causée par un spirochète Gram négatif du complexe Borrelia burgdorferi: nsu lato, de la famille des Spirochaetaceae, du genre Borreliae. B. burgdorferi est le plus grand des Borrelia: sa longueur est de 10 à 30 µm et son diamètre d'environ 0,2 à 0,25 µm. Il est capable de se déplacer activement grâce à ses flagelles. La cellule microbienne est constituée d'un cylindre protoplasmique, entouré d'une membrane cellulaire à trois couches contenant des LPS thermostables aux propriétés endotoxiniques. Il existe trois groupes d'antigènes de Borrelia: de surface (OspA, OspB, OspD, OspE et OspF), flagellaires et cytoplasmiques.
Les Borrelia sont cultivées dans un milieu nutritif liquide spécialement créé, enrichi en acides aminés, vitamines, albumine sérique bovine et de lapin et autres substances (milieu BSK).
Plus de dix groupes génomiques de Borrelia appartenant au complexe Borrelia burgdorferi sensu lato ont été isolés par des méthodes de génétique moléculaire. B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii et B. afzelii sont pathogènes pour l'homme. La division de l'agent pathogène en groupes génomiques a une signification clinique. Ainsi, B. burgdorferi sensu stricto est associé à des lésions articulaires prédominantes, B. garinii au développement d'une radiculite veineuse et B. afzelii à des lésions cutanées.
Les Borrelia sont instables dans l'environnement: elles meurent lorsqu'elles sont séchées; elles survivent bien à basse température; à une température de 50 °C, elles meurent en 10 minutes; elles meurent sous l'influence des rayons ultraviolets.
[ Pathogénèse de la maladie de Lyme (borréliose de Lyme)
À partir du point de morsure, les borrélies pénètrent la peau avec la salive de la tique, provoquant l'apparition d'un érythème annulaire migrateur. Après multiplication de l'agent pathogène au niveau de la porte d'entrée, il se propage par voie hématogène et lymphogène dans les ganglions lymphatiques, les organes internes, les articulations et le système nerveux central. Dans ce cas, on observe une mort partielle des borrélies avec libération d'endotoxine, provoquant une intoxication (malaise, maux de tête, perte d'appétit, fièvre).
B. burgdorferi stimule la production de divers médiateurs inflammatoires (IL-1, IL-6, TNF-α) impliqués dans le développement de l'arthrite de Lyme. On suppose que des réactions auto-immunes sont impliquées dans la pathogenèse de la neuroborréliose. Les processus associés à l'accumulation de complexes immuns spécifiques contenant des antigènes spirochètes dans la membrane synoviale des articulations, du derme, des reins et du myocarde sont d'une importance capitale. La réponse immunitaire des patients est relativement faible. Aux premiers stades de la maladie, la production d'IgM commence, atteignant son maximum entre la 3e et la 6e semaine. Les IgG sont détectées plus tard; leur concentration augmente 1,5 à 3 mois après le début de la maladie.
Épidémiologie de la maladie de Lyme
La répartition géographique de la maladie de Lyme est similaire à celle de l’encéphalite à tiques, qui peut entraîner une infection simultanée par deux agents pathogènes et le développement d’une infection mixte.
Le réservoir de l'agent pathogène est constitué de rongeurs, d'animaux sauvages et domestiques (oiseaux), qui propagent des tiques infectées lors de leurs migrations. Borrelia se transmet à l'homme par les piqûres de tiques ixodides: I. nanus, I. persukatus – en Europe et en Asie; I. scapularis, I. pacificus – en Amérique du Nord.
Les tiques peuvent attaquer l'homme à tous les stades de leur cycle biologique: larve → nymphe → imago. La possibilité d'une transmission transovarienne et transphasique de l'agent pathogène chez les tiques a été établie.
La saisonnalité printemps-été de la maladie est due à la période d'activité des tiques (mai-septembre). La sensibilité naturelle des personnes est quasi absolue. Des cas de la maladie sont recensés dans toutes les tranches d'âge. La population adulte en âge de travailler est plus souvent touchée.
L’immunité post-infection n’est pas stérile; une réinfection est possible.