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Méningocoques
Dernière revue: 04.07.2025
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N. meningitidis, l'agent causal de la méningite cérébrospinale purulente, a été découvert pour la première fois en 1884 par E. Marchiafava et E. Celli, et isolé en 1887 par A. Weichselbaum.
Les méningocoques sont des cellules sphériques Gram négatif d'un diamètre de 0,6 à 0,8 µm. Dans les frottis préparés à partir de matériel prélevé sur un patient, ils ont la forme d'un grain de café, sont souvent disposés en paires ou en tétrades, ou de manière aléatoire, souvent à l'intérieur des leucocytes (phagocytose incomplète). Dans les frottis de culture, les méningocoques ont une forme ronde régulière, mais de tailles différentes, sont disposés de manière aléatoire ou en tétrades. Aux côtés des méningocoques Gram négatif, on peut trouver des méningocoques Gram positif. Ils ne forment pas de spores et ne possèdent pas de flagelles. Tous les méningocoques, à l'exception du groupe B, forment une capsule. La teneur en G + C de l'ADN est de 50,5 à 51,3 mol %. Les méningocoques sont des aérobies stricts et ne se développent pas sur des milieux ordinaires. Pour leur croissance, l'ajout de sérum est nécessaire. Le pH optimal pour la croissance est de 7,2 à 7,4, la température est de 37 °C; à une température inférieure à 22 °C, ils ne se développent pas. Les colonies sur milieu dense sont délicates, transparentes, de 2 à 3 mm. Sur le bouillon de sérum, elles forment une turbidité et un léger sédiment au fond. Un film apparaît à la surface après 2 à 3 jours. Lors de l'ensemencement à partir de patients, les méningocoques sont le plus souvent isolés sous forme S. Cependant, lorsqu'ils sont cultivés sur milieu nutritif, ils se transforment souvent en formes R et perdent un certain nombre de propriétés biologiques, notamment certains antigènes, dont il faut tenir compte.
L'activité biochimique des méningocoques est faible. Ils fermentent le glucose et le maltose pour former de l'acide sans gaz, ne liquéfient pas la gélatine et sont oxydase-positifs.
Structure antigénique des méningocoques
Les méningocoques possèdent quatre systèmes antigéniques.
Antigènes polysaccharidiques capsulaires; selon leur spécificité, les méningocoques sont divisés en groupes suivants: A, B, C, Y, X, Z, D, N, 29E, W135, H, I, K, L. La composition chimique de polysaccharides spécifiques a été déterminée pour la plupart des sérogroupes connus, par exemple pour le sérogroupe A - N-acétyl-3-O-acétyl-mannose aminophosphate.
- Antigènes protéiques de la membrane externe. Ils sont divisés en cinq classes. Les protéines de classes 2 et 3 définissent 20 sérotypes, et les protéines de classe 1 définissent des sous-types.
- Un antigène protéique commun à toute l'espèce N. meningitidis.
- Antigènes lipopolysaccharidiques - 8 sérotypes.
En conséquence, la formule antigénique des méningocoques est la suivante: sérogroupe: protéine; sérotype: sous-type de protéine; sérotype LPS. Par exemple, B:15:P1:16: sérogroupe B, sérotype 15, sous-type 16. L’étude de la structure de l’antigène est importante non seulement pour différencier les méningocoques, mais aussi pour identifier les antigènes les plus immunogènes.
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Résistance des méningocoques
Les méningocoques sont extrêmement instables face aux facteurs environnementaux. Ils meurent rapidement sous l'effet direct du soleil, par dessèchement en quelques heures et, lorsqu'ils sont chauffés à 80 °C, en 2 minutes. Les désinfectants chimiques conventionnels les tuent en quelques minutes. Contrairement à de nombreuses autres bactéries, ils meurent rapidement à basse température, ce qui doit être pris en compte lors de la distribution de matériel provenant de patients en hiver.
Facteurs de pathogénicité des méningocoques
Les méningocoques possèdent des facteurs de pathogénicité qui déterminent leur capacité à adhérer et à coloniser les cellules, à envahir et à protéger contre la phagocytose. De plus, ils sont toxiques et allergènes. Les facteurs d'adhésion et de colonisation sont les pili et les protéines de la membrane externe. Les facteurs d'invasivité sont la hyaluronidase et d'autres enzymes qui dépolymérisent les substrats du tissu hôte. Le principal facteur de pathogénicité des méningocoques est la présence d'antigènes polysaccharidiques capsulaires qui les protègent de la phagocytose. Chez les méningocoques acapsulaires du sérogroupe B, l'antigène polysaccharidique B assure également une protection contre la phagocytose. La suppression de l'activité phagocytaire favorise la propagation sans entrave des méningocoques dans l'organisme et la généralisation du processus infectieux.
La toxicité des méningocoques est due à la présence de lipopolysaccharides, qui, outre leur toxicité, ont un effet pyrogène, nécrotique et létal. La présence d'enzymes telles que la neuraminidase, certaines protéases, la coagulase plasmatique, la fibrinolysine, ainsi que la manifestation d'une activité hémolytique et antilysozyme peuvent également être considérées comme des facteurs de pathogénicité, bien qu'elles soient détectées et manifestées à des degrés divers selon les sérogroupes.
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Immunité post-infectieuse
Après la maladie, même sous sa forme bénigne, une forte immunité antimicrobienne à long terme contre tous les sérogroupes de méningocoques se développe. Elle est due à des anticorps bactéricides et à des cellules à mémoire immunitaire.
Épidémiologie de l'infection méningococcique
La source d'infection est exclusivement humaine. L'épidémiologie des infections à méningocoques se caractérise par la diffusion relativement large du portage dit « sain », c'est-à-dire le portage de méningocoques par des personnes pratiquement en bonne santé. Ce portage est le principal facteur favorisant la circulation des méningocoques au sein de la population et constitue donc une menace constante d'épidémies. Le ratio patients atteints d'une infection à méningocoque/porteurs « sains » peut varier de 1: 1 000 à 1: 20 000. La raison du portage « sain » de méningocoques doit être clarifiée.
Toutes les grandes épidémies d'infections méningococciques ont été associées aux méningocoques des sérogroupes A et, plus rarement, C. Après la création de vaccins efficaces contre ces sérogroupes, les méningocoques du sérogroupe B ont commencé à jouer un rôle majeur dans l'épidémiologie de la méningite. Les méningocoques des autres sérogroupes provoquent des maladies sporadiques.
Symptômes de l'infection méningococcique
L'infection se produit par des gouttelettes en suspension dans l'air. La porte d'entrée de l'infection est le nasopharynx, d'où les méningocoques pénètrent dans les vaisseaux lymphatiques et le sang. Les méningocoques peuvent provoquer les formes cliniques suivantes de la maladie: rhinopharyngite (forme la plus bénigne de la maladie); méningococcémie (septicémie méningococcique); en franchissant la barrière hémato-encéphalique, les méningocoques peuvent pénétrer dans le liquide céphalorachidien et provoquer la forme la plus grave de la maladie, la méningite cérébro-spinale épidémique, une inflammation purulente des méninges de la moelle épinière et du cerveau. Chez ces patients, le liquide céphalorachidien est trouble, contient de nombreux leucocytes et s'écoule en un jet lors de la ponction en raison de la forte pression. Dans certains cas, une endocardite méningococcique se développe. La méningococcémie affecte les glandes surrénales et le système de coagulation sanguine. La diversité des manifestations cliniques de la maladie semble être déterminée par l'état de l'immunité spécifique, d'une part, et par le degré de virulence du méningocoque, d'autre part. Avant l'utilisation des sulfamides et des antibiotiques, la mortalité dans les formes sévères de méningite atteignait 60 à 70 %. Elle reste encore assez élevée à ce jour, en grande partie grâce à l'apparition d'une résistance des méningocoques aux sulfamides et aux antibiotiques.
Diagnostic en laboratoire de l'infection à méningocoque
Les méthodes suivantes sont utilisées.
Bactériologique: une culture pure du pathogène est isolée et sa sensibilité aux sulfamides et aux antibiotiques est testée. Le matériel utilisé pour l'étude est le liquide céphalo-rachidien, le sang, l'exsudat, le mucus du pharynx et du nasopharynx.
Il n'est pas toujours possible d'isoler l'agent pathogène d'une personne malade, c'est pourquoi les réactions sérologiques sont d'une grande importance, à l'aide desquelles des antigènes méningococciques spécifiques ou des anticorps contre eux sont détectés chez les patients.
Les réactions sérologiques suivantes peuvent être utilisées pour détecter les antigènes: coagglutination, agglutination au latex, réaction de contre-immunoélectrophorèse, dosage immunoenzymatique et microméthode d'érythroimmunoabsorption.
Pour détecter les anticorps dans le sang des patients et de ceux qui se sont rétablis de la maladie, on utilise le RPGA et l'IFM, dans lesquels des polysaccharides spécifiques au groupe sont utilisés comme antigènes.
Prophylaxie spécifique de l'infection à méningocoque
Des vaccins obtenus à partir de polysaccharides hautement purifiés des sérogroupes A, C, Y et W135 ont été proposés pour créer une immunité artificielle contre la méningite, mais chacun d'entre eux ne forme qu'une immunité spécifique de groupe. Le polysaccharide du sérogroupe B s'est avéré non immunogène. Étant donné qu'une immunité se développe contre tous les sérogroupes de méningocoques après la maladie, la recherche d'antigènes (y compris ceux du sérogroupe B) capables de créer une immunité fiable contre tous les sérogroupes, y compris le sérogroupe B, a repris.