Virus d'Epstein-Barr
Dernière revue: 23.04.2024
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Epstein-Barr (EB) provoque la mononucléose infectieuse qui sont malades, les gens de tous âges, ainsi que chez les enfants et commun des jeunes en Afrique centrale, la tumeur souvent maxillaires - lymphome de Burkitt et les hommes adultes en Chine - carcinome du nasopharynx. Le virus d'Epstein-Barr a d'abord été détecté par microscopie électronique de cellules transplantées dérivées du lymphome de Burkitt.
Le virus d'Epstein-Barr diffère significativement des autres virus de l'herpès par ses propriétés antigéniques. A l'aide de RSK, d'immunodiffusion et de RIF, divers antigènes sont détectés. Dans le passé, un antigène membranaire (MA, ou LYDMA: antigène membranaire, ou antigène membranaire détecté par les lymphocytes), l'antigène nucléaire se liant au complément (antigène nucléique EBNA-Epstein-Barris) est le plus commun; l'antigène tardif est l'antigène de la capside virale (VCA - antigène de la capside du virus).
Le virus d'Epstein-Barr est très original dans son interaction avec la cellule hôte qu'il touche: il ne provoque pas la mort, mais la prolifération des lymphocytes. La transformation des lymphocytes causée par le virus d'Epstein-Barr permet une culture durable; un RIF positif avec un antisérum contre le virus d'Epstein-Barr est détecté. Cette transformation rend les lymphocytes capables de fission sans fin. Dans toutes les cellules, les génomes du virus d'Epstein-Barr apparaissent en grand nombre et l'antigène nucléaire (EBNA) est libéré dans l'environnement.
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Pathogenèse et symptômes de la mononucléose infectieuse
La pathogenèse de l'infection causée par le virus d'Epstein-Barr est encore mal comprise. Dans la mononucléose infectieuse, le virus d'Epstein-Barr entre dans la muqueuse de la bouche et du nasopharynx, puis pénètre dans les ganglions lymphatiques régionaux, se multiplie et se propage de façon hématogène. Dans les ganglions lymphatiques, les amygdales et la rate, la prolifération des cellules réticulaires et lymphoïdes se produit avec la formation de grandes formes mononucléaires; Souvent, il y a nécrose focale. Dans le foie, des infiltrats de cellules lymphoïdes peuvent se former.
La période d'incubation pour la mononucléose infectieuse est de 4 à 60 jours, habituellement de 7 à 10 jours. Car la maladie se caractérise par un développement progressif: la température monte, il y a une douleur dans la gorge, la respiration nasale est perturbée, les ganglions lymphatiques régionaux augmentent, les amygdales apparaissent sur les amygdales. Le sang était leucocytose, l' un des signes les plus caractéristiques de la maladie est l'apparition dans le sang des cellules mononucléaires atypiques moyennes matures et de grande taille avec un large basophiles - cellules mononucléaires atypiques et les lymphocytes shirokoplazmennyh; leur nombre est de 10-15% ou plus. Les complications (sinusite, pneumonie, méningite, néphrite) sont rares, le pronostic est favorable. Immunité très particulière. Les lymphocytes B produisent des particules virales, mais il n'y a généralement pas de malignité. Ceci est dû à l'apparition de T-tueurs spécifiques, dont la cible est l'antigène viral de MA à la surface du lymphocyte B. Les tueurs naturels, le mécanisme des cellules K, sont activés. L'activité des suppresseurs inhibant la prolifération et la différenciation des lymphocytes B et empêchant ainsi la multiplication des cellules affectées augmente. Une fois récupérées, les cellules T de la mémoire apparaissent, qui détruisent les lymphocytes B infectés par le virus après leur restimulation. Ces cellules circulent dans le sang de ceux qui se sont rétablis à vie. Les anticorps neutralisants viraux sont également synthétisés. Lorsque le lymphome de Burkitt et le carcinome nasopharyngé, les cellules malignes contiennent plusieurs copies d'un génome intégré le virus d' Epstein-Barr dans les noyaux des cellules apparaît antigène EBNA. Dans le sang des patients, les anticorps dirigés contre l'antigène de capside apparaissent d'abord dans la classe des IgM, puis dans la classe des IgG. Des anticorps plus tardifs contre les antigènes précoces AM et EBNA apparaissent. Les anticorps persistent pour la vie. Pour détecter l'ADN viral dans les cellules transformées affectées, la méthode de sonde d'ADN est utilisée.