Tuberculose extrapulmonaire: causes, symptômes, diagnostic, traitement

La tuberculose extrapulmonaire regroupe des formes de tuberculose de localisations diverses, à l'exception de la tuberculose des organes respiratoires. Elle diffère non seulement par la localisation du processus, mais aussi par les caractéristiques de sa pathogénèse, ses manifestations cliniques, son diagnostic et son traitement. L'incidence de la tuberculose en général a considérablement augmenté ces dernières décennies, la tuberculose extrapulmonaire représentant 17 à 19 % des cas.

La tuberculose extrapulmonaire, en complément de la CIM-10, utilise la Classification clinique de la tuberculose extrapulmonaire. Celle-ci reflète plus précisément les aspects cliniques et morphologiques du problème, sert de base au choix de la méthode thérapeutique optimale (compte tenu du rôle prépondérant du traitement chirurgical dans de nombreuses formes de tuberculose extrapulmonaire) et permet l'enregistrement des lésions tuberculeuses combinées.

Selon sa localisation, la tuberculose se divise en formes urogénitales, ganglionnaires périphériques, cutanées et sous-cutanées, osseuses et articulaires, oculaires, méningées, abdominales et autres organes. Sa prévalence se divise en formes limitées et généralisées. Selon ses manifestations morphologiques, on distingue la tuberculose de granulation et la tuberculose destructrice (caverneuse). Sa gravité distingue les formes précoces et avancées.

La section 1 de la Classification clinique de la tuberculose extrapulmonaire systématise les caractéristiques générales de classification de la tuberculose de divers organes et systèmes:

• Étiologie.
• Prévalence:
  • tuberculose locale (limitée) - présence d'une lésion dans l'organe affecté [pour la colonne vertébrale - dans un segment moteur spinal (SMS)];
  • un processus étendu - une lésion dans laquelle il existe plusieurs foyers (zones) d'inflammation tuberculeuse dans un organe (pour la colonne vertébrale - lésion de deux ou plusieurs PDS adjacents);
  • lésions multisystémiques - lésions causées par la tuberculose à plusieurs organes d'un même système (pour la colonne vertébrale - deux ou plusieurs PDS non adjacents);
  • tuberculose combinée - atteinte de deux ou plusieurs organes appartenant à des systèmes différents.
• L'activité est déterminée sur la base d'une combinaison de données cliniques, radiologiques, de laboratoire et morphologiques; le processus est caractérisé comme actif, inactif (quiescent, stabilisé) ou comme conséquence de TVL.
  • Tuberculose active:
    • type d'évolution: progressive, rémittente et chronique (récurrente ou torpide);
    • Les stades du processus caractérisent l'évolution du foyer primaire par des troubles morphologiques et fonctionnels de l'organe affecté; s'ils ne coïncident pas, l'indicateur global est déterminé par le stade le plus élevé.
  • Tuberculose inactive (quiescente, stabilisée); chez les patients atteints de tuberculose extrapulmonaire, des modifications résiduelles spécifiques aux organes persistent en l'absence de signes cliniques et biologiques de leur activité; les modifications résiduelles comprennent des cicatrices et des petits foyers calcifiés limités ou des abcès.
  • Les conséquences d'une tuberculose extrapulmonaire sont établies chez les personnes présentant une guérison clinique d'une maladie spécifique, en présence de troubles anatomiques et fonctionnels prononcés. Ce diagnostic peut être posé aussi bien chez les patients ayant suivi un traitement antituberculeux que chez les patients présentant des troubles nouvellement diagnostiqués, qui, sur la base de l'ensemble des données, peuvent être identifiés avec une forte probabilité comme conséquence d'une tuberculose extrapulmonaire transférée.
  • Les complications de la tuberculose extrapulmonaire sont divisées en:
    • général (atteinte organique toxique-allergique, amylose, déficit immunitaire secondaire, etc.);
    • local, directement lié à une lésion d'un organe ou d'un système spécifique.

La nature de l'excrétion bactérienne et la pharmacorésistance des mycobactéries sont déterminées par des principes généraux. La guérison clinique de la tuberculose extrapulmonaire est confirmée par l'élimination de tous les signes de tuberculose active – cliniques, radiologiques et biologiques – après un traitement complexe, y compris chirurgical. Ce diagnostic est établi au plus tôt 24 mois après le début du traitement, et en cas de traitement chirurgical, 24 mois après l'opération (chez l'enfant, au plus tôt 12 mois après l'opération).

La section 2 de la classification clinique de la tuberculose extrapulmonaire reflète les formes cliniques et les caractéristiques du processus tuberculeux dans différents organes et systèmes.

Elle permet de formuler un diagnostic clinique prenant en compte les caractéristiques étiologiques, la distribution, la localisation du processus, la nature de son évolution et son stade, ainsi que la gravité des complications. Cela permet non seulement de systématiser les connaissances sur la tuberculose extrapulmonaire, mais aussi de déterminer les stratégies thérapeutiques optimales pour ces patients.

Tuberculose des os et des articulations des extrémités

La tuberculose des os et des articulations est une maladie infectieuse chronique du système musculo-squelettique causée par la mycobactérie M. tuberculosis, caractérisée par la formation d'un granulome spécifique et une destruction progressive de l'os, entraînant des troubles anatomiques et fonctionnels prononcés de la partie affectée du squelette.

Au cours des 10 dernières années, la proportion de patients âgés a été multipliée par 3,9. La fréquence des formes actives d'un processus articulaire spécifique a augmenté de 34,2 %. Dans 38,5 % des cas, la maladie s'accompagne de lésions spécifiques d'autres organes et systèmes, dont diverses formes de tuberculose pulmonaire dans 23,7 % des cas. L'arthrite tuberculeuse se complique de contractures dans 83 % des cas, d'abcès paraarticulaires et de fistules chez 11,9 % des patients. Le délai de diagnostic est en moyenne de 12,3 mois à compter de l'apparition des premiers symptômes. La proportion d'arthrite progressive et de lésions articulaires sous-totales et totales a augmenté (respectivement 33,3 et 8,9 % des cas). La résistance globale de l'agent pathogène aux principaux antibactériens a atteint 64,3 %. 72,6 % des patients présentent une pathologie somatique concomitante.

La tuberculose des os et des articulations est une maladie inflammatoire spécifique du squelette qui survient dans des conditions de dissémination hématogène du processus tuberculeux.

Au cours des dernières décennies, on a observé une tendance constante à la diminution de l’incidence de cette pathologie, et la majorité des patients sont des personnes âgées et séniles.

La tuberculose ostéoarticulaire représente 3 % de tous les cas de tuberculose. La localisation principale de la tuberculose est la colonne vertébrale (plus de 60 %). L'invalidité des patients est de 100 %. La tuberculose ostéoarticulaire n'inclut pas l'arthrite allergique ni la polyarthrite causées par une tuberculose d'autres localisations.

En pratique, les spondylarthrites, gonites et coxites tuberculeuses sont les plus fréquentes. Les autres localisations du processus sont également très rares. Dans la plupart des cas, le processus évolue lentement et imperceptiblement, et est détecté lors de la formation de déformations squelettiques, d'abcès, de fistules et de troubles neurologiques: il est masqué par une tuberculose pulmonaire existante.

Dans la phase préarthritique, on observe des douleurs vertébrales ou articulaires, ainsi qu'une limitation des mouvements. La palpation révèle un gonflement et une douleur des tissus mous, ainsi qu'un épaississement des diaphyses osseuses. Les symptômes sont transitoires, disparaissent spontanément, puis réapparaissent. À ce stade, le processus peut s'arrêter, mais le plus souvent, il se poursuit.

La phase arthritique se caractérise par une triade de symptômes: douleur, dysfonctionnement de la zone affectée et atrophie musculaire. La maladie évolue progressivement. La douleur, initialement diffuse, est localisée dans la zone affectée. Un léger tapotement sur la vertèbre tuberculeuse provoque une douleur; la compression des ailes iliaques provoque une douleur dans les zones affectées de la colonne vertébrale ou de l'articulation de la hanche (symptôme d'Erichson).

La mobilité est initialement limitée par la rigidité musculaire (la colonne vertébrale est caractérisée par le symptôme de Kornev: « rênes »). Ensuite, avec la destruction de l'os et du cartilage de l'articulation, due à des modifications de la congruence des surfaces articulaires. Dans la spondylarthrite, la déformation cunéiforme des vertèbres entraîne une déformation angulaire, initialement déterminée par la palpation, puis une protrusion en forme de bouton, puis des signes de développement d'une bosse apparaissent, qui, contrairement à la chondropathie (maladie de Kohler, maladie de Scheuermann-May, etc.), a une forme cunéiforme. D'autres articulations s'épaississent en raison de la prolifération du cartilage. Associée à l'atrophie musculaire, l'articulation prend une forme fusiforme. Le pli cutané est épaissi (symptôme d'Aleksandrov) non seulement au-dessus de l'articulation, mais aussi le long du membre. Il n'y a pas d'hyperémie (inflammation froide). Chez les enfants, la croissance osseuse s'arrête, les membres se raccourcissent, l'hypotrophie musculaire se transforme en atrophie et des abcès appelés « onglets » se développent. Des abcès « froids » (affaissements) peuvent se former, parfois très éloignés du foyer principal.

La phase post-arthritique est caractérisée par une combinaison de déformations squelettiques et de troubles fonctionnels.

Les troubles neurologiques sont généralement associés à une compression de la moelle épinière due à sa déformation, nécessitant une correction chirurgicale. À ce stade, des foyers résiduels de tuberculose et des abcès, souvent responsables d'une récidive, peuvent persister.

Le diagnostic de la maladie est assez complexe en raison de l'absence de manifestations cliniques. Au début, elle ressemble au tableau clinique des maladies inflammatoires et dégénératives courantes. La présence d'une tuberculose active chez le patient ou dans l'anamnèse doit être alarmante. Le patient est examiné complètement nu. Les modifications cutanées, les troubles de la posture, les points douloureux à la palpation, le tonus musculaire et les symptômes d'Aleksandrov et de Kornev sont identifiés. Les mouvements articulaires et la longueur du membre sont mesurés à l'aide d'un mètre ruban et d'un goniomètre.

L'objectif principal du diagnostic est d'identifier le processus en phase préarthritique: radiographie ou fluorographie grand format de la section squelettique affectée, imagerie par résonance magnétique. En phase préarthritique, des foyers d'ostéoporose osseuse sont identifiés, parfois avec inclusions de séquestres osseux, calcifications et perturbation de l'architecture osseuse. En phase arthritique, les modifications radiographiques sont causées par la transition du processus vers l'articulation: rétrécissement de l'interligne articulaire ou de l'espace intervertébral (expansion avec épanchement), destruction des extrémités articulaires de l'os et des vertèbres, déformation cunéiforme des vertèbres, restructuration des faisceaux le long de la ligne de force (ostéoporose réparatrice).

Dans la phase post-arthritique, le tableau clinique est varié, associant destruction importante et processus de guérison. Les lésions articulaires se caractérisent par le développement d'une arthrose post-tuberculeuse: déformation des surfaces articulaires, parfois avec destruction complète, formation d'une ankylose fibreuse en position vicieuse du membre. La cyphoscoliose se manifeste par une déformation prononcée en forme de coin des vertèbres. Les kystes apparaissent sous forme d'ombres floues. L'objectif principal du diagnostic à ce stade est d'identifier les foyers résiduels.

Des diagnostics différentiels sont effectués: avec d'autres maladies inflammatoires et dégénératives (avec une image inflammatoire brillante du processus); tumeurs primaires et métastases (une biopsie par ponction est réalisée, ce qui est obligatoire dans les deux cas); syphilis des os et des articulations (sérologie positive sur les radiographies - présence de périostite syphilitique et d'ostéite gommeuse).

Le traitement est effectué dans des établissements médicaux spécialisés, des dispensaires ou des sanatoriums. La tuberculose cutanée et sous-cutanée se développe par propagation hématogène ou lymphogène à partir d'autres foyers, le plus souvent ganglionnaires. Cette question n'a cependant pas encore été étudiée, le lien avec la tuberculose d'autres localisations n'ayant pas été établi. On suppose seulement qu'il s'agit d'une exacerbation de foyers froids de la couche basale, résultant de troubles neuroendocriniens ou de l'ajout d'infections secondaires. Plusieurs formes de tuberculose cutanée et sous-cutanée ont été observées.

Tuberculose des ganglions lymphatiques périphériques

La tuberculose des ganglions lymphatiques périphériques représente 43 % des divers types d'adénopathies et 50 % de l'incidence de la tuberculose extrapulmonaire. La pertinence du problème réside dans le fait que dans 31,6 % des cas, on observe une association de tuberculose des ganglions lymphatiques périphériques avec d'autres localisations du processus spécifique, notamment une tuberculose des organes respiratoires et des ganglions lymphatiques intrathoraciques.

La lymphadénite tuberculeuse (tuberculose des ganglions lymphatiques périphériques) est une maladie indépendante ou associée à d'autres formes de tuberculose. On distingue les formes locales et généralisées. Localement, les ganglions sous-maxillaires et cervicaux sont le plus souvent touchés (70 à 80 %), plus rarement les ganglions axillaires et inguinaux (12 à 15 %). La forme généralisée est considérée comme une atteinte d'au moins trois groupes de ganglions lymphatiques, représentant 15 à 16 % des cas.

Le tableau clinique est caractérisé par une augmentation des ganglions lymphatiques jusqu'à 5-10 mm: ils sont mous, élastiques et mobiles; leur trajet ondulatoire est irrégulier; leur augmentation n'est pas associée à une pathologie ORL ni à des maladies de la cavité buccale; l'évolution est lente. Par la suite, en raison de la réaction périfocale caractéristique de la lymphadénite tuberculeuse, les tissus environnants et les ganglions lymphatiques voisins sont impliqués. De gros « paquets » se forment, ce que l'on appelle une tuberculose tumorale. Au centre, un ramollissement et des fluctuations apparaissent dus à la désintégration des masses caséeuses. La peau qui les recouvre est cyanosée, hyperémique, amincie et s'ouvre en une fistule avec formation d'un ulcère. Les granulations autour de la fistule sont pâles, l'écoulement est « fromageux ». Les ouvertures des fistules et des ulcères présentent des ponts caractéristiques; par la suite, lors de la cicatrisation, des cicatrices rugueuses se forment sous forme de cordons et de papilles. Les fistules se referment pendant une très courte période, après quoi une nouvelle récidive survient.

Le diagnostic différentiel avec une inflammation non spécifique, une lymphogranulomatose, une métastase tumorale, un kyste dermoïde, une syphilis est réalisé sur la base d'une biopsie; le pire résultat est donné par une ponction avec examen cytologique de la ponction.

Pathogénèse de la tuberculose des ganglions lymphatiques périphériques

Selon la classification évolutive et pathogénétique, il existe 4 stades de tuberculose des ganglions lymphatiques périphériques:

• Stade I - prolifératif initial;
• Stade II - caséeux:
• Stade III – abcès;
• Stade IV – fistuleux (ulcéreux).

Complications de la tuberculose des ganglions lymphatiques périphériques

Les principales complications de la tuberculose ganglionnaire périphérique sont la formation d'abcès et de fistules (29,7 %), les saignements et la généralisation du processus. Parmi les patients observés en clinique, des formes compliquées de lymphadénite tuberculeuse ont été détectées chez 20,4 % des patients, dont des abcès chez 17,4 % et des fistules chez 3 %. La plupart des patients ont été hospitalisés 3 à 4 mois après le début de la maladie.

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Tuberculose des méninges

La tuberculose méningée, ou méningite tuberculeuse, est la forme la plus grave de tuberculose. Une avancée remarquable de la médecine du XXe siècle a été le traitement efficace de la méningite tuberculeuse, maladie mortelle avant l'utilisation de la streptomycine.

Avant l'apparition des antibactériens, la méningite tuberculeuse était une maladie principalement infantile. Sa proportion parmi les enfants nouvellement diagnostiqués avec la tuberculose atteignait 26 à 37 %. Actuellement, elle est de 0,86 % chez les enfants nouvellement diagnostiqués avec la tuberculose, de 0,13 % chez les adultes, et l'incidence globale de la méningite tuberculeuse entre 1997 et 2001 était de 0,05 à 0,02 pour 100 000 habitants.

La réduction de l’incidence de la méningite tuberculeuse dans notre pays a été obtenue grâce à l’utilisation de la vaccination et de la revaccination par le BCG chez les enfants et les adolescents, à la chimioprophylaxie chez les personnes à risque de tuberculose et au succès de la chimiothérapie pour toutes les formes de tuberculose chez les enfants et les adultes.

Actuellement, la méningite tuberculeuse touche principalement les jeunes enfants non vaccinés par le BCG, les proches et les familles asociales. Chez l'adulte, elle touche le plus souvent les personnes asociales, les migrants et les patients atteints de formes progressives de tuberculose pulmonaire et extrapulmonaire. L'évolution la plus sévère et les issues les plus défavorables sont observées chez ces mêmes catégories de patients. Le diagnostic de la méningite tuberculeuse est souvent très difficile, notamment chez les personnes dont la localisation de la tuberculose dans d'autres organes est incertaine. De plus, un traitement tardif, une évolution atypique de la méningite, son association avec des formes progressives de tuberculose pulmonaire et extrapulmonaire, ainsi que la présence d'une pharmacorésistance des mycobactéries, diminuent l'efficacité du traitement. Par conséquent, l'amélioration des méthodes de diagnostic et de traitement de la méningite tuberculeuse et, plus généralement, de la lutte antituberculeuse demeurent des priorités urgentes en phthisiologie.

Tuberculose urogénitale

La tuberculose urogénitale représente 37 % de toutes les formes de tuberculose extrapulmonaire. Dans 80 % des cas, elle est associée à d'autres formes de tuberculose, le plus souvent pulmonaire. Chez l'homme, dans la moitié des cas, les organes urinaires et génitaux sont touchés simultanément; chez la femme, cette association n'est observée que dans 5 à 12 % des cas.

Les reins sont le plus souvent touchés; les hommes de 30 à 55 ans sont légèrement plus susceptibles d'être atteints que les femmes. On distingue les formes suivantes: tuberculose du parenchyme rénal, papillite tuberculeuse, tuberculose caverneuse, tuberculose fibro-caverneuse du rein, caséomes ou tuberculomes rénaux, pyonéphrose tuberculeuse.

Les symptômes cliniques sont rares, souvent la seule manifestation étant la détection de mycobactéries dans les urines. Seuls certains patients ressentent un malaise général: fièvre légère, douleurs dorsales douloureuses. Les signes indirects incluent une augmentation anormale de la tension artérielle, une augmentation des douleurs lombaires après un rhume et des antécédents de tuberculose! L'échographie et l'urographie excrétrice permettent de détecter des modifications du parenchyme et de la cavité rénales assez tôt, avant le développement d'une fibrose et d'une hydronéphrose. Cependant, le même tableau est observé dans d'autres pathologies rénales. Seuls des tests urinaires répétés à la recherche de mycobactéries, effectués dans des conditions stériles, peuvent confirmer le diagnostic de tuberculose urinaire. Dans tous les cas, une consultation chez un urologue est obligatoire, idéalement un phtisiologue, car la tuberculose rénale est souvent associée à une pathologie d'autres parties du système urinaire et des organes génitaux.

En cas de tuberculose des organes génitaux masculins, la prostate est d'abord touchée, puis l'épididyme, le testicule, les vésicules séminales et le canal déférent. À la palpation, la prostate est dense, grumeleuse, avec des zones de dépression et de ramollissement. Par la suite, la prostate rétrécit, s'aplatit, le sillon est lissé et des calcifications sont palpées. Toutes ces modifications, sous forme de destruction ou de calcifications, sont mises en évidence par échographie prostatique. L'examen de la vessie à la recherche d'urine résiduelle révèle une dysurie. L'analyse du suc prostatique révèle une caséose et des mycobactéries de la tuberculose, mais plusieurs examens sont nécessaires.

Le traitement antituberculeux conventionnel par un phthisio-urologue se termine généralement par une impuissance et une infertilité.

Chancre tuberculeux

Il s'agit d'une compaction, d'une suppuration et d'une ouverture des ganglions lymphatiques avec formation d'une fistule; elle se distingue du chancre dur de la syphilis par l'absence de compaction à la base et des réactions sérologiques négatives. Le lupus tuberculeux est localisé sur le visage, avec la formation de nodules denses atteignant 1 cm, qui fusionnent pour former un infiltrat plat, souvent ulcéré ou ouvert avec une fistule, différencié de l'athérome (dermoscopie: presser avec une lame de verre; un infiltrat sous forme de gelée jaunâtre est visible sur fond de blanchiment), du furoncle et de l'anthrax (ils ne présentent pas de douleur aiguë caractéristique). Tuberculose cutanée colliquative: initialement, un nodule légèrement douloureux de 1 à 3 cm apparaît dans l'épaisseur de la peau, qui grossit, s'ouvre avec une ou plusieurs fistules avec décollement de la caséose et formation d'un ulcère plat; Différenciée de l'hidradénite et de la pyodermite (indolore), cancer de la peau (cytoscopie par frottis). La tuberculose verruqueuse cutanée survient chez les patients atteints de formes ouvertes de tuberculose pulmonaire avec contact constant des expectorations avec la peau, ou chez les dissecteurs et les vétérinaires, lors de la perforation des gants et de la peau lors de travaux sur des patients tuberculeux ou des animaux. Elle se distingue d'une verrue par la présence d'un liseré d'infiltration cyanosé autour et d'un liseré inflammatoire rose cyanosé le long de la périphérie. La tuberculose miliaire et miliaire-ulcéreuse se caractérise par une éruption cutanée ou autour des ouvertures naturelles, constituée de papules rosâtres cyanosées, au centre desquelles se forment des ulcères recouverts d'une croûte sanglante; une nécrose peut se former.

Les formes disséminées comprennent la tuberculose miliaire cutanée aiguë, la tuberculose miliaire du visage, la tuberculose pseudo-rosacée, la tuberculose papulonécrotique cutanée, l'érythème compacté et le lichen scrofuleux. Toutes ces formes se caractérisent par une évolution lente, une évolution chronique, l'absence de modifications inflammatoires aiguës et de douleurs intenses, et une évolution ondulante avec des rémissions et des exacerbations en automne et au printemps. Tous les patients présentant des formes cutanées de tuberculose ou une suspicion de tuberculose doivent être adressés à un dermatologue pour un diagnostic différentiel et un examen.

Tuberculose abdominale

La tuberculose de l'intestin, du péritoine et du mésentère est très rare: elle représente moins de 2 à 3 % de toutes les formes extrapulmonaires de tuberculose. Les ganglions lymphatiques du mésentère et de l'espace rétropéritonéal sont le plus souvent touchés (jusqu'à 70 % des cas), toutes les formes abdominales commençant par eux, et plus rarement la tuberculose des organes digestifs (environ 18 % des cas) et du péritoine (jusqu'à 12 % des cas). La maladie est observée chez les enfants, mais les adultes prédominent.

Au niveau du tractus gastro-intestinal, les affections les plus fréquentes sont les suivantes: l’œsophage, avec de multiples ulcères se terminant par une sténose; l’estomac, avec de multiples ulcères légèrement douloureux le long de la grande courbure et dans la partie pylorique, conduisant à sa sténose; la partie iléo-cæcale, parfois avec inclusion de l’appendice vermiforme, qui s’accompagne de l’apparition d’un tableau d’entérocolite chronique et d’appendicite chronique (en général, un tel diagnostic indique un processus secondaire à différencier d’une typhlite ou d’une diverticulite de Meckel); l’intestin grêle, avec de multiples ulcères de la muqueuse et un tableau clinique d’entérite chronique. Mésadénite: les lésions des vaisseaux lymphatiques et du péritoine s’accompagnent d’une atteinte de contact des ovaires et de l’utérus dans le processus inflammatoire fibreux, l’une des causes de l’infertilité féminine. Il n’existe aucun symptôme typique de la tuberculose. Le tableau clinique s'inscrit dans le cadre des maladies inflammatoires habituelles, mais se distingue par la faible gravité des manifestations, une évolution longue et persistante du processus, rappelant quelque peu les processus oncologiques.

Le diagnostic repose sur une radiographie complète, un examen endoscopique, un examen de laboratoire et une biopsie cytologique, un diagnostic tuberculinique avec la réaction de Koch.

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