Rétinopathie diabétique

La rétinopathie diabétique est une microangiopathie avec atteinte primaire des artérioles précapillaires, des capillaires et des veinules postcapillaires, avec possible atteinte des vaisseaux de plus gros calibre. La rétinopathie se manifeste par une occlusion et une fuite microvasculaires. Cliniquement, la rétinopathie diabétique peut être:

• fond (non prolifératif), dans lequel la pathologie est limitée à l'intrarétinien;
• proliférative, dans laquelle la pathologie s'étend sur la surface de la rétine ou au-delà;
• préprolifératif, caractérisé par une forme proliférative inévitable.

Le diabète sucré est un trouble métabolique fréquent caractérisé par une hyperglycémie prolongée d'intensité variable, secondaire à une diminution de la concentration et/ou de l'action de l'insuline endogène. Le diabète sucré peut être insulinodépendant ou insulino-indépendant, autrement dit diabète de type 1 ou de type 2. La rétinopathie diabétique est plus fréquente chez les personnes atteintes de diabète de type 1 (40 %) que chez celles atteintes de diabète de type 2 (20 %) et constitue l'une des principales causes de cécité chez les personnes âgées de 20 à 65 ans.

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Facteurs de risque de rétinopathie diabétique

La durée du diabète sucré est importante. Lorsqu'un diabète est détecté chez des patients de moins de 30 ans, la probabilité de développer une rétinopathie diabétique après 10 ans est de 50 % et de 90 % après 30 ans. La rétinopathie diabétique se manifeste rarement au cours des 5 premières années du diabète sucré et pendant la puberté, mais elle survient chez 5 % des patients atteints de diabète de type 2.

Un contrôle insuffisant des processus métaboliques dans l'organisme est une cause assez fréquente de développement et de progression de la rétinopathie diabétique. La grossesse contribue souvent à la progression rapide de la rétinopathie diabétique. Les facteurs prédisposants incluent également un contrôle insuffisant de la maladie sous-jacente avant la grossesse, un traitement instauré brutalement en début de grossesse, ainsi que le développement d'une prééclampsie et d'un déséquilibre hydrique. Une hypertension artérielle mal contrôlée entraîne la progression de la rétinopathie diabétique et le développement d'une rétinopathie diabétique proliférative dans les diabètes de types 1 et 2. Une néphropathie aiguë aggrave l'évolution de la rétinopathie diabétique. À l'inverse, le traitement d'une pathologie rénale (par exemple, une transplantation rénale) peut s'accompagner d'une amélioration de l'état et d'un bon résultat après photocoagulation. Le tabagisme, l'obésité et l'hyperlipidémie sont d'autres facteurs de risque de rétinopathie diabétique.

Avantages du contrôle métabolique intensif

• Retarder le développement de la rétinopathie diabétique, mais ne pas la prévenir.
• Ralentir la progression de la rétinopathie diabétique latente.
• Réduction du taux de transition de la rétinopathie diabétique préproliférative vers la rétinopathie proliférative.
• Réduction de l’incidence de l’œdème maculaire.
• Réduire le besoin de coagulation au laser.

Pathogénèse de la rétinopathie diabétique

La pathogénèse de la rétinopathie repose sur des processus pathologiques dans les vaisseaux rétiniens.

Occlusion microvasculaire

• Capillaires. Leurs modifications se traduisent par la perte de péricytes, l'amincissement de la membrane basale, ainsi que par des lésions et une prolifération des cellules endothéliales. Les troubles hématologiques se manifestent par une déformation et une augmentation de la formation du symptôme des « colonnes royales », une diminution de la flexibilité et de l'agrégation plaquettaires, entraînant une diminution du transport d'oxygène.

La conséquence du manque de perfusion des capillaires rétiniens est leur ischémie, qui apparaît initialement en périphérie moyenne. Les deux principales manifestations de l'hypoxie rétinienne sont:

• Dérivations artérioveinulaires, accompagnées d'une occlusion marquée (« désactivation ») des capillaires dans le sens artériole-veinule. On ignore si ces modifications correspondent à la formation de nouveaux vaisseaux ou à l'ouverture de canaux vasculaires déjà existants; on les appelle donc souvent anomalies microvasculaires intrarétiniennes.
• La néovascularisation est considérée comme causée par l'action de substances angiopoïétiques (facteurs de croissance) formées dans le tissu hypoxique de la rétine lors d'une tentative de revascularisation. Ces substances favorisent la néovascularisation de la rétine et du disque optique, et souvent de l'iris (rubéose irienne). De nombreux facteurs de croissance ont été identifiés, mais le plus important est le facteur de croissance endothélial vasculaire.

Fuite microvasculaire

La rupture de la barrière hémato-rétinienne interne entraîne une fuite de composants plasmatiques dans la rétine. L'épuisement physique des parois capillaires entraîne des protrusions sacculaires localisées de la paroi vasculaire, appelées microanévrismes, avec possibilité d'exsudation ou d'occlusion.

Les manifestations d’une augmentation de la perméabilité vasculaire sont le développement d’hémorragies intrarétiniennes et d’œdèmes, qui peuvent être diffus ou locaux.

• L’œdème rétinien diffus est le résultat d’une dilatation capillaire et d’une fuite marquées;
• L'œdème rétinien localisé résulte d'une fuite focale provenant de microanévrismes et de zones dilatées de capillaires.

L'œdème rétinien chronique localisé se traduit par des dépôts d'exsudats durs dans la zone de transition entre la rétine saine et la rétine œdémateuse. Les exsudats, formés de lipoprotéines et de macrophages chargés de lipides, entourent la zone de fuite microvasculaire en formant un anneau. Une fois la fuite terminée, ils sont soit spontanément absorbés par les capillaires intacts environnants, soit phagocytés; ce processus dure des mois, voire des années. La fuite chronique entraîne une augmentation des exsudats et des dépôts de cholestérol.

Rétinopathie diabétique non proliférative

Les microanévrismes sont localisés dans la couche nucléaire interne et sont parmi les premiers troubles cliniquement détectables.

Signes:

• Taches molles, rondes et rouges, apparaissant initialement temporalement au niveau de la fovéa. Si elles sont entourées de sang, elles peuvent être similaires à des hémorragies localisées;
• Captation rétinienne de trypsine dans la rétinopathie diabétique avec microanévrismes périfovéaux:
• microanévrismes contenant des cellules à fort grossissement;
• Le FAG révèle de délicats points hyperfluorescents représentant des microanévrismes non thrombotiques, généralement plus nombreux que ceux observés à l'ophtalmoscopique. Aux stades ultérieurs, une hyperfluorescence diffuse due à une fuite liquidienne est observée.

Les exsudats durs sont situés dans la couche plexiforme externe.

Signes:

• Lésions cireuses, jaunes, aux bords relativement nets, formant des amas et/ou des anneaux au pôle postérieur. Les microanévrismes sont souvent identifiés au centre de l'anneau d'exsudat dur (exsudat annulaire). Avec le temps, leur nombre et leur taille augmentent, ce qui constitue une menace pour la fovéa et son implication possible dans le processus pathologique;
• La FAG révèle une hypofluorescence due au blocage de la fluorescence choroïdienne de fond.

L'œdème rétinien est principalement localisé entre les couches plexiforme externe et nucléaire interne. Plus tard, la couche plexiforme interne et la couche des fibres nerveuses peuvent être atteintes, entraînant un œdème rétinien de pleine épaisseur. L'accumulation supplémentaire de liquide dans la fovéa entraîne la formation de kystes (œdème maculaire cystoïde).

Signes:

• L'œdème rétinien est mieux démontré par un examen à la lampe à fente utilisant une lentille de Goldmann;
• La FAG révèle une hyperfluorescence tardive due à une fuite capillaire rétinienne.

Hémorragies

• Les hémorragies intrarétiniennes se forment à partir des extrémités veineuses des capillaires et sont localisées dans les couches moyennes de la rétine. Ces hémorragies sont ponctuelles, rouges et de configuration indéfinie;
• Dans la couche de fibres nerveuses rétiniennes, les hémorragies proviennent d'artérioles précapillaires superficielles plus grandes, ce qui provoque leur forme de « flamme ».

Tactiques de prise en charge des patients atteints de rétinopathie diabétique non proliférative

Les patients atteints de rétinopathie diabétique non proliférative ne nécessitent pas de traitement, mais un examen annuel est nécessaire. Outre un contrôle optimal du diabète, les facteurs concomitants (hypertension artérielle, anémie et pathologie rénale) doivent être pris en compte.

Rétinopathie diabétique préproliférative

L'apparition de signes de prolifération menaçante dans la rétinopathie diabétique non proliférative indique le développement d'une rétinopathie diabétique préproliférative. Les signes cliniques de rétinopathie diabétique préproliférative témoignent d'une ischémie rétinienne progressive, révélée à la FLG par d'intenses zones d'hypofluorescence de la rétine non perfusée (« désactivation » des capillaires). Le risque de progression vers la prolifération est directement proportionnel au nombre de modifications focales.

Caractéristiques cliniques de la rétinopathie diabétique préproliférative

Les lésions cotonneuses sont des zones localisées d'infarctus dans la couche des fibres nerveuses rétiniennes, causées par l'occlusion des artérioles précapillaires. L'interruption du flux axoplasmique suivie d'une accumulation de matériel transporté dans les axones (stase axoplasmique) confère aux lésions une teinte blanchâtre.

• signes: petites lésions superficielles blanchâtres, cotonneuses, recouvrant les vaisseaux sanguins sous-jacents, cliniquement détectables uniquement dans la zone post-quatoriale de la rétine, où l'épaisseur de la couche de fibres nerveuses est suffisante pour leur visualisation;
• La FAG révèle une hypofluorescence focale due au blocage de la fluorescence choroïdienne de fond, souvent accompagnée de zones adjacentes de capillaires non perfusés.

Les troubles microvasculaires intrarétiniens sont représentés par des shunts des artérioles rétiniennes vers les veinules qui contournent le lit capillaire et sont donc souvent détectés à proximité des zones d'interruption du flux sanguin capillaire.

• Signes: fines bandes rouges reliant les artérioles et les veinules, ressemblant à des zones localisées de vaisseaux rétiniens plats néoformés. La principale caractéristique distinctive des troubles microvasculaires intrarétiniens est leur localisation à l'intérieur de la rétine, l'impossibilité de traverser les gros vaisseaux et l'absence de transpiration sur le FAG;
• La FAG révèle une hyperfluorescence focale associée à des zones adjacentes de flux sanguin capillaire interrompu.

Anomalies veineuses: dilatation, boucle, segmentation en forme de perle ou de chapelet.

Anomalies artérielles: rétrécissement, filament argenté et oblitération, ce qui les rend similaires à l'occlusion d'une branche de l'artère centrale de la rétine.

Taches hémorragiques sombres: infarctus rétiniens hémorragiques situés dans les couches moyennes de la rétine.

Tactiques de prise en charge des patients atteints de rétinopathie diabétique préproliférative

En cas de rétinopathie diabétique préproliférative, une surveillance particulière est nécessaire en raison du risque de développer une rétinopathie diabétique proliférative. La photocoagulation n'est généralement pas indiquée, sauf si le suivi est impossible ou si l'acuité visuelle de l'autre œil a déjà été altérée en raison d'une rétinopathie diabétique proliférative.

Maculopathie diabétique

La principale cause de déficience visuelle chez les patients diabétiques, en particulier de type 2, est l’œdème fovéal, le dépôt d’exsudat dur ou l’ischémie (maculopathie diabétique).

Classification de la maculopathie diabétique

Maculopathie diabétique exsudative localisée

• signes: épaississement rétinien clairement défini, accompagné d'un anneau complet ou incomplet d'exsudats durs périfovéaux;
• La FAG révèle une hyperfluorescence focale tardive due à la transpiration et à une bonne perfusion maculaire.

Maculopathie diabétique exsudative diffuse

• Signes: épaississement diffus de la rétine, pouvant s'accompagner de modifications kystiques. Une oblitération avec œdème prononcé rend parfois impossible la localisation de la fovéa;
• Le FAG révèle une hyperfluorescence ponctuée multiple de microanévrismes et une hyperfluorescence diffuse tardive due à la sudation, plus prononcée qu'à l'examen clinique. En présence d'œdème maculaire cystoïde, une zone en forme de « pétale de fleur » est identifiée.

Maculopathie diabétique ischémique

• Signes: diminution de l’acuité visuelle avec une fovéa relativement préservée; souvent associée à une rétinopathie diabétique préproliférative. Des taches hémorragiques foncées peuvent être présentes;
• La FAG révèle des capillaires non perfusés dans la fovéa, dont la gravité ne correspond pas toujours au degré de perte d'acuité visuelle.

D’autres zones de capillaires non perfusés sont souvent présentes au pôle postérieur et à la périphérie.

La maculopathie diabétique mixte est caractérisée par des signes d’ischémie et d’exsudation.

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Œdème maculaire cliniquement significatif

L'œdème maculaire cliniquement significatif est caractérisé par les éléments suivants:

• Œdème rétinien à moins de 500 µm de la fovéa centrale.
• Exsudats durs à moins de 500 µm de la fovéa centrale s'ils sont accompagnés d'un épaississement rétinien autour (qui peut s'étendre au-delà de 500 µm).
• Œdème rétinien de 1 DD (1500 µm) ou plus, c'est-à-dire que toute zone d'œdème doit se trouver à moins de 1 DD de la fovéa centrale.

Un œdème maculaire cliniquement significatif nécessite une photocoagulation au laser, quelle que soit l'acuité visuelle, car le traitement réduit le risque de perte de vision de 50 %. L'amélioration de la fonction visuelle étant rare, un traitement est indiqué à titre prophylactique. Une FAG est nécessaire avant le traitement afin de déterminer les zones et l'ampleur de la transpiration. L'identification de capillaires non perfusés dans la fovéa (maculopathie ischémique) constitue un signe de mauvais pronostic et une contre-indication au traitement.

Coagulation au laser à argon

Technique

La coagulation laser locale consiste à appliquer des coagulats laser sur les microanévrismes et les lésions microvasculaires au centre d'anneaux d'exsudats durs localisés entre 500 et 3 000 μm de la fovéa centrale. La taille du coagulat est de 50 à 100 μm, sa durée d'exposition est de 0,10 s et sa puissance est suffisante pour assurer un blanchiment ou un assombrissement doux des microanévrismes. Le traitement des foyers jusqu'à 300 μm de la fovéa centrale est indiqué en cas d'œdème maculaire cliniquement significatif persistant malgré un traitement antérieur et une acuité visuelle inférieure à 6/12. Dans ce cas, il est recommandé de réduire le temps d'exposition à 0,05 s; b) la coagulation laser à réseau est utilisée en présence de zones d'épaississement rétinien diffus localisées à plus de 500 μm de la fovéa centrale et à 500 μm du bord temporal de la tête du nerf optique. La taille des coagulats est de 100 à 200 µm, le temps d'exposition est de 0,1 seconde. Ils doivent être de couleur très claire et sont appliqués à une distance correspondant au diamètre d'un coagulat.

Résultats. Dans environ 70 % des cas, les fonctions visuelles sont stabilisées, dans 15 % des cas, on observe une amélioration et dans 15 % des cas, une détérioration ultérieure. La résolution de l'œdème survient dans les 4 mois; un nouveau traitement n'est donc pas indiqué pendant cette période.

Facteurs de pronostic défavorable

Exsudats durs impliquant la fovéa.

• Œdème maculaire diffus.
• Œdème maculaire cystoïde.
• Maculopathie mixte exsudative-ischémique.
• Rétinopathie sévère au moment de l'examen.

Vitrectomie

La vitrectomie par la pars plana peut être indiquée en cas d'œdème maculaire associé à une traction tangentielle s'étendant depuis une membrane hyaloïde postérieure épaissie et compactée. Dans ce cas, le traitement au laser présente peu d'avantages par rapport à l'ablation chirurgicale de la traction maculaire.

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Rétinopathie diabétique proliférative

Survient chez 5 à 10 % des patients diabétiques. Dans le diabète de type 1, le risque est particulièrement élevé: l'incidence atteint 60 % après 30 ans. Les facteurs contributifs incluent l'occlusion de l'artère carotide, le décollement postérieur du vitré, une forte myopie et une atrophie optique.

Caractéristiques cliniques de la rétinopathie diabétique proliférative

Signes de rétinopathie diabétique proliférative. La néovascularisation est un indicateur de rétinopathie diabétique proliférative. La prolifération de nouveaux vaisseaux peut survenir jusqu'à 1 dB de la papille optique (néovascularisation intra-papillaire) ou le long des vaisseaux principaux (néovascularisation extra-papillaire). Les deux options sont possibles. Il a été établi que le développement d'une rétinopathie diabétique proliférative est précédé d'une non-perfusion de plus d'un quart de la rétine. L'absence de membrane limitante interne autour de la papille optique explique en partie la tendance à la formation de néoplasmes dans cette zone. Les nouveaux vaisseaux apparaissent sous forme de proliférations endothéliales, le plus souvent d'origine veineuse; ils traversent ensuite les défauts de la membrane limitante interne et se situent dans le plan de potentiel entre la rétine et la face postérieure du corps vitré, qui leur sert de support.

FAG. Non requis pour le diagnostic, mais révèle une néovascularisation dès les premières phases des angiographies et une hyperfluorescence aux phases tardives, causée par la transpiration active du colorant provenant du tissu néovasculaire.

Symptômes de la rétinopathie diabétique proliférative

La gravité de la rétinopathie diabétique proliférative est déterminée en comparant la surface occupée par les vaisseaux nouvellement formés avec la surface du disque du nerf optique:

Néovascularisation dans la zone du disque

• Modéré - dimensions inférieures à 1/3 DD.
• Exprimé - dimensions supérieures à 1/3 DD.

Néovascularisation extradiscale

• Modéré - tailles inférieures à 1/2 DD.
• Exprimé - dimensions supérieures à 1/2 DD.

Les vaisseaux surélevés et nouvellement formés sont moins sensibles au traitement au laser que les vaisseaux plats.

La fibrose associée à la néovascularisation est intéressante car avec une prolifération fibreuse importante, malgré la faible probabilité de saignement, il existe un risque élevé de décollement de rétine tractionnel.

Les hémorragies, qui peuvent être prérétiniennes (sous-hyaloïdes) et/ou intravitréennes, constituent un facteur de risque important de diminution de l'acuité visuelle.

Les caractéristiques d’un risque accru de perte de vision significative au cours des deux premières années en l’absence de traitement comprennent:

• Une néovascularisation modérée dans la zone du disque avec hémorragies représente 26 % du risque, qui diminue à 4 % après traitement.
• Une néovascularisation sévère dans la zone discale sans hémorragie représente 26 % du risque, qui diminue à 9 % après traitement.

Néovascularisation marquée du disque optique avec élévation

• Une néovascularisation sévère dans la zone du disque avec hémorragies représente 37 % du risque, qui diminue à 20 % après traitement.
• Une néovascularisation extra-discale sévère avec hémorragie représente 30 % du risque, qui diminue à 7 % après traitement.

Si les critères ci-dessus ne sont pas remplis, il est recommandé d'éviter la photocoagulation et d'examiner le patient tous les trois mois. Cependant, en réalité, la plupart des ophtalmologistes ont recours à la photocoagulation au laser dès les premiers signes de néovascularisation.

Complications de la maladie oculaire diabétique

Dans la rétinopathie diabétique, de graves complications visuelles peuvent survenir chez les patients n'ayant pas bénéficié d'un traitement au laser ou dont les résultats ont été insatisfaisants ou insuffisants. Une ou plusieurs des complications suivantes peuvent survenir.

Hémorragies

Elles peuvent se situer dans le corps vitré ou dans l'espace rétrohyaloïdien (hémorragies prérétiniennes), ou être combinées. Les hémorragies prérétiniennes ont une forme de croissant, formant une démarcation au niveau du décollement postérieur du corps vitré. Parfois, elles peuvent pénétrer dans le corps vitré. Leur résolution est plus lente que celle des hémorragies prérétiniennes. Dans certains cas, le sang s'organise et se compacte sur la face postérieure du corps vitré, formant une « membrane ocre ». Les patients doivent être avertis qu'une hémorragie peut survenir en raison d'un stress physique ou autre excessif, ainsi que d'une hypoglycémie ou d'une blessure oculaire directe. Cependant, l'hémorragie survient souvent pendant le sommeil.

Décollement de rétine par traction

Il se produit par contraction progressive des membranes fibrovasculaires dans de larges zones d'adhérences vitréo-rétiniennes. Chez les patients diabétiques, le décollement postérieur du vitré est progressif; il est généralement incomplet, ce qui est dû à de fortes adhérences de la surface corticale du vitré avec des zones de prolifération fibrovasculaire.

Les types suivants de traction vitréo-rétinienne stationnaire conduisent à un décollement de la rétine:

• la traction antéropostérieure se produit lorsque les membranes fibrovasculaires qui s'étendent du segment postérieur, généralement en conjonction avec un réseau vasculaire massif, se contractent antérieurement à la base du vitré;
• La traction en pont résulte de la contraction des membranes fibrovasculaires qui s'étendent d'une moitié du segment postérieur à l'autre. Cela entraîne une tension au niveau de ces points et peut entraîner la formation de bandes de tension, ainsi qu'un déplacement de la macula par rapport au disque ou non, selon la direction de la force de traction.

Autres complications de la rétinopathie diabétique

Des films opacifiés qui peuvent se développer à l'arrière du vitré décollé tirent la rétine vers le bas, au niveau des arcades temporales. Ces films peuvent recouvrir entièrement la macula, entraînant une baisse de la vision.

• Le fond d'œil est inchangé.
• Rétinopathie diabétique préproliférative modérée avec petites hémorragies et/ou exsudats durs à une distance de plus de 1 DD de la fovéa.

Consultation systématique chez un ophtalmologiste

• Rétinopathie diabétique non proliférative avec dépôts d'exsudats durs en forme d'anneau le long des arcades temporales principales, mais sans menace pour la fovéa.
• Rétinopathie diabétique non proliférative sans maculopathie mais avec diminution de la vision pour en déterminer la cause.

Orientation précoce vers un ophtalmologiste

• Rétinopathie diabétique non proliférative avec dépôts d'exsudats durs et/ou hémorragies à moins de 1 D de la fovéa.
• Maculopathie.
• Rétinopathie diabétique préproliférative.

Orientation urgente vers un ophtalmologiste

• Rétinopathie diabétique proliférative.
• Hémorragies prérétiniennes ou vitréennes.
• Rubéose iridienne.
• Décollement de la rétine.

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Traitement de la rétinopathie diabétique

Coagulation laser panrétinienne

Le traitement par coagulation laser panrétinienne vise à induire l'involution des vaisseaux néoformés et à prévenir la perte de vision due à une hémorragie vitréenne ou à un décollement de rétine tractionnel. L'étendue du traitement dépend de la gravité de la rétinopathie diabétique proliférative. Dans les cas modérés, les coagulats sont appliqués séquentiellement, à faible puissance et à distance les uns des autres. En cas de maladie plus grave ou de rechute, la distance entre les coagulats doit être réduite et la puissance augmentée.

Les ophtalmologistes débutants ont intérêt à utiliser un panfundoscope, qui offre un grossissement plus important que la lentille de Goldmann à trois miroirs, car cette dernière présente une probabilité plus élevée de photocoagulation infructueuse avec des effets indésirables.

Application de coagulats

• La taille du coagulat dépend de la lentille de contact utilisée. Avec une lentille de Goldmann, la taille du coagulat doit être de 500 µm, tandis qu'avec un panfundoscope, elle doit être de 300 à 200 µm;
• temps d'exposition - 0,05-0,10 sec à une puissance permettant d'appliquer des coagulants doux.

Le traitement primaire de la rétinopathie diabétique est réalisé par l'application de 2000 à 3000 coagulats de manière dispersée en direction du segment postérieur, couvrant la périphérie de la rétine en une ou deux séances; la coagulation laser panrétinienne, limitée à une séance, est associée à un risque plus élevé de complications.

La quantité de traitement à chaque séance est déterminée par le seuil de douleur et la capacité de concentration du patient. Une anesthésie locale par collyre est suffisante pour la plupart des patients, mais une anesthésie parabulbaire ou sous-ténonienne peut être nécessaire.

La séquence des actions est la suivante:

• Étape 1. Près du disque; sous l'arcade inférotemporale.
• Étape 2. Une barrière protectrice est créée autour de la macula pour prévenir le risque d'intervention vitréenne. La principale cause d'une néovascularisation stable est un traitement inadéquat.

Les signes d'involution comprennent la régression de la néovascularisation et l'apparition de vaisseaux vides ou de tissu fibreux, la contraction des veines dilatées, la résorption des hémorragies rétiniennes et la réduction de la pâleur papillaire. Dans la plupart des cas de rétinopathie sans dynamique négative, la vision est stable. Dans certains cas, la rétinopathie diabétique préproliférative récidive malgré un résultat initial satisfaisant. Dans ce cas, des examens répétés des patients sont nécessaires à intervalles de 6 à 12 mois.

La coagulation panrétinienne n'affecte que la composante vasculaire du processus fibrovasculaire. En cas de régression des vaisseaux néoformés avec formation de tissu fibreux, un traitement répété n'est pas indiqué.

Traitement des rechutes

• coagulation laser répétée avec application de coagulats dans les espaces entre les points précédemment produits;
• La cryothérapie de la rétine antérieure est indiquée lorsque la photocoagulation répétée est impossible en raison d'une mauvaise visualisation du fond d'œil due à la turbidité de la média. De plus, elle permet de traiter les zones de la rétine n'ayant pas subi de coagulation laser panrétinienne.

Il est nécessaire d'expliquer aux patients que la coagulation laser panrétinienne peut provoquer des défauts du champ visuel de degrés divers, ce qui constitue une contre-indication justifiée à la conduite automobile.

• Étape 3. Du côté nasal du disque; achèvement de l'intervention dans la zone du pôle postérieur.
• Étape 4. Coagulation laser de la périphérie jusqu'à l'extrémité.

En cas de rétinopathie diabétique proliférative sévère, il est recommandé d'intervenir d'abord sur la moitié inférieure de la rétine, car en cas d'hémorragie dans le corps vitré, cette zone est fermée, rendant tout traitement ultérieur impossible.

Tactiques ultérieures de gestion des patients

L'observation dure généralement 4 à 6 semaines. En cas de néovascularisation prononcée autour du disque, plusieurs séances peuvent être nécessaires avec un nombre total de caillots allant jusqu'à 5 000 ou plus, même si l'élimination complète de la néovascularisation est difficile à obtenir et qu'un traitement chirurgical précoce peut s'avérer nécessaire.