Rétinopathie diabétique

La rétinopathie diabétique est une microangionata avec une lésion primaire des artérioles précapillaires, des capillaires et des veinules post-capillaires avec une atteinte possible des vaisseaux de plus gros calibre. La rétinopathie se manifeste par une occlusion microvasculaire et une percolation. Cliniquement, la rétinopathie diabétique peut être:

• arrière-plan (non prolifératif), dans lequel la pathologie est limitée intra-rétinienne;
• proliférative, dans laquelle la pathologie s'étend à la surface de la rétine ou au-delà;
• Préprolifératif, caractérisé par l'inévitable forme proliférative.

Le diabète sucré est un trouble métabolique commun caractérisé par une hyperglycémie prolongée de sévérité variable, se développant à nouveau en réponse à une diminution de la concentration et / ou de l'action de l'insuline endogène. Le diabète sucré peut être insulino-dépendant ou insulino-indépendant, autrement défini comme diabète de type 1 ou 2. La rétinopathie diabétique est plus fréquente dans le diabète de type 1 (40%) que dans le diabète de type 2 (20%) et est l'une des principales causes de cécité chez les personnes âgées de 20 à 65 ans.

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Facteurs de risque de la rétinopathie diabétique

La durée du diabète est importante. Sucre Dans la détection du diabète chez les patients de moins de 30 ans, la probabilité de développer une rétinopathie diabétique après 10 ans est de 50% et dans 30 ans 90% des cas. La rétinopathie diabétique est rarement observée au cours des 5 premières années de diabète et pendant la puberté, mais elle survient chez 5% des patients atteints de diabète de type 2.

Un contrôle insuffisant des processus métaboliques dans le corps est une cause assez fréquente du développement et de la progression de la rétinopathie diabétique. La grossesse favorise assez souvent la progression rapide de la rétinopathie diabétique. Les facteurs prédisposants comprennent également un contrôle insuffisant de la maladie sous-jacente avant la grossesse, un traitement radicalement initié dans les premiers stades de la grossesse et le développement d'une pré-éclampsie et d'un déséquilibre hydrique. L'hypertension artérielle avec un contrôle insuffisant conduit à la progression de la rétinopathie diabétique et au développement de la rétinopathie diabétique proliférative dans le diabète sucré de type 1 et de type 2. La néphropathie avec l'évolution aiguë conduit à une aggravation de l'évolution de la rétinopathie diabétique. Inversement, le traitement de la pathologie rénale (p. Ex., La transplantation rénale) peut s'accompagner d'une amélioration de la condition et d'un bon résultat après la photocoagulation. Les autres facteurs de risque de rétinopathie diabétique sont le tabagisme, l'obésité, l'hyperlipidémie.

Avantages du contrôle métabolique intensif

• Retard du développement de la rétinopathie diabétique, mais pas de prévention.
• Retard dans la progression de la rétinopathie diabétique latente.
• Diminution du taux de transition de la rétinopathie diabétique pré-proliférative à proliférative.
• Réduire l'incidence de l'œdème de la macula.
• Réduction du besoin de coagulation au laser.

La pathogenèse de la rétinopathie diabétique

La pathogenèse de la rétinopathie est basée sur des processus pathologiques dans les vaisseaux de la rétine.

Occlusion microvasculaire

• capillaires. Leurs changements sont représentés par la perte de péricytes, l'amincissement de la membrane basale, l'endommagement et la prolifération des cellules endothéliales. Les troubles hématologiques sont représentés par une déformation et une augmentation de la formation du symptôme de "pièces de monnaie", une diminution de la flexibilité et de l'agrégation des plaquettes, conduisant à une diminution du transport de l'oxygène.

La conséquence de l'absence de perfusion des capillaires rétiniens est son ischémie, qui apparaît d'abord sur la périphérie moyenne. Deux manifestations principales de l'hypoxie de la rétine comprennent:

• shunts artério-veineux, accompagnés d'une occlusion prononcée ("extinction") des capillaires dans le sens des artérioles aux veinules. Il n'est pas clair si ces changements sont représentés par de nouveaux vaisseaux ou l'ouverture de canaux vasculaires déjà existants, de sorte qu'ils sont souvent appelés anomalies microvasculaires intra-rétiniennes.
• La néovascularisation est considérée comme la cause de l'action des substances angiopoïétiques (facteurs de croissance) qui se forment dans le tissu hypoxique de la rétine en essayant de la revasculariser. Ces substances contribuent à la néovascularisation de la rétine et du disque optique, et souvent - et des iris (rubéole de l'iris). Un certain nombre de facteurs de croissance ont été identifiés, mais le plus important est le facteur de croissance de l'endothélium vasculaire.

Infiltration microvasculaire

La rupture de la barrière hématorétinienne interne entraîne une fuite des composants plasmatiques dans la rétine. L'épuisement physique des parois des capillaires conduit à des protubérances sacculaires locales de la paroi vasculaire, définies comme des microanévrismes, avec transpiration ou occlusion possibles.

La manifestation d'une perméabilité vasculaire accrue est le développement d'hémorragies intra-rétiniennes et d'œdèmes, qui peuvent être diffus ou localisés.

• l'œdème rétinien diffus est le résultat d'une expansion prononcée des capillaires et de la percolation;
• l'œdème rétinien local est le résultat d'une fuite focale de microanévrismes et de sites capillaires dilatés.

L'œdème local chronique de la rétine conduit au dépôt d'exsudats solides dans la zone de transition de la rétine saine et œdémateuse. Les exsudats formés par les lipoprotéines et les macrophages remplis de lipides entourent la région de percolation microvasculaire sous la forme d'un anneau. Après cessation de la percolation, ils subissent soit une absorption spontanée dans les capillaires préservés environnants, soit sont phagocytés; le processus dure plusieurs mois et même des années. Une fuite chronique entraîne une augmentation des exsudats et le dépôt de cholestérol. 

Rétinopathie diabétique non proliférante

Les microanévrismes sont localisés dans la couche nucléaire interne et appartiennent aux premiers troubles cliniquement déterminés.

Symptômes:

• des points rouges arrondis, doux, qui apparaissent d'abord dans la fovéa. S'ils sont entourés de sang, ils peuvent ne pas différer des hémorragies ponctuelles;
• assimilation de la rétine trypsique dans la rétinopathie diabétique avec microanévrysme péripoviral:
• microanévrismes avec une teneur élevée en cellules des cellules;
• Le PHAG révèle des points hyperfluorescents délicats, qui sont des microanévrismes non corroborés, dont le nombre est généralement supérieur à celui des points ophtalmoscopiquement visibles. Dans les phases tardives, une hyperfluorescence diffuse due à une fuite du liquide est visible.

Les exsudats solides sont situés dans la couche plexiforme externe.

Symptômes:

• foyers jaunes en forme de cire avec des bords relativement distincts, formant des agrégations et / ou des anneaux dans le pôle postérieur. Au centre de l'anneau d'exsudat solide (exsudat annulaire), les microanévrismes sont souvent déterminés. Au fil du temps, leur nombre et leur taille augmentent, ce qui constitue une menace pour la fovéa avec une implication possible dans le processus pathologique;
• Le PHAG révèle l'hypofluorescence provoquée par le blocage de la fluorescence de fond de la choroïde.

L'œdème rétinien est principalement localisé entre les couches plexiformes externes et les couches nucléaires internes. Plus tard, la couche plexiforme interne et la couche de fibres nerveuses peuvent être impliquées, jusqu'à l'épaisseur totale de la rétine. Une accumulation supplémentaire de liquide dans la fovéa entraîne la formation d'un kyste (œdème maculaire kystique).

Symptômes:

• L'œdème rétinien est mieux déterminé en examinant une lampe à fente en utilisant une lentille Goldmann;
• Le PHAG révèle une hyperfluorescence tardive provoquée par une fuite des capillaires rétiniens.

Hémorragie

• Les hémorragies intra-rétiniennes apparaissent à partir des extrémités veineuses des capillaires et sont situées dans les couches moyennes de la rétine. Ces hémorragies sont ponctuelles, ont une couleur rouge et une configuration indéfinie;
• dans la couche de fibres nerveuses rétiniennes, les hémorragies proviennent d'artérioles précapillaires de plus grande surface, qui déterminent leur forme sous la forme de "langues de flamme".

Tactiques de prise en charge des patients atteints de rétinopathie diabétique non proliférante

Les patients atteints de rétinopathie diabétique non proliférante n'ont pas besoin de traitement, cependant, un examen annuel est nécessaire. En plus d'un contrôle optimal du diabète, il est nécessaire de prendre en compte les facteurs qui l'accompagnent (hypertension artérielle, anémie et pathologie rénale). 

Rétinopathie diabétique pré-proliférative

L'apparition de signes de prolifération menaçante avec la rétinopathie diabétique non proliférante indique le développement de la rétinopathie diabétique pré-proliférative. Les signes cliniques de la rétinopathie diabétique préproliférante indiquent une ischémie rétinienne progressive, détectable dans le FLG sous forme de terres intensive gipofluorestsentsii rétine neperfuziruemoy (les capillaires « off »). Le risque de progression vers la prolifération est directement proportionnel au nombre de changements focaux.

Les caractéristiques cliniques de la rétinopathie diabétique pré-proliférative

Les foyers de type coton sont des zones locales d'infarctus dans la couche de fibres nerveuses rétiniennes provoquées par l'occlusion d'artérioles précapillaires. L'interruption du courant axoplasmique avec accumulation consécutive du matériel transporté dans les axones (stase axoplasmique) donne aux foyers une teinte blanchâtre.

• Attributs: petit, blanc cassé, surface de foyers de type coton recouvrant les vaisseaux sanguins situés plus bas, cliniquement définie uniquement dans la zone de la rétine postekvatorialnoy où l'épaisseur de la couche de fibre nerveuse suffisante pour la visualisation;
• Le PHAG révèle une hypofluorescence locale provoquée par le blocage de la fluorescence de fond de la choroïde, souvent accompagnée de régions voisines de capillaires non perfusés.

Les troubles microvasculaires intratétiniens sont représentés par des shunts des artérioles rétiniennes aux veines qui contournent le lit capillaire, et sont donc souvent identifiés près des sites d'interruption du flux sanguin capillaire.

• signes: bandes rouges tendres reliant les artérioles et les veinules, qui ressemblent à des parties locales de vaisseaux rétiniens plats et nouvellement formés. La principale caractéristique des troubles microvasculaires intra-rétiniens est leur localisation dans la rétine, l'impossibilité de traverser les gros vaisseaux et l'absence de transpiration sur les PHAG;
• Le PHAG révèle une hyperfluorocénose locale associée à des zones adjacentes d'interruption du flux sanguin capillaire.

Troubles veineux: grossissement, boucles, segmentation en «perles» ou «perles».

Troubles artériels: constriction, signe de "fil d'argent" et d'oblitération, ce qui leur donne une ressemblance avec l'occlusion de la branche de l'artère centrale de la rétine.

Taches sombres des hémorragies: infarctus hémorragiques de la rétine, situés dans ses couches moyennes.

Tactiques de prise en charge des patients atteints de rétinopathie diabétique pré-proliférative

Lorsque la rétinopathie diabétique préproliférante nécessitent une surveillance particulière en raison du risque de développement de la rétinopathie diabétique proliférante, photocoagulation est généralement pas indiquée, sauf dans les cas où il est impossible d'observer la dynamique de l'autre œil ou de la vision a été perdu en raison de la rétinopathie diabétique proliférante. 

Maculopathie diabétique

La principale cause de déficience visuelle chez les patients diabétiques, en particulier dans le diabète de type 2, est l'œdème fovéale, les dépôts d'exsudats solides ou l'ischémie (maculopathie diabétique).

Classification de la maculopathie diabétique

Maculopathie diabétique exsudative locale

• signes: un épaississement clairement limité de la rétine, accompagné d'un anneau complet ou incomplet des exsudats solides perifovealnyh;
• Le PHAG révèle une hyperfluorescence locale tardive due à la sudation et à une bonne perfusion maculaire.

Maculopathie diabétique exsudative diffuse

• signes: épaississement diffus de la rétine, qui peut être accompagné de changements kystiques. L'oblitération avec un œdème prononcé rend parfois impossible la localisation de la fovéa;
• Le PHAG révèle une hyperfluorescence ponctuelle des microanévrismes et une hyperfluorescence diffuse tardive due à la transpiration, plus prononcée par rapport à l'examen clinique. En présence d'un œdème maculaire kystique, un patch sous forme de «pétale de fleur» est défini.

Maculopathie diabétique ischémique

• signes: diminution de l'acuité visuelle avec une fovéa relativement préservée; est souvent associée à une rétinopathie diabétique pré-proliférative. Les taches saignantes foncées peuvent être détectées;
• Le PHAG révèle les capillaires non perforés dans la fovéa, dont la sévérité ne correspond pas toujours au degré de diminution de l'acuité visuelle.

D'autres zones de capillaires non perfusables sont souvent présentes dans le pôle postérieur et à la périphérie.

La maculopathie diabétique mixte est caractérisée par des signes d'ischémie et d'exsudation.

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Œdème cliniquement significatif de la macula

L'œdème cliniquement significatif de la macula est caractérisé par:

• Oedème rétinien à moins de 500 μm de la fovéa centrale.
• Exsudats solides à moins de 500 μm de la fovéa centrale s'ils s'accompagnent d'un épaississement de la rétine qui l'entoure (pouvant aller au-delà de 500 μm).
• Œdème rétinien dans 1 DD (1500 μm) ou plus, à savoir toute zone d'œdème devrait tomber à moins de 1 DD de la fovéa centrale.

L'œdème cliniquement significatif de la macula nécessite une photocoagulation au laser indépendamment de l'acuité visuelle, puisque le traitement réduit le risque de perte de vision de 50%. L'amélioration des fonctions visuelles est rare, de sorte que le traitement est indiqué à des fins prophylactiques. Il est nécessaire de conduire le PHAG avant le traitement afin de déterminer les zones et les tailles de transpiration. La détection de capillaires non perforés dans la fovéa (maculopathie ischémique), qui est un mauvais signe pronostique et une contre-indication au traitement.

Coagulation au laser à l'argon

Technique

La coagulation laser locale implique l'application de coagulants laser sur des microanévrismes et des troubles microvasculaires au centre des anneaux d'exsudats solides localisés entre 500 et 3000 microns de la fovéa centrale. La taille du coagulum est de 50-100 μm avec une durée de 0,10 sec et une puissance suffisante pour permettre une décoloration douce ou un assombrissement du microanévrisme. Le traitement des foyers jusqu'à 300 μm de la fovéa centrale est indiqué avec un œdème cliniquement significatif persistant de la macula, malgré un traitement plus précoce et une acuité visuelle inférieure à 6/12. Dans de tels cas, il est recommandé que le temps d'exposition soit raccourci à 0,05 seconde; b) La coagulation au laser en treillis est utilisée en présence de sites d'épaississement diffus de la rétine localisés à une distance de plus de 500 μm de la fovéa centrale et à 500 μm de la marge temporale du disque du nerf optique. La taille des coagulats est de 100 à 200 microns, la durée d'exposition est de 0,1 seconde. Ils doivent avoir une couleur très claire, ils sont imposés à une distance correspondant au diamètre de 1 coagulé.

Résultats Environ 70% des cas il est possible de stabiliser les fonctions visuelles, dans 15% - il y a une amélioration et dans 15% des cas - la détérioration ultérieure. La résolution de l'œdème se produit dans les 4 mois, donc un traitement répété pendant cette période n'est pas indiqué.

Facteurs de pronostic défavorable

Exsudats solides couvrant la fovéa.

• Oedème diffus de la macula.
• Œdème kystique de la macula.
• Maculopathie ischémique exsudative mixte.
• Rétinopathie sévère au moment de l'examen.

Vitrectomie

La vitrectomie pars plana peut être indiquée pour l'œdème maculaire associé à la traction tangentielle, qui s'étend d'une membrane hyaloïde postérieure épaissie et compactée. Dans de tels cas, le traitement au laser est inefficace contrairement à l'ablation chirurgicale du tractus maculaire. 

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Rétinopathie diabétique proliférante

Il survient chez 5-10% des patients diabétiques. Dans le diabète de type 1, le risque est particulièrement élevé: le taux d'incidence est de 60% après 30 ans. Les facteurs contributifs sont l'occlusion carotidienne, le décollement postérieur du vitré, la myopie de haut degré et l'atrophie du nerf optique.

Les caractéristiques cliniques de la rétinopathie diabétique proliférante

Signes de la rétinopathie diabétique proliférative. La néovascularisation est un indicateur de la rétinopathie diabétique proliférante. La prolifération des vaisseaux nouvellement formés peut se produire à une distance allant jusqu'à 1 DD du disque du nerf optique (néovascularisation dans la région du disque) ou le long des vaisseaux principaux (néovascularisation à l'extérieur du disque). Les deux options sont possibles. Il est établi que le développement de la rétinopathie diabétique proliférante est précédé d'une non perfusion de plus d'un quart de la rétine. L'absence d'une membrane de bordure interne autour du disque optique explique en partie la propension au néoplasme dans cette zone. Les nouveaux vaisseaux apparaissent sous forme de prolifération endothéliale, le plus souvent de veines; puis ils traversent les défauts de la membrane de la frontière interne, ils se trouvent dans le plan potentiel entre la rétine et la surface arrière du vitré qui les supporte.

PHAG. Pour le diagnostic, il n'est pas nécessaire, mais révèle une néovascularisation dans les premières phases de l'angiographie et montre une hyperfluorescence dans les phases tardives provoquées par une transpiration active du colorant provenant du tissu néovasculaire.

Les symptômes de la rétinopathie diabétique proliférante

La gravité de la rétinopathie diabétique proliférante est déterminée en comparant la zone occupée par les vaisseaux nouvellement formés à la zone du disque du nerf optique:

Néovascularisation dans la région du disque

• Modéré - tailles moins de 1/3 de la DD.
• Exprimé - la taille est supérieure à 1/3 du DD.

Néovascularisation à l'extérieur du disque

• Modéré - la taille est inférieure à 1/2 DD.
• Exprimé - la taille est supérieure à 1/2 DD.

Les vaisseaux nouvellement formés élevés sont moins sensibles au traitement au laser que les vaisseaux plats.

La fibrose associée à la néovascularisation présente un intérêt en ce que, avec une prolifération fibrotique significative, malgré la faible probabilité de saignement, il existe un risque élevé de décollement de la rétine de traction.

Les hémorragies, qui peuvent être pré-rétiniennes (subgialoïdes) et / ou à l'intérieur de l'humeur vitrée, constituent un facteur de risque important pour la réduction de l'acuité visuelle.

Les caractéristiques d'un risque accru de perte de vision significative au cours des 2 premières années en l'absence de traitement sont les suivantes:

• La néovascularisation modérée dans la région du disque avec des hémorragies est de 26% du risque, qui est réduite à 4% après traitement.
• La néovascularisation exprimée dans la région du disque sans hémorragie est de 26% du risque, qui après traitement est réduit à 9%.

Néovascularisation exprimée du disque optique avec élévation

• La néovascularisation exprimée dans la région du disque avec des hémorragies représente 37% du risque, qui après traitement est réduit à 20%.
• La néovascularisation exprimée en dehors du disque avec des hémorragies représente 30% du risque, qui après traitement est réduit à 7%.

Si ces critères ne sont pas remplis, il est recommandé de s'abstenir de la photocoagulation et d'examiner le patient tous les 3 mois. Cependant, la plupart des ophtalmologistes ont déjà recours à la photocoagulation au laser dès les premiers signes de néovascularisation.

Complications de la maladie des yeux diabétique

Avec la rétinopathie diabétique, des complications sérieuses qui menacent la vision surviennent chez des patients qui n'ont pas été traités au laser, ou dont les résultats étaient insatisfaisants ou inadéquats. Possible développement d'une ou plusieurs des complications suivantes.

Hémorragies

Ils peuvent être dans le corps vitré ou dans l'espace rétrogialoïde (hémorragies prérétiniennes) ou combinés. Les hémorragies pré-rétiniennes sont en forme de croissant, formant un niveau de démarcation avec un détachement postérieur de l'humeur vitrée. Parfois, les hémorragies prérétiniennes peuvent pénétrer dans le vitré. Pour la résorption de telles hémorragies, plus de temps est nécessaire en comparaison avec les hémorragies prérétiniennes. Dans certains cas, l'organisation et la compaction du sang sur la surface postérieure du corps vitré se produit avec la formation d'une «membrane ocre». Les patients doivent être avertis que l'hémorragie peut provenir d'un stress physique ou autre excessif, ainsi que d'une hypoglycémie ou d'une lésion oculaire directe. Cependant, souvent l'apparition d'une hémorragie pendant le sommeil.

Décollement de la rétine de traction

Il apparaît avec une réduction progressive des membranes fibrovasculaires dans de grandes zones de fusion rétinienne vitréenne. Le détachement postérieur du vitré chez les patients diabétiques se produit progressivement; en général, il est incomplet, ce qui est dû à la fusion puissante de la surface corticale du vitré avec des zones de prolifération fibrovasculaire.

Les types suivants de traction vitréo-rétinienne stationnaire conduisent au décollement de la rétine:

• la traction antéropostérieure se produit avec une réduction des membranes fibrovasculaires qui s'étendent du segment postérieur, habituellement en combinaison avec un système vasculaire massif, antérieur à la base du vitré;
• la traction pontée est une conséquence de la réduction des membranes fibrovasculaires qui s'étendent de la moitié du segment postérieur à l'autre. Ceci conduit à une tension au niveau de ces points et peut provoquer la formation de bandes de tension, ainsi que le déplacement de la macula soit par rapport au disque, soit autrement, en fonction de la direction de la force de traction.

Autres complications de la rétinopathie diabétique

Les films flous qui peuvent se développer sur la surface arrière d'un corps vitré exfolié, tirent la rétine de haut en bas dans la zone des arcades temporales. Ces films peuvent couvrir complètement la macula avec une détérioration ultérieure de la vision.

• Le fond oculaire est inchangé.
• Rétinopathie diabétique pré-proliférative modérée avec petites hémorragies et / ou exsudats solides à une distance de plus de 1 DD de la fovéa.

Orientation vers un ophtalmologiste

• Rétinopathie diabétique non proliférante avec des dépôts d'exsudats solides sous la forme d'un anneau le long des principales arcades temporales, mais sans menace pour la fovéa.
• Rétinopathie diabétique non proliférante sans maculopathie, mais avec une vision réduite pour déterminer sa cause.

Recommandation hâtive à un ophtalmologiste

• Rétinopathie diabétique non proliférante avec des dépôts d'exsudat solide et / ou d'hémorragie à moins d'un jour de la fovéa.
• Maculopathie.
• Rétinopathie diabétique pré-proliférative.

Renvoi urgent à un ophtalmologiste

• Rétinopathie diabétique proliférante.
• Hémorragie pré-rétinienne ou vitreuse.
• Rubezoz magie.
• Détachement de la rétine.

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Traitement de la rétinopathie diabétique

Coagulation au laser pancréatique

Le traitement par coagulation laser panrétinienne vise à provoquer l'involution des vaisseaux nouvellement formés et à prévenir la perte de vision due à l'hémorragie du vitré ou au décollement de la rétine de traction. La quantité de traitement dépend de la gravité de la rétinopathie diabétique proliférative. Dans le cas d'une évolution modérée de la maladie, les coagulats sont appliqués de façon très éloignée l'un de l'autre à faible puissance, et avec un processus ou une rechute plus prononcé, la distance entre les coagulats doit être réduite et la puissance augmentée.

Il est préférable pour les ophtalmologistes débutants d'utiliser un panfundoscope. Donnant une plus grande augmentation que la lentille Goldmann à trois miroirs. Puisque lors de l'utilisation de ce dernier, la probabilité d'une photocoagulation infructueuse avec des conséquences néfastes est plus élevée.

Application de la coagulation

• La taille du coagulum dépend de la lentille de contact utilisée. Avec une lentille Goldmann, la taille du coagulum doit être de 500 μm, alors qu'avec un pan-fongoscope - 300-200 μm;
• Le temps d'exposition est de 0,05-0,10 sec avec une puissance qui permet d'appliquer des coagulants doux.

Le traitement initial de la rétinopathie diabétique est réalisée avec le dessin 2000-3000 coagule de manière dispersée dans la direction du segment postérieur recouvrant la périphérie de la rétine dans une ou deux sessions, la photocoagulation au laser panrétinienne délimitée par une session est associée à un risque accru de complications.

Le volume de traitement au cours de chaque séance est déterminé par le seuil de la douleur du patient et sa capacité à concentrer l'attention. La plupart des patients ont suffisamment d'anesthésie locale avec des gouttes ophtalmiques, mais il peut y avoir un besoin d'anesthésie parabulbaire ou sous-tenon.

La séquence d'actions est la suivante:

• Étape 1. Près du disque; en bas de l'arcade inférieure.
• Étape 2. Une barrière protectrice autour de la macula est produite pour prévenir le risque d'interférence sur le vitré. La cause principale de la néovascularisation stable est un traitement inadéquat.

Les signes d'involution sont la régression de la néovascularisation et l'émergence zapustevshih navires ou tissu fibreux, ce qui réduit les varices, l'absorption d'une hémorragie rétinienne et la réduction de blanchiment disque. Dans la plupart des cas, la rétinopathie sans dynamique négative maintient une vision stable. Dans certains cas, la rétinopathie diabétique pré-proliférative récidive, malgré un résultat primaire satisfaisant. À cet égard, un examen répété des patients avec un intervalle de 6-12 mois est nécessaire.

La coagulation de pancréatine affecte seulement la composante vasculaire du processus fibrovasculaire. Dans le cas de la régression de vaisseaux nouvellement formés avec la formation de tissu fibreux, le traitement répété n'est pas montré.

Traitement pour les rechutes

• coagulation laser répétée avec application de coagulants dans les intervalles entre les points produits précédemment;
• La cryothérapie dans la région antérieure de la rétine est indiquée lorsqu'il n'est pas possible d'effectuer une photocoagulation répétée en raison d'une mauvaise visualisation du fond d'œil due à l'opacification du milieu. En outre, il permet d'affecter les zones de la rétine qui n'ont pas subi de coagulation laser panretinal.

Il est nécessaire d'expliquer aux patients que la coagulation laser panrétinienne peut provoquer des défauts dans le champ visuel à divers degrés, ce qui constitue une contre-indication valable pour la conduite d'un véhicule automobile.

• Étape 3. De l'avant du disque; achèvement de l'intervention dans la zone du pôle arrière.
• Étape 4. Coagulation laser de la périphérie jusqu'à la fin.

Avec une rétinopathie diabétique proliferative significative, il est recommandé d'intervenir d'abord dans la moitié inférieure de la rétine, comme dans le cas d'une hémorragie du vitré, cette zone se ferme, ce qui rend le traitement ultérieur impossible.

Tactiques de gestion de suivi

L'observation est généralement de 4-6 semaines. En cas de néovascularisation sévère autour du disque peut prendre quelques séances avec un total de coagule à 5000 ou plus, en dépit du fait que l'élimination complète de la néovascularisation difficile à réaliser et il peut être un traitement chirurgical précoce nécessaire.