Déficience visuelle aiguë
Dernière revue: 23.04.2024
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[Les principales causes de déficience visuelle aiguë:
I. Sur les deux yeux:
- Neuropathie optique ischémique.
- Infarctus bidirectionnel dans le système vertébral-basilaire.
- Neuropathie optique toxique.
- Névrite rétrobulbaire avec sclérose en plaques.
- Hypertension intracrânienne bénigne. (Pseudotumeur).
- Artistique (post-angiographique).
- Augmentation de la pression intracrânienne.
- Psychogène
II. Pour un oeil:
- Fracture de la base du crâne (fosse crânienne antérieure et orbite).
- Neuropathie optique ischémique artério-sclérotique.
- Artérite temporale.
- Amaurose fugace avec sténose de l'artère carotide interne.
- Attaque d'amblyopie avec œdème du mamelon du nerf optique avec augmentation de la pression intracrânienne.
- Migraine rétinienne (perte de vision périodique)
I. Déficience visuelle aiguë des deux yeux
Neuropathie optique ischémique. En même temps, une ischémie rétinienne est observée. Parfois, l'ischémie bilatérale de la rétine se produit dans le syndrome de l'arc aortique, avec une transition rapide de l'inclinaison vers l'avant à la posture verticale.
Lésion bilatérale vasculaire du cortex visuel (infarctus bilatéral ou AIT), il y a des signes d'une violation du flux sanguin basilaire et un début soudain. Les personnes âgées constituent un groupe à risque particulier. La perturbation de la vision des couleurs précède l'apparition des symptômes; les réactions pupillaires restent normales; il est nécessaire de différencier de l'agnosie visuelle.
Neuropathie optique toxique. Lésions toxiques sont caractéristiques, par exemple, l'intoxication metilovymspirtom; l'alcool éthylique, et le tabac (tabac alkogolnayaambliopiya progresse sur plusieurs jours ou semaines), et de methanol disulfuramom, les cyanures, les phénothiazines, l'isoniazide, les préparations antineoplasticheskiemi, le trichloréthylène et d'autres.
Névrite optique dans la sclérose en plaques comme un symptôme initial se produit dans 16% des patients atteints de sclérose en plaques et semble forte diminution, rarement subaiguë de l'acuité visuelle. Le défaut le plus grave est célébrée dans le champ visuel central. Névrite optique n'est pas toujours une manifestation de la sclérose en plaques. Les processus inflammatoires ou infectieuses qui peuvent affecter le nerf optique peut être différent: la tuberculose, sarkaidoz, cryptococcose, la toxoplasmose, la syphilis (avec le développement ultérieur de l'atrophie du nerf optique), la maladie de Lyme, mycoplasmes, brucellose, etc. Les virus ou une encéphalite virale (la rougeole, les oreillons, la rubéole. , la varicelle, la mononucléose infectieuse, l'herpès zoster, l'hépatite A, CMV, HTLV-1), parfois accompagnée d'une névrite optique bilatérale.
L'hypertension intracrânienne bénigne est plus fréquente chez les filles et les jeunes femmes complètes avec des irrégularités menstruelles (pas un symptôme obligatoire). Elle se développe progressivement et se manifeste principalement sous forme de céphalée, souvent localisée à l'occipital, mais peut être généralisée et asymétrique. Le symptôme suivant le plus fréquent est une déficience visuelle, qui se développe parfois brusquement. Moins souvent il y a une défaite unilatérale ou bilatérale du nerf abducent. Sur le fond de l'oedème du nerf optique. La pression du liquide céphalorachidien est augmentée à 250-450 mm aq. Poster. En TDM ou en IRM, il est parfois possible de détecter une diminution de la taille des ventricules du cerveau. Parfois (avec une acuité visuelle réduite et sans effet thérapeutique conservateur), la trépanation décompressive est indiquée.
Dans la plupart des cas, des cas idiopathiques sont observés; parfois, il se développe dans le contexte de l'endocrinopathie, avec une anémie ferriprive, pendant la grossesse.
Les crampes corticales (post-angiographiques) artérielles (syndrome d'Anton) sur les deux yeux se développent souvent en raison de dommages toxiques sur les lobes occipitaux après angiographie. Les troubles visuels surviennent généralement après 1-2 jours.
Les crises d'amblyopie (les crises durent une seconde, dans les cas graves - plusieurs minutes) peuvent être observées dans le contexte de l'augmentation de la pression intracrânienne. Dans ce dernier cas, les troubles visuels sont plus souvent bilatéraux. Lors de l'examen des champs de vision, une expansion de l'angle mort et un rétrécissement des champs visuels le long de la périphérie sont révélés. Sur le fundus, il y a des phénomènes stagnants grossiers, parfois des hémorragies dans la zone d'une tache jaune. À l'avenir, une baisse de la vision plus persistante se développe.
La cécité psychogène se développe brusquement et plus souvent chez les femmes sujettes à d'autres troubles psychogènes (dans l'anamnèse ou au moment de l'examen). Habituellement, d'autres stigmates fonctionnels-neurologiques («boule dans la gorge», pseudo-ataxie, pseudoparésie, etc.) sont révélés. Dans ce cas, les réactions pupillaires et le fundus restent normaux; de tels patients ne se comportent pas comme aveuglés soudainement (bonne tolérance au symptôme, "parfaite indifférence"); il n'y a pas de raisons de cécité dans l'examen; le nystagmus optocinétique est conservé, les indices des potentiels évoqués visuels et de l'EEG ne sont pas modifiés.
II. Altération de la vision aiguë d'un œil (amblyopie et amaurose)
Fracture de la base du crâne dans la zone du canal visuel. La confirmation de ce diagnostic est: anamnèse et signes de traumatisme crânien, anosmie ou lésion externe visible, pâleur du disque du nerf optique 3 semaines après la lésion, correspondant aux résultats radiographiques.
Neuropathie optique ischémique artérioscléreuse. Une baisse soudaine de la vision est observée dans un œil, non accompagnée de douleurs dans le globe oculaire. Parfois, il existe des signes avant-coureurs sous la forme d'épisodes de déficience visuelle à court terme: pseudoarthrose du disque du nerf optique, pâleur rétinienne ultérieure, pâleur du disque du nerf optique, il n'y a jamais de cécité complète. Raison: l'artériosclérose, souvent en développement contre l'hypertension et le diabète sucré.
L'artérite temporale conduit souvent à une cécité complète, observée chez les personnes âgées, plus souvent chez les femmes. Presque tous les patients se plaignent d'un mal de tête, une artère temporale douloureuse et douloureuse est palpable. Habituellement, il y a une accélération de la VS. Le plus souvent, l'artère temporale est impliquée dans le processus pathologique, mais c'est une maladie systémique.
Amaurose fugax
Dans la vieillesse, la sténose de l'artère carotide interne (bruit observé sur l'artère controlatérale gemisimptomy) est la cause la plus fréquente de perte visuelle monoculaire soudaine et transitoire est amavrosis fugax (du latin -. Fleeting) - circulation de la rétine ischémique transitoire. La cécité d'un œil ou une vision trouble se produit le patient soudainement ou développer en quelques minutes ou quelques heures. En même temps, les violations possibles de la sensibilité et de la faiblesse transitoire dans le membre controlatéral. La durée de l'épisode - de quelques minutes à plusieurs heures. Examen des yeux normaux révèle l'expression du degré d'artériosclérose rétinienne, qui est généralement pour les personnes de cet âge.
Dans plus de 90% du fugax développé emboles en raison de l'artère rétinienne de cas provenant de l'artère carotide interne de la paroi homolatérale athéroscléreuse endommagé dans le cou, et apporté par le flux sanguin dans l'artère ophtalmique. À la suite de l'ischémie rétinienne, une diminution de la vision se développe. Habituellement, les emboles sont transférés par la circulation sanguine plus loin dans les branches périphériques de l'artère rétinienne; il y a habituellement une thrombolyse spontanée et, par conséquent, une régression rapide des symptômes.
Au stade aigu, un état collapsoïdal de l'artère rétinienne est observé, ou l'angiographie fluorescente permet la visualisation de l'embolie dirigée vers la périphérie de la rétine. Rarement, cependant, cet examen est disponible.
Depuis la saisie de l'amavrose fugace au cours de l'année suivante, 30% des cas développent un trouble de la circulation cérébrale. L'échographie Doppler est la méthode diagnostique de choix dans ces cas et si la suspicion de sténose de l'artère carotide doit être effectuée immédiatement.
La névrite rétrobulbaire se développe brusquement, mais atteint sa plus haute expression au cours des 4 premiers jours, puis en quelques jours ou quelques semaines, il y a une amélioration. Parfois, il s'accompagne de douleurs dans les yeux et de «scintillement» avec les mouvements des yeux. Il est observé principalement chez les jeunes; ne conduit jamais à l'aveuglement complet. La perte de vision est généralement unilatérale, mais il y a aussi une névrite rétrobulbaire bilatérale. Au début, le fond d'œil n'est pas changé. Le défaut le plus significatif est noté dans le champ de vision central (scotome central). Dans de nombreux cas (de 17 à 85%) à l'avenir, ces patients développent une sclérose en plaques.
La raison en est peut - être d' autres (en plus de la sclérose en plaques) , des maladies démyélinisantes (d'encéphalomyélite aiguë disséminée), la syphilis (névrite optique aiguë, mais il peut être à deux faces).
Maladie des yeux Inflammation intraoculaire; le détachement de la rétine; Le syndrome d'Eles - l'hémorragie du vitré et la rétine de l'étiologie différente (la tuberculose, la syphilis, d'autres infections, les maladies du sang) avec une image de la périvasculite rétinienne.
La migraine rétinienne (migraine rétinienne) se manifeste par des attaques de cécité sur un oeil ou un scotome monoculaire à la suite d'une discirculation dans l'artère rétinienne centrale. Cette forme de migraine peut alterner ou se combiner avec des crises de migraine sans aura ou avec une migraine ophtalmique.
La migraine ophtalmique est caractérisée par des crises de migraine avec troubles visuels homonymes (zigzags, étincelles, flashs, etc., ainsi que des scotomes absolus ou relatifs). Il n'y a pas de véritable perte de vision.