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Quelles sont les causes du diabète sucré chez l'enfant?
Dernière revue: 04.07.2025

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Causes du diabète chez les enfants
On suppose que la prédisposition génétique et les facteurs environnementaux jouent un rôle dans le développement du diabète sucré. La prédisposition héréditaire au diabète de type 1 est associée à une combinaison défavorable de gènes normaux situés à différents locus sur différents chromosomes, la plupart d'entre eux contrôlant divers maillons des processus auto-immuns de l'organisme. Plus de 95 % des patients atteints de diabète de type 1 présentent les allèles HLA-DR3, -DR4 ou -DR3/DR4. Une forte prédisposition au diabète de type 1 est due à la combinaison de certains variants alléliques des gènes HLA-DQh DR.
De plus, divers facteurs environnementaux interviennent dans la pathogenèse du diabète sucré. La plupart de ces facteurs sont inconnus, mais les infections virales (entérovirus, virus de la rubéole) et les facteurs nutritionnels (par exemple, la consommation de lait de vache dans la petite enfance) peuvent déclencher le processus auto-immun chez les personnes prédisposées. Le processus immunologique conduisant au diabète de type 1 débute des années avant l'apparition des symptômes cliniques de la maladie. Durant cette période prédiabétique, des titres élevés de divers auto-anticorps dirigés contre les cellules des îlots de Langerhans (ICA) et l'insuline (IAA) ou contre une protéine présente dans les cellules des îlots – la GAD (glutamate décarboxylase) – peuvent être détectés dans le sang des patients.
Pathogénèse du diabète sucré
Il existe six stades dans le développement de la maladie.
- Stade I – prédisposition génétique associée au HLA.
- Stade II - exposition à un facteur provoquant une insulite auto-immune.
- Stade III - insulite auto-immune chronique.
- Stade IV: destruction partielle des cellules bêta. Diminution de la sécrétion d’insuline en réponse à l’administration de glucose tout en maintenant la glycémie basale (à jeun).
- Stade V - manifestation clinique de la maladie avec sécrétion résiduelle d'insuline.
- Stade VI - destruction complète des cellules bêta, déficit absolu en insuline.
Le déficit en insuline entraîne une diminution du transport du glucose vers les cellules hépatiques, les tissus adipeux et musculaires, et une augmentation de l'hyperglycémie. Pour compenser ce déficit énergétique, des mécanismes de formation de glucose endogène dans le foie sont activés.
Sous l'influence des hormones « contre-insulaires » (glucagon, adrénaline, GCS), la glycogénolyse, la gluconéogenèse, la protéolyse et la lipolyse sont activées. L'hyperglycémie augmente, la teneur en acides aminés, en cholestérol et en acides gras libres dans le sang augmente, et le déficit énergétique s'aggrave. À une glycémie supérieure à 9 mmol/l, une glycosurie apparaît. Une diurèse osmotique se développe, entraînant à son tour une polyurie, une déshydratation et une polydipsie. Le déficit en insuline et l'hyperglucagonémie favorisent la conversion des acides gras en cétones. L'accumulation de cétones entraîne une acidose métabolique. Les cétones, excrétées dans les urines avec les cations, augmentent la perte d'eau et d'électrolytes. L'aggravation de la déshydratation, de l'acidose, de l'hyperosmolalité et du manque d'oxygène entraîne le développement d'un coma diabétique.