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Quelles sont les causes du diabète chez les enfants?
Dernière revue: 23.04.2024
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Causes du diabète chez les enfants
Il est suggéré que dans le développement du diabète sucré, la prédisposition génétique et les facteurs environnementaux sont importants. La prédisposition héréditaire au diabète de type 1 est associée à une combinaison défavorable de gènes normaux situés dans des locus différents sur des chromosomes différents, dont la plupart contrôlent diverses parties des processus auto-immunes dans le corps. Plus de 95% des patients atteints de diabète de type 1 ont des allèles HLA-DR3, -DR4 ou -DR3 / DR4. Un haut degré de prédisposition au diabète sucré de type 1 est porté par des combinaisons de certains variants alléliques des gènes HLA-DQh DR.
En outre, divers facteurs environnementaux sont impliqués dans la pathogenèse du diabète. La plupart de ces facteurs est inconnue, mais les infections virales (entérovirus, le virus de la rougeole) et les facteurs nutritionnels (tels que le lait de vache en bas âge) peuvent devenir des facteurs de déclenchement déclenchant le processus auto-immune chez les personnes prédisposées. Le processus immunologique conduisant à la manifestation du diabète sucré de type 1 commence plusieurs années avant l'apparition des symptômes cliniques de la maladie. Au cours de cette période prédiabétique dans le sang des patients peuvent trouver des titres élevés de divers auto-anticorps aux cellules des îlots (ICA) et l'insuline (IAA), ou à une protéine trouvée dans les cellules des îlots - GAD (glyutamatdekarboksilaze).
Pathogenèse du diabète sucré
Six étapes sont distinguées dans le développement de la maladie.
- Je met en scène - la prédisposition génétique associée à HLA.
- II stade - l'effet du facteur provoquant l'insulite auto-immune.
- III stade - insulite auto-immune chronique.
- Stade IV - destruction partielle des cellules bêta. Réduction de la sécrétion d'insuline à l'introduction du glucose tout en maintenant la glycémie basale (à jeun).
- Stade V - manifestation clinique de la maladie avec sécrétion d'insuline résiduelle.
- Stade VI - destruction complète des cellules bêta, carence absolue en insuline.
La carence en insuline entraîne une diminution du transport du glucose vers les cellules du foie, des tissus adipeux et musculaires, une augmentation de l'hyperglycémie. Les mécanismes de formation du glucose endogène dans le foie sont activés pour compenser la déficience énergétique.
Sous l'influence des hormones "contre-insulaires" (glucagon, adrénaline, GCS), la glycogénolyse, la gluconéogenèse, la protéolyse, la lipolyse sont activées. Augmentation de l'hyperglycémie, augmentation des taux sanguins d'acides aminés, du cholestérol, des acides gras libres, exacerbés par des déficits énergétiques. À un taux de glycémie supérieur à 9 mmol / l, la glycosurie apparaît. La diurèse osmotique se développe, ce qui conduit à son tour à la polyurie. Déshydratation et polydipsie. La carence en insuline et l'hyperglucagonémie favorisent la conversion des acides gras en cétones. L'accumulation de cétones entraîne une acidose métabolique. Les cétones, excrétées dans l'urine avec les cations, augmentent la perte d'eau et d'électrolytes. L'augmentation de la déshydratation, l'acidose, l'hyperosmolalité et la carence en oxygène entraînent le développement d'un coma diabétique.