Perte de vision

La fovéa est la seule partie de l'œil offrant une vision 6/6. Lorsqu'elle est endommagée, une perte de vision survient dans la plupart des cas.

• Dans de tels cas, le patient attend toujours une réponse à la question: « Suis-je aveugle? »
• Chaque patient nécessite l’attention d’un spécialiste, à moins, bien sûr, que la cause de la perte de vision soit la migraine.
• Dans de tels cas, déterminez toujours la VS, car de cette façon, il est possible d'identifier une artérite temporale, ce qui peut sauver la vision de l'autre œil.

La cécité intermittente (amaurose fugace) est une perte temporaire de la vision. Dans ce cas, le patient dit avoir l'impression qu'un rideau lui tombe sur les yeux. Dans l'artérite temporale, cela précède parfois une perte irréversible de la vision. La cause peut également être une embolie de l'artère correspondante; un diagnostic correct peut donc préserver la vision.

Les principales causes de perte de vision:

Neuropathie optique ischémique. Si le flux sanguin dans les artères ciliaires est perturbé (occlusion due à une infiltration inflammatoire ou à une artériosclérose), le nerf optique est endommagé. L'examen du fond d'œil révèle une papille optique pâle et gonflée.

Artérite temporale (artérite géante). Il est important de reconnaître cette maladie, car le risque de perte de la vision de l'autre œil est élevé si le traitement n'est pas instauré rapidement. Cette affection peut s'accompagner d'une faiblesse générale, d'une douleur soudaine et transitoire à la mastication (claudication intermittente mandibulaire) et d'une sensibilité à la palpation du cuir chevelu au niveau des artères temporales (lors de la vérification de leur pulsation). Cette maladie est souvent associée à une polymyalgie rhumatismale. La VS peut dépasser 40 mm/h, ce qui permet de suspecter cette maladie; une biopsie de l'artère temporale peut également donner un résultat faussement négatif si une section d'une artère non affectée est incluse dans la biopsie. Dans ce cas, la prednisolone doit être prescrite rapidement à raison de 80 mg/jour par voie orale. Une réduction progressive de la dose de corticoïdes, à mesure que le tableau clinique se stabilise et que la VS diminue, peut durer plus d'un an.

Neuropathie optique ischémique artérioscléreuse. L'hypertension, les troubles du métabolisme lipidique et le diabète sucré peuvent prédisposer à cette maladie, qui peut survenir même chez des personnes relativement jeunes. Un traitement approprié permettra de préserver la vision de l'autre œil.

Occlusion de l'artère centrale de la rétine. Dans ce cas, l'œil ne perçoit pas la lumière et un défaut pupillaire afférent est observé. La rétine est très pâle (presque blanche), mais un point rouge cerise est visible dans la macula. La papille optique est tuméfiée. L'occlusion de l'artère est généralement due à un thrombus ou à un embole (dans ce cas, il est nécessaire d'ausculter les artères carotides pour détecter un bruit). Je peux essayer d'appuyer fortement sur le globe oculaire afin de déloger ce qui a obstrué l'artère, mais si l'occlusion persiste plus d'une heure, une atrophie du nerf optique se produit et entraîne une cécité. Si une branche de l'artère rétinienne est obstruée, les modifications rétiniennes et visuelles n'affecteront que la partie de la rétine où l'irrigation sanguine est perturbée.

Hémorragie vitréenne. Il s'agit d'une cause particulièrement fréquente de perte de vision chez les patients diabétiques, qui développent de nouveaux vaisseaux. Une telle hémorragie peut également survenir en cas de diathèse hémorragique, avec décollement de la rétine. Si l'hémorragie est suffisamment importante et entraîne une perte de vision, le reflet rouge disparaît et la rétine n'est plus visible. Les hémorragies vitréennes se résorbent spontanément; le traitement de l'hémorragie elle-même est donc expectatif, mais il doit généralement cibler les causes qui l'ont provoquée (par exemple, la photocoagulation des vaisseaux néoformés). De petits extravasations sanguines entraînent la formation de corps flottants dans le corps vitré, ce qui peut ne pas altérer significativement la vision.

Occlusion de la veine centrale de la rétine. L'incidence de cette maladie augmente avec l'âge. Elle est plus fréquente que l'occlusion de l'artère centrale de la rétine. Les facteurs prédisposants incluent le glaucome chronique simple, l'artériosclérose, l'hypertension et la polyglobulie. Si la totalité de la veine centrale de la rétine est thrombosée, une perte soudaine de la vision survient et l'acuité visuelle diminue jusqu'à « compter sur les doigts de la main ». Le fond d'œil ressemble à un coucher de soleil avant l'orage; il est hyperémique, les veines sont fortement tortueuses et présentent des hémorragies sur leur trajet. Le pronostic à long terme est variable, une amélioration est possible sur des périodes de 6 mois à 1 an. La vision périphérique s'améliore principalement, tandis que la vision maculaire reste altérée. La formation de néovasculaires peut débuter, avec un risque élevé d'hémorragie oculaire (dans 10 à 15 % des cas). Si seules les branches de la veine centrale sont touchées, les modifications du fond d'œil ne sont observées que dans le quadrant correspondant. Il n'existe pas de traitement spécifique.

La perte de la vision d'un œil peut survenir en raison d'un décollement de la rétine, d'un glaucome aigu (douloureux) et d'une migraine. Les patients victimes d'un AVC se plaignent parfois de cécité d'un œil, mais l'examen du champ visuel révèle généralement dans ces cas une hémianopsie homonyme. La cécité soudaine des deux yeux est extrêmement rare, par exemple en cas d'infection à cytomégalovirus chez les patients atteints du SIDA.

Perte de vision subaiguë

La névrite optique est une inflammation du nerf optique. Une perte unilatérale d'acuité visuelle survient pendant des heures, voire des jours. La perception des couleurs est altérée: le rouge paraît moins rouge; les mouvements oculaires peuvent être douloureux. Un défaut afférent est observé dans la pupille. La papille optique peut être œdémateuse (papillite), sauf si l'inflammation est localisée plus centralement (on parle alors de névrite rétrobulbaire). Il n'existe pratiquement aucun traitement, mais les patients jeunes guérissent généralement, même si certains de ces patients développent ultérieurement une sclérose en plaques.

Perte progressive de la vision

Les causes possibles d'une perte progressive de la vision d'un œil peuvent être une choroïdite, un décollement de rétine inférieur « extensif » ou un mélanome choroïdien. Si la perte de vision touche les deux yeux (généralement de manière asymétrique), elle est souvent due à une cataracte, un glaucome chronique, une rétinopathie diabétique et hypertensive, une dégénérescence maculaire sénile ou une atrophie du nerf optique.

Choroïdite (choriorétinite). La choroïde fait partie de la tunique vasculaire du globe oculaire. (Outre la choroïde, celle-ci comprend également l'iris et le corps ciliaire.) Par conséquent, les processus inflammatoires affectant l'uvée affectent également la choroïde. La rétine peut être envahie par des micro-organismes, ce qui provoque généralement des réactions granulosmateuses (à différencier du rétinoblastome). La toxoplasmose et la toxocarose sont actuellement plus fréquentes que la tuberculose. La sarcoïdose peut également être à l'origine d'une telle réaction. Examen du patient: radiographie pulmonaire, test de Mantoux, tests sérologiques, test de Kveim. En phase aiguë, la vision peut être floue, incertaine; des taches gris-blanc en relief peuvent être visibles sur la rétine, le vitré peut être opacifié et des cellules peuvent être présentes dans la chambre antérieure de l'œil. Plus tard, une cicatrice choriorétinienne (une tache blanche pigmentée autour) apparaît. Cela ne s'accompagne d'aucun symptôme, sauf si la zone macula est impliquée. Le traitement est étiologique.

Mélanome malin de la choroïde. Il s'agit de la tumeur maligne la plus fréquente de l'œil. Initialement, des taches gris-noir apparaissent au fond de l'œil, puis, à mesure qu'elles grossissent, un décollement de la rétine se produit. La tumeur se propage par voie hématogène ou par invasion locale de l'orbite. Le traitement consiste en l'énucléation du globe oculaire atteint, mais dans certains cas, un traitement local est également possible.

Dégénérescence maculaire sénile. Il s'agit de la cause la plus fréquente de cécité enregistrée au Royaume-Uni. La dégénérescence maculaire sénile débute chez les personnes âgées qui se plaignent d'une détérioration de la vision centrale. On observe une perte d'acuité visuelle, mais le champ visuel n'est pas affecté. La papille optique est normale, mais la macula présente des pigments, un léger exsudat et une hémorragie. Dans certains cas, la macula est gonflée et surélevée par un exsudat important; on parle alors de dégénérescence discoïde. Dans la plupart des cas, il n'existe pas de traitement efficace. Cependant, la thérapie au laser est parfois utilisée. Des mesures adjuvantes peuvent soulager les symptômes.

L'amblyopie liée au tabac. Il s'agit d'une atrophie du nerf optique due au tabagisme, ou plutôt à une intoxication au cyanure. Elle entraîne une perte progressive de la vision centrale. Un symptôme précoce et constant est la perte de la capacité à distinguer le rouge du vert.

Atrophie du nerf optique. La papille optique apparaît pâle, mais son degré ne correspond pas toujours à une perte de vision. L'atrophie du nerf optique peut être secondaire à une augmentation de la pression intraoculaire (glaucome), à une atteinte rétinienne (choroïdite, rétinite pigmentaire, dégénérescence cérébro-maculaire), mais elle peut également être associée à une ischémie (occlusion de l'artère rétinienne). Outre le tabac, l'atrophie du nerf optique peut être causée par des substances toxiques telles que le méthanol, le plomb, l'arsenic, la quinine et le sulfure de carbone. D'autres causes incluent l'atrophie optique de Leber, la sclérose en plaques, la syphilis, une pression externe sur le nerf (tumeurs intraorbitaires ou intracrâniennes, maladie de Paget localisée au crâne).