Pleurésie - Aperçu des informations

La pleurésie est une inflammation des feuillets pleuraux avec formation de fibrine à leur surface ( pleurésie sèche, fibrineuse ) ou accumulation d'exsudats de divers types dans la cavité pleurale ( pleurésie exsudative ).

Le syndrome pleural est un ensemble de symptômes qui se développe lorsque la plèvre est irritée par divers processus pathologiques. Le foyer principal peut se situer au niveau du poumon, avec transition vers la plèvre, de la cavité pleurale elle-même, ou de la paroi thoracique, avec transition vers la plèvre. Ces symptômes peuvent survenir sans compression pulmonaire ou avec développement d'un syndrome de compression pulmonaire. La compression pulmonaire peut également entraîner des syndromes hypoxiques et d'insuffisance respiratoire.

Le syndrome pleural peut être considéré comme la manifestation d'un processus pathologique ou la complication d'une maladie. Par exemple, dans l'hémopneumothorax, il peut être considéré comme la manifestation d'une atteinte pulmonaire et comme la complication d'un traumatisme thoracique; dans le pneumothorax, il peut être considéré comme la manifestation d'une altération de l'étanchéité pulmonaire et comme la complication d'une pneumopathie bulleuse.

La plèvre, reliée à la circulation pulmonaire et au système lymphatique, joue un rôle essentiel dans la régulation du flux sanguin pulmonaire. Richement innervée, elle provoque un syndrome douloureux avec projection sur la paroi thoracique (le poumon lui-même, même en cas d'inflammation sévère, ne provoque pas de réaction douloureuse). Le feuillet viscéral recouvrant le poumon et le feuillet pariétal recouvrant la paroi thoracique forment la cavité pleurale. Leur rôle fonctionnel est différent: le feuillet viscéral exsude le liquide pleural, qui agit comme eau de lavage et lubrifiant pour le poumon, tandis que le feuillet pariétal le résorbe. Normalement, un équilibre est maintenu entre exsudation et résorption; le dysfonctionnement de l'un des feuillets entraîne un déséquilibre, responsable d'une accumulation de liquide.

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Syndrome pleural et pleurésie

La pleurésie - inflammation de la cavité pleurale - n'est pas une maladie indépendante, mais complique l'évolution d'autres pathologies: poumons, cœur, médiastin; moins souvent - la paroi thoracique et l'espace sous-diaphragmatique, et encore moins souvent elle se forme avec le mésoépithéliome pleural.

Comment se manifeste la pleurésie?

Le tableau clinique comprend: une aggravation de la maladie sous-jacente et le développement d’un syndrome de compression pulmonaire, avec suppuration et syndrome d’intoxication. En cas d’accumulation d’exsudat séreux ou hémorragique jusqu’à 200 ml, les manifestations cliniques sont quasi inexistantes. La radiographie thoracique conventionnelle en position debout ne permet pas de détecter un tel épanchement, mais le phénomène de Leuck (lors d’un examen radiographique au trochoscope, le patient est transféré de la position debout à la position allongée: une diminution uniforme de la transparence du champ pulmonaire est constatée). En cas d’accumulation d’exsudat jusqu’à 500 ml, les modifications locales sont peu prononcées: sensation de lourdeur, douleur modérée lors de la respiration profonde et de la toux; percussion: bruit sourd; auscultation: affaiblissement de la respiration. Les radiographies révèlent un assombrissement intense et homogène lié à l’accumulation de liquide (la fluoroscopie permet au radiologue de déterminer le point optimal de ponction).

Seule l'accumulation de volumes importants d'exsudat conduit au développement d'un syndrome de compression pulmonaire: dyspnée, cyanose du visage et de la partie supérieure du corps, acrocyanose, tachycardie et autres symptômes évidents d'accumulation d'exsudat. Les radiographies révèlent un noircissement intense et homogène. Si la compression est intense (air ou exsudat), un déplacement du médiastin vers le côté opposé au noircissement est observé. Une insuffisance cardiaque et respiratoire se développe.

Selon le tableau clinique, il existe 3 principaux syndromes pleurétiques:

• Pleurésie sèche, caractérisée morphologiquement par un épaississement des feuillets pleuraux et un dépôt de fibrine sur les parois (des brins de tissu conjonctif, des films, des tubercules se forment alors à cet endroit, ou les feuillets pleuraux fusionnent - pleurodèse).

Le patient se plaint de douleurs thoraciques aiguës, le plus souvent basales, aggravées par la toux et la respiration profonde. À l'examen, la position est forcée, du côté douloureux, la poitrine est épargnée lors des mouvements, tandis qu'en position debout, elle est inclinée vers la pleurésie (symptôme de Schepelman). La respiration est superficielle, rapide jusqu'à 24 par minute, sans dyspnée. La température est subfébrile. La palpation thoracique est douloureuse, avec crépitation.

La palpation révèle une douleur des muscles trapèzes (symptôme de Sternberg) et intercostaux (symptôme de Pottenger). En cas de localisation apicale, un symptôme de Bernard-Horner peut se développer (énophtalmie, pseudoptosis, myosis). Aucune modification du son de percussion n'est notée. L'auscultation révèle un bruit de frottement pleural, audible à distance (symptôme de Chtchoukarev). Le processus dure 2 à 3 semaines; une diminution précoce de la douleur indique une accumulation de liquide.

• La pleurésie exsudative (réactive) se forme principalement en cas d'hypertension pulmonaire, pouvant être causée par une insuffisance cardiaque (épanchement cardiogénique), une pathologie pulmonaire ou pleurale (contusion pulmonaire, mésoépithéliome, inflammation pulmonaire) – épanchement pulmonaire, pathologie de la paroi thoracique, de l'espace sous-diaphragmatique ou du médiastin. Cette pleurésie se développe rapidement et est aiguë.

Le tableau clinique est typique. La douleur thoracique est légère, avec une sensation de lourdeur qui s'accentue avec la toux et la respiration profonde. La fréquence respiratoire est de 24 à 28 par minute, avec dyspnée et varices cervicales. La position est forcée, du côté affecté, afin de réduire la pression sur le médiastin. Le teint est violacé, la cyanose des lèvres et de la langue, et l'acrocyanose s'accentue avec la toux. La moitié affectée du thorax présente un retard respiratoire, une augmentation de volume, et on observe parfois un déplacement de l'appendice xiphoïde du côté opposé à l'épanchement (symptôme de Pitres). La peau de la moitié inférieure du thorax, comparée à celle du côté opposé, est œdémateuse, le pli cutané est plus épais (symptôme de Wintrich). Après plusieurs respirations profondes, des contractions de la partie supérieure du muscle droit de l'abdomen apparaissent (symptôme de Schmidt).

Lors de la toux, les espaces intercostaux se gonflent au-dessus de l'épanchement et un bruit d'éclaboussure se fait entendre (symptôme d'Hippocrate).

En appuyant sur ces zones des espaces intercostaux, une sensation de mouvement du liquide et une douleur apparaissent (symptôme de Kulekampf). La percussion révèle un son sourd au-dessus du liquide, mais une tympanite excessive est révélée au-dessus de la zone de matité de la percussion (symptôme de Skoda); lors d'un changement de position, la tonalité du son sourd change (symptôme de Birmer). Le tremblement vocal et la bronchophonie sont augmentés (symptôme de Bachelli). L'auscultation révèle un affaiblissement de la respiration, un bruit de clapotis peut être entendu, notamment lors de la toux. En cas d'accumulation importante d'exsudat, une respiration trachéale peut être pratiquée. Une respiration sifflante n'est entendue qu'en cas de pathologie pulmonaire.

La présence d'un épanchement est confirmée par radiographie ou fluoroscopie: un noircissement homogène et intense est révélé. En cas d'épanchement libre, il présente une bordure horizontale (en cas d'hydrothorax et d'exsudat séreux, il peut également se situer le long de la ligne de Demoiseau) et est localisé dans les sinus, le plus souvent costophréniques. En cas d'épanchement limité, la position et la forme du noircissement sont différentes. En cas de doute, une échographie peut être réalisée pour confirmer la présence de liquide libre. Pour déterminer la nature de l'épanchement et réaliser une étude cytologique, une ponction de la cavité pleurale est réalisée (rappelons que les exsudats encapsulés ne peuvent être ponctionnés que par un chirurgien thoracique, puis sous contrôle radiologique).

• Pleurésie purulente avec épanchement. Ses causes sont multiples. Elle résulte le plus souvent d'une percée de pus provenant des poumons, des espaces sous-diaphragmatiques et médiastinaux, d'abcès de la paroi osseuse, d'une rupture du moignon bronchique après une opération pulmonaire, etc. Cette pleurésie présente les mêmes manifestations locales que la pleurésie réactionnelle, mais s'accompagne du développement d'un syndrome d'intoxication d'évolution rapide et sévère. La ponction de la cavité pleurale produit un pus ou un exsudat trouble avec une neutrophilie, une teneur en protéines et une densité (transsudat) élevées.

Quels types de pleurésie existe-t-il?

• Selon l'étiologie, la pleurésie est divisée en infectieuse et réactive. La pleurésie infectieuse, selon la microflore, se divise en pleurésie non spécifique, causée par une microflore pyogène et putréfiante; et pleurésie spécifique, causée par une microflore tuberculeuse, parasitaire ou fongique.
• La pleurésie réactive se développe souvent avec une hypertension pulmonaire, des tumeurs de la plèvre et des poumons, des abcès sous-diaphragmatiques, etc. Une infection peut également s'y ajouter.
• Selon la nature des modifications tissulaires, on distingue la pleurésie sèche (fibrineuse) et la pleurésie exsudative.
• Selon l'évolution clinique, la pleurésie peut être aiguë, subaiguë et chronique.
• La pleurésie exsudative, selon la nature de l'épanchement, est divisée en: pleurésie séreuse, séreuse-fibrineuse, séreuse-hémorragique (hémopleurésie), hémorragique, purulente, putréfiante.
• Selon la prévalence, la pleurésie exsudative peut être limitée (encapsulée), diffuse et diffuse.
• Selon la localisation, la pleurésie encapsulée est divisée en pleurésie apicale, pariétale, interlobaire, costodiaphragmatique et médiastinale.
• La pleurésie purulente est définie par la durée de son évolution: les 3 premières semaines - comme pleurésie purulente aiguë; de 3 semaines à 3 mois - comme empyème pleural aigu; plus de trois mois - comme empyème pleural chronique.