Gastrite chronique et gastroduodénite chez les enfants

Gastrite chronique - focale chronique récidivante ou une inflammation diffuse de la muqueuse (muqueuse) de l'estomac avec la régénération physiologique altérée sujettes à la progression et le développement de l'atrophie de la digestion et le métabolisme échec sécrétoire des troubles sous-jacents.

Inflammation chronique de la structure (focal ou diffus) la restructuration de la muqueuse gastrique et les ulcères duodénaux, ainsi que la formation des sécrétoires, les violations de moteur et d'évacuation - gastro chronique.

Code de la CIM-10

K29. Gastrite et duodénite.

Epidémiologie de la gastrite chronique et de la gastroduodénite chez l'enfant

La gastrite chronique et la gastroduodénite chronique sont les maladies gastroentérologiques les plus courantes de l'enfance, survenant avec une fréquence de 300 à 400 pour 1 000 enfants, et les lésions isolées ne dépassent pas 10 à 15%.

Dans la structure des maladies du tractus gastro-intestinal supérieur, la gastroduodénite chronique est de 53,1%, la gastrite chronique - 29,7%, la duodénite chronique - 16,2%. La pathologie gastroduodénale non ulcéreuse affecte les enfants de tous les groupes d'âge, mais le plus souvent la maladie est diagnostiquée à l'âge de 10-15 ans. À l'âge scolaire, la fréquence de la gastrite chronique et de la gastroduodénite chronique ne varie pas selon le sexe, et les garçons sont plus susceptibles de souffrir à un âge plus avancé.

La fréquence de la gastrite chronique associée à l'infection à H. Pylori varie selon l'âge de l'enfant et est de 20% chez les enfants de 4 à 9 ans, de 10-14 ans - 40%, de plus de 15 ans et chez les adultes de 52 à 70%.

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Causes et pathogenèse de la gastrite chronique et de la gastroduodénite

La gastrite chronique et la gastroduodénite chronique sont des maladies multifactorielles. Ils comptent:

• prédisposition héréditaire-constitutionnelle aux maladies du système digestif - l'indicateur de charge de famille est 35-40%;
• Infection par Helicobacter pylori;
• les erreurs nutritionnelles (irrégularité, composition inférieure, mauvaise mastication, abus de nourriture épicée);
• effets chimiques, y compris médicamenteux;
• surcharge physique et psycho-émotionnelle;
• allergie alimentaire;
• foyers d'infection, parasitose et maladies d'autres organes digestifs.

Dans le contexte de la pertinence des alimentaire, l' acide peptique, allergique, auto - immunes, les facteurs héréditaires dans le développement de la gastrite chronique et facteur infectieux de gastroduodénite chronique est considérée comme cruciale et décisive. H. Pylori - le principal facteur étiologique dans le développement de maladies inflammatoires chroniques de la zone gastroduodénale, ce qui augmente considérablement le risque d'ulcère et de cancer gastrique.

Une exposition prolongée H. Pylori dans la muqueuse gastrique conduit à une infiltration de neutrophiles et de la stimulation lymphocytaire avec des cytokines pro-inflammatoires et immunorégulateurs, que les formes spécifiques de la réponse des lymphocytes T et B et provoque processus atrophique métaplasie interstitielle et la néoplasie.

Chez les enfants, l'association de la pathologie avec une infection gastro - duodénale de H. Pylori chez les patients présentant des lésions érosives de la muqueuse gastrique et les plages des ulcères duodénaux 58-85%, et dans la gastrite ou gastroduodénite sans changements destructeurs - 43-74%.

Les principaux moyens de transfert de H. Pylori - orale-orale par l'hygiène personnelle, ainsi que fécale-orale.

L'environnement agressif de l'estomac est critique pour les micro-organismes vivants. En raison de sa capacité à produire de l'uréase, H. Pylori peut convertir l'urée, pénétrant dans la lumière de l'estomac par transpiration à travers les parois capillaires, en ammoniac et en CO ₂. Ces derniers neutralisent l'acide chlorhydrique du suc gastrique et créent une alcalinisation locale autour de chaque cellule de H. Pylori. Dans ces conditions, les bactéries migrent activement à travers la couche de mucus protecteur, s'attachent aux cellules épithéliales, pénètrent dans les cryptes et les glandes de la muqueuse. Les antigènes des microorganismes stimulent la migration des neutrophiles et contribuent au développement d'une inflammation aiguë.

Ces affections sont basées sur des troubles régulateurs affectant les centres corticaux et sous-corticaux, le système nerveux autonome, l'appareil récepteur de l'estomac, un système de neurotransmetteurs et des substances biologiquement actives. Dans ce processus, les neurotransmetteurs (catécholamines, sérotonine, histamine, bradykinine, etc.) jouent un rôle complexe, comme en témoigne la découverte d'un nombre croissant de ces substances communes aux tissus du cerveau et de l'estomac. Circulant dans le sang. Ils ont non seulement un effet direct sur les récepteurs des organes et des tissus, mais régulent aussi l'activité de l'hypophyse, les structures de la formation réticulaire, forment un état de stress à long terme.

En plus de gastrite chronique associée à H. Pylori, 5% des enfants souffrent de gastrite auto - immune provoquée par la formation d'anticorps dirigés contre la muqueuse gastrique (gastrite atrophique dans le système de classification de Sydney). La véritable fréquence de la gastrite auto-immune chez les enfants est inconnue. Une interconnexion gastrite chronique auto - immune avec d' autres maladies auto - immunes (anémie pernicieuse, la thyroïdite auto - immune, le syndrome de polyendocrinien auto - immune, diabète de type I, l' hépatite chronique auto - immune, la cirrhose biliaire primaire, la colite ulcéreuse, fibrosante idiopathique alvéolite, hypogammaglobulinémie, la maladie d'Addison, le vitiligo). La fréquence des gastrites chroniques auto - immune dans ces maladies est significativement plus élevée que dans la population (12-20%).

Classification de la gastrite chronique, duodénite, gastroduodénite chez les enfants

Par origine	Facteurs étiologiques	Topographie	Formes de lésions de l'estomac et du duodénum
			Endoscopique	Morphologique
Primaire (exogène)	Infection: H . Pylori; autres bactéries, virus, champignons.   Réactif toxique (chimique, rayonnement, médicament, stress, alimentaire)	Gastrite: antral; fondation; Pagastrit   Duodénite: ampoule; postbulbaire; panduodénite.   Gastroduodénite	Érythémateux / exsudatif. Nodulaire Erosive (avec des défauts plats ou surélevés). Hémorragique Atrophique. Mélangé	Selon la profondeur de la lésion: - superficielle Diffusif. Par la nature de la lésion: - avec une évaluation du degré d'inflammation, d'activité, d'atrophie, de métaplasie intestinale - sans classement (subatrophie, spécifique, non spécifique)
Secondaire (endogène)	Auto-immun (avec maladie de Crohn, granulomatose, maladie coeliaque, maladies systémiques, sarcoïdose, etc.)

L'antigène principal des auto-anticorps dirigés contre la muqueuse gastrique était antérieurement considéré comme étant les tubules sécrétoires et les microsomes des cellules pariétales. Etudes biochimiques et moléculaires modernes identifiées comme l'antigène principal des cellules pariétales des sous-unités a et bêta de la H +, K + -ATPase, ainsi que du facteur interne et des protéines se liant à la gastrine.

Un rôle important dans la pathogenèse des maladies auto-immunes spécifiques aux organes, y compris la gastrite chronique auto-immune, est joué par le système HLA nécessaire au traitement et à la présentation des antigènes. Une telle présentation initie une interaction complexe entre les antigènes des cellules cibles, les cellules présentatrices d'antigènes. Lymphocytes T auxiliaires CD4, cellules T effectrices et lymphocytes T suppresseurs CD8 +. En conséquence, les produits d'activation de lymphocytes T déclenchés y-interféron, certaines cytokines et des molécules accessoires (molécule agression intercellulaire ICAM-1, les protéines de choc thermique, CD4 +, et d'autres nécessaires à la coordination de la réponse immunitaire). Dans le même temps, la synthèse de certains anticorps par les lymphocytes B est induite. Toutes ces substances conduisent à l'expression de cellules cibles d'antigènes HLA de classe II, d'ICAM-1, de diverses cytokines et d'autoantigènes qui modulent davantage les réponses immunitaires.

Il est suggéré que l'infection par H. Pylori peut non seulement causer la gastrite antrale classique B, mais jouer également le rôle d'un mécanisme de déclenchement dans le déclenchement des réactions auto-immunes dans la muqueuse gastrique. Dans des expériences sur des souris, il a été montré que la production d'autoanticorps antipariétaux dépend du statut antigénique. Ces phénomènes sont associés à un mimétisme moléculaire et à une forte homologie entre les antigènes de H. Pylori et les cellules pariétales H + \ K + -ATPase.

Actuellement, le rôle déclencheur des lésions immunopathologiques du tractus gastro-intestinal supérieur est attribué au virus de l'herpèsvirus de type IV, au virus d'Epstein-Barr, au cytomégalovirus et à une combinaison des virus susmentionnés avec H. Pylori.

Les formes spéciales de la gastrite, attribuées aux lésions chimiques, radiologiques, médicinales et autres, diagnostiquent chez 5% des enfants; d'autres types de gastrite sont encore moins fréquents. Il n'est pas rare dans les cas où un même patient combine plusieurs facteurs étiologiques.

Quelles sont les causes de la gastrite chronique et gastroduodénite?

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Les symptômes de la gastrite chronique et de la gastroduodénite chez les enfants

Les symptômes de la gastrite chronique et gastroduodenitis chez les enfants se composent de 2 syndromes principaux: douleur et dyspeptique.

Douleur dans l'abdomen varie en intensité, peut être précoce (se produit pendant ou 10-20 minutes après avoir mangé), tard (inquiète le patient sur un estomac vide ou 1-1,5 heures après avoir mangé). Douleur localisée, en général, dans les zones épigastriques et pyloroduodénales. Il est possible d'irradier la douleur dans l'hypochondre gauche, la moitié gauche du thorax et le bras.

Parmi les symptômes dyspeptiques, le plus souvent il y a des éructations, des nausées, des vomissements et une violation de l'appétit. Il n'y a pas de symptômes cliniques caractéristiques de l'infection par H. Pylori, probablement un cours asymptomatique.

La variante clinique de la gastrite auto-immune, accompagnée par l'atrophie de la muqueuse gastrique, l'anacidité, l'hypergastrinémie et l'anémie pernicieuse, chez les enfants pratiquement ne se passe pas. Dans l'enfance, la maladie est asymptomatique, n'a pas de caractéristiques morphologiques et est diagnostiquée lors de l'examen des patients avec d'autres conditions auto-immunes pour le contenu des autoanticorps antipariétaux.

Avec la gastrite antrale et l'anthroduodénite, la maladie se déroule selon le type ulcéreux. Le symptôme principal est la douleur abdominale:

• se produire à jeun ou 1,5 à 2 heures après un repas, parfois la nuit;
• diminuer après avoir mangé;
• souvent accompagnée de brûlures d'estomac, parfois d'éructations acides, parfois de vomissements, apportant un soulagement.

Aussi typique sont:

• la morbidité au cours de la palpation dans l'épigastre ou dans la zone pyloroduodénale;
• propension à la constipation;
• l'appétit est généralement bon;
• la fonction sécrétoire de l'estomac est normale ou augmentée;
• lors de l'endoscopie - lésion inflammatoire-dystrophique de la partie antrale de l'estomac et du bulbe duodénal (anthroduodénite);
• une association avec HP est typique.

Avec une gastrite de base douleur:

• surviennent après avoir mangé, en particulier après des aliments copieux, frits et gras;
• localisé dans l'épigastre et la région du nombril;
• avoir un caractère noel;
• passer indépendamment de 1 à 1,5 heure;
• accompagnée d'une sensation de lourdeur, débordement dans l'épigastre, crachant avec de l'air, des nausées, de temps en temps des vomissements mangé de la nourriture, apportant un soulagement.

Des autres symptômes:

• les selles sont instables;
• appétit réduit et sélectif;
• avec palpation de sensibilité diffuse dans l'épigastre et la région du nombril;
• la fonction sécrétoire de l'estomac est maintenue ou abaissée;
• Lorsque l'endoscopie - la défaite du fond et le corps de l'estomac, histologiquement, des changements atrophiques dans la membrane muqueuse de l'estomac peuvent être détectés;
• ce type de gastroduodénite chronique peut être à la fois auto-immune et associée à HP dans la condition de son évolution prolongée.

Avec les principales formes cliniques de la gastroduodénite chronique, de nombreux cas atypiques et asymptomatiques sont possibles. Près de 40% de la gastroduodénite chronique est latente, le degré de changements morphologiques et les signes cliniques peuvent ne pas coïncider.

Les symptômes de la gastrite chronique et gastroduodénite

Classification de la gastrite chronique et de la gastroduodénite

En pédiatrie, la classification de la gastrite chronique, de la duodénite chronique et de la gastroduodénite chronique, proposée en 1994 par A.V. Mazurin et al. En 1990, lors du 9ème Congrès International de Gastroentérologie, une classification moderne de la gastrite a été développée, appelée le système de Sydney, complétée en 1994. Sur sa base, la classification adoptée en Russie au IVe Congrès de l'Union des pédiatres de Russie en 2002 a été révisée et complétée.

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Diagnostic de gastroduodénite chez les enfants

Le diagnostic de la vérification de la gastroduodénite chronique est effectuée sur la base de l'algorithme de diagnostic spécifique comprenant copie de nez de gastroduode avec la muqueuse de biopsie HP détermination du niveau de production de l'acide, de troubles moteurs duodénum. Le diagnostic doit inclure le type de la gastrite, la duodénite, la localisation et l'activité de l'inflammation, le caractère de la fonction de formation de l'acide et une phase de la maladie.

Les progrès en gastro-entérologie sont associés à l'introduction (1973) de la pratique d'une nouvelle méthode diagnostique, l'endoscopie, qui a permis de passer en revue de nombreux aspects des maladies gastro-duodénales chez les enfants. Loin en avant était le développement de la technique endoscopique. L'utilisation de dispositifs à deux plans de liberté (au lieu des premiers endoscopes japonais de type P «Olympus»), ayant des diamètres différents de la partie travaillante (5-13 mm), permet de réaliser des études chez des enfants d'âges différents, à partir de la naissance. Pour remplacer l'examen des muqueuses à travers l'oculaire de l'endoscope dans les conditions du champ de vision monoculaire intensément éclairé est venu l'endoscopie vidéo. Les caméras vidéo transmettent la membrane muqueuse de l'image sur l'écran du téléviseur, améliorant ainsi la qualité de l'image (ce qui permet d'enregistrer les changements dans les différents départements du système digestif ne sont pas seulement des images ou des diapositives statiques, mais aussi sous la forme de vidéo dynamique). Récemment, il existe des systèmes qui vous permettent de recevoir et de stocker des images numériques de haute qualité à l'aide d'un ordinateur.

L'œsophagogastroduodénoscopie est un test diagnostique de la gastroduodénite et de l'ulcère peptique chez les enfants.

Depuis 1980, les indications de l'endoscopie extrahospitalière ont été étendues. À l'heure actuelle, consultations externes, plus de 70% de toutes les procédures endoscopiques. Gastroduodenofibroskopiya pour déterminer la localisation du processus inflammatoire, dans le but de tenir biopsie par aspiration de la muqueuse gastro-duodénale de préciser la nature et la gravité des changements pathologiques. Motif endoscopique permet d'établir le degré d'activité de la gastrite et de la duodénite par la présence de nature focale ou diffuse de l'hyperémie, oedème, des zones d'épaisseur de la muqueuse du niveau de la ramification vasculaire modifier la structure des villosités et cryptes (largeur, l'allongement, le pliage, la dystrophie), ainsi que la densité de l'infiltration cellulaire ( les neutrophiles, lymphocytes, histiocytes, MEL, les cellules du plasma) et le nombre de domaines de la sclérose - atrophie, érosions (complète, incomplète, intermédiaire hémorragique). érosions de détermination de faire saillie au-dessus de la surface de la muqueuse oedémateuse et hyperémie jusqu'à pétéchies (des formes de point à 0,5 cm) correspond à 4,3 degrés d'activité et de la gravité du processus inflammatoire. Lorsque les ulcères diagnostic des défauts ulcératives forme ovale sur une des modifications inflammatoires de fond de la muqueuse dans le compartiment piloroantralnom de l'estomac (78%) et 35% dans l'ampoule à la paroi avant du duodénum de patients à l'arrière - 22%, dans la zone de transition en forme de bulbe - à partir de 32 %, les ampoules de base - 7%, dans la région de son sommet - 5% (la taille de 0,4 à 1.8 cm). La localisation multiple des ulcères est déterminée chez 36% des patients. Parmi ces ulcères superficiels (59%) a été observée 1,5 fois plus souvent que profonde (41%). La guérison des défauts avec la formation d'une déformation de la cicatrice du bulbe duodénal a été observée chez 34% des patients dans l'estomac - 12%.

Les signes endoscopiques de l'hélicobactériose pylorique ont été développés. Ceux-ci comprennent l'érosion et des ulcères, plusieurs « bombement » puant sur les parois de la muqueuse du sinus maxillaire (la peinture « - » gastrite pavés nodulaire), le gonflement et l'épaississement des plis du antrum et du corps. Le diagnostic de l'hélicobactériose comprend à la fois des méthodes invasives et non invasives. Elle est basée sur une muqueuse clinique et immunologique complexe, étude histomorphologique du système digestif, la réalisation de tests d'uréase rapide, la détermination des classes d'anticorps spécifiques antihelikobakterialnyh M, A, E et en plaçant la réaction en chaîne par polymerase (PCR) dans les matières fécales. Un avantage important de la PCR est qu'il permet non seulement de diagnostiquer l'infection, mais aussi dans les périodes antérieures pour évaluer efficacement l'éradication - dès que 2 semaines après le traitement. Une méthode immunoenzymatique pour déterminer la concentration de l'antigène HP dans les selles a été développée. « La norme d'or » HP diagnostic croient morfotsitologicheskoe étudier les frottis avec une biopsie de la muqueuse gastrique obtenue par endoscopie, avec une estimation du degré obsemenonnosti: faible (+) - 20 organismes microbiens dans le champ de vision, modéré (++) - 20-40 organismes microbiens dans le champ de vision et, avec un plus grand nombre, élevé (+++). Séché et coloré par les frottis de Panenheim, HP est détecté dans le mucus; Les bactéries ont une forme incurvée, hélicoïdale peut être en forme de 8 ou sous la forme d'une « aile de mouette volant ». Cependant, la méthode cytologique ne fournit pas d'informations sur la structure de la muqueuse. Détection de la vitesse de la persistance cytologique HP n'est pas inférieure à une méthode rapide basée sur l'activité uréase de NR, appelé test Campi (clones de test, de-NOL-test). La méthode est basée sur la capacité des micro-organismes vivants pour effectuer des réactions biochimiques: L'uréase HP accumulée métabolise urée (support de gel) pour former de l'ammoniac, en déplaçant le pH du milieu vers le côté alcalin (bouche-phénol comme indicateur de pH), qui est fixée par un changement de couleur du milieu. La coloration à la framboise de la pâte témoigne de la présence dans la biopsie de HP. Temps de coloration permet de juger indirectement la quantité de bactéries viables: une infection importante - l'apparition du colorant magenta pendant la première heure (+++) pendant encore deux heures - une infection modérée (++), la fin de la journée - insignifiante (+); lorsque la coloration se produit à une date ultérieure, le résultat est considéré comme négatif. Noninvasive test respiratoire à l'urée est basée sur les effets de HP uréase sur l'urée marquée, grâce à quoi le dioxyde de carbone libéré, détectable dans l'air expiré. L'étude est menée sur un estomac vide - dans des sacs en plastique ont deux échantillons d'arrière-plan de l'air expiré, puis le candidat prend le repas d'essai (lait ou jus) et le substrat d'essai (solution aqueuse d'urée, marqué C). En une heure, toutes les 15 min quatre échantillons sélectionnés de l'air expiré est déterminée et la teneur en isotope stabilisées. Procédé cytologique autre que le niveau de densité de colonisation HP pour déterminer la présence et la gravité des processus prolifératifs et diagnostiquer ainsi la forme et l'activité d'écoulement gastroduodénite. Une caractéristique de ces tests - la grande précision des résultats et la possibilité d'ajuster en temps opportun un traitement pour prévenir la rechute de la maladie. Les rayons X de patients atteints de gastro-duodénite chronique a été effectuée à des conditions complexes (pénétration, perforation, ulcères) et de la douleur abdominale constante malgré un traitement adéquat, et en cas de récidives fréquentes de la maladie.

Pour étudier la fonction motrice de l'estomac, une électrogastrographie externe est utilisée, qui permet d'enregistrer les courants biologiques de l'estomac à la surface du corps: 70% des enfants malades d'âge scolaire ont une fonction motrice hypokinétique.

Le sang, l'urine et les autres méthodes d'examen instrumentales ne contiennent pas de signes diagnostiques spécifiques de gastroduodénite, ils sont utilisés pour le diagnostic de maladies concomitantes et pour le développement de complications.

La gastroduodénite chronique doit être différenciée de l'ulcère peptique, de la pancréatite, des cholépathies, de l'appendicite aiguë, de la colite.

Le syndrome abdominal est également possible avec vascularite hémorragique, polyartérite nodulaire, rhumatisme, diabète, pyélonéphrite. Les principaux critères diagnostiques différentiels sont les signes endoscopiques et morphocytologiques de la gastroduodénite, ainsi que l'absence de symptômes spécifiques caractérisant les pathologies avec lesquelles le diagnostic différentiel est réalisé.

Diagnostic de la gastrite chronique et de la gastroduodénite

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Traitement de la gastroduodénite chronique chez les enfants

Le traitement des patients atteints de gastroduodénite chronique et d'ulcère peptique réduit l'effet sur l'organisme d'un certain nombre de facteurs thérapeutiques: régime, nutrition thérapeutique, traitement médicamenteux et non pharmacologique.

La diététique est basée sur les principes des propriétés antiacides des aliments; protection mécanique, chimique, thermique de la muqueuse gastroduodénale. La nourriture devrait être exercée 4-5 fois par jour. Utilisez régimes médicamenteux 1a, 16, 1: nourriture, cuits à la vapeur bouillies (viande, poisson, œufs durs, légumes), râpées (sous forme de purée), la gelée, des céréales muqueuses, pain rassis, l'eau alcaline minérale ( « Essentuki» № 4, 17), des compotes de variétés sucrées de baies et de fruits, de pommes cuites au four; exclure la viande nourrissante, poisson, soupe aux champignons, soupe et pain de seigle frais, des pâtisseries fraîches, crêpes, café, boissons gazeuses, jus, légumes crus, l'ail, les haricots, les aliments frits et fumés, conserves au vinaigre, assaisonnements épicés, la mayonnaise, le ketchup; limiter l'utilisation du sel de table et des aliments riches en cholestérol. La durée de chaque régime thérapeutique (tableau) est de 7 à 15 jours, maintenue pendant 6 à 12 mois. Les produits qui ont un effet antisécrétoire élevé comprennent la crème, la viande et le fromage cottage. Vous pouvez utiliser des aliments thérapeutiques: anti-acide Bifilakt enrichi en vitamines C et E; lactobactéine d'acide lactique, enrichie en doses physiologiques de sulfate de zinc.

Phytothérapie - l'effet thérapeutique des infusions et des décoctions de plantes est basé sur leurs effets anti-inflammatoires, sédatifs, bactéricides, spasmolytiques sur la muqueuse gastroduodénale. Selon la phase de la maladie, ils sont prescrits: avec exacerbation, infusions et bouillons de camomille, de valériane, de menthe poivrée, de gélinotte, d'achillée millefeuille, de rosier; en rémission - fièvre des marais, guimauve médicinale, millepertuis, porcs, gros plantain, ortie.

La kinésithérapie sous la forme de procédures d'épargne à petites doses est utilisée à partir de 2 et 3 semaines (procédures thermiques) de thérapie de base: paraffine, ozocerite; électrosleep (patients avec une excitabilité accrue); bromoélectrophorèse sur la zone du collet et les bains de conifères (pour les enfants avec un dysfonctionnement autonome sévère); échographie et magnétothérapie (intensification des processus métaboliques et cicatrisation des anomalies de la muqueuse érosive-ulcéreuse); électrophorèse des substances médicinales (novocaïne, papavérine, platyfiline, sulfate de zinc, lidase, terrylitine), qui ont des effets analgésiques, réparateurs et résolveurs; les courants sinusoïdaux affectent la fonction motrice et ont un bon effet analgésique, améliorent le trophisme des tissus. Avec une faible efficacité de la thérapie conservatrice, les patients avec des rechutes fréquentes sont traités au laser et à l'acupuncture, ainsi que des séances (8-10) d'oxygénation hyperbare.

La pharmacothérapie est basée sur le principe pathogénique: impact simultané ou séquentiel sur les principaux mécanismes pathogéniques:

• thérapie d'éradication pour l'infection HP.
• suppression de la production d'acide gastrique.

Traitement de la gastroduodénite chez les enfants associés à H. Pylori

But du traitement:

• éliminer l'infection à Helicobacter pylori;
• pour supprimer l'inflammation active dans la muqueuse;
• assurer la guérison des érosions et des ulcères;
• réduire le risque de rechute.

L'algorithme de traitement d'éradication approuvé par le consensus européen (2000, Maastricht) et le groupe russe à l'étude HP (prof. Morozov IA, prof. Shcherbakov PL, prof. Ivanikov IO, prof. Korsunsky AA) et des experts de l'OMS ont mis au point des schémas thérapeutiques pour les enfants.

La liste des médicaments avec antihelikobakterialnoy activité inclus: métronidazole (Trichopolum, Clione, Tiberal), tinidazole, clarithromycine (klatsid, klabaks, fromelid), l'amoxicilline, la tétracycline, le sous-citrate de bismuth colloïdal. Compte tenu de la sensibilité réduite des souches HP au métronidazole, il est remplacé par la furazolidone. Le traitement est basé sur l'utilisation d'agents antibactériens hautement efficaces en combinaison avec des agents qui suppriment la production d'acide, - la thérapie triple et quadruple: l'utilisation d'antibiotiques du groupe acide, absorption qui, en présence de sous-citrate de bismuth et de médicaments antisécrétoires ralentissement, ce qui assure leur dépôt dans l'estomac. Affectation de schémas avec un grossissement minimum pendant la journée (2 fois) et pas plus de 7-10 jours en tenant compte de la nature de la famille de l'infection à H. Pylori (conformité aux normes d'hygiène et de mener un traitement anti-Helicobacter à tous les parents co-résident) envisager la méthode la plus radicale et très efficace de la thérapie rationnelle .

Schémas permettant l'éradication de HP dans plus de 80% des cas

Trithérapie d'une semaine avec un médicament au bismuth.

1. Bismuth tricalcium dicitrate-de-nol - 4 mg / kg.
2. Amoxicilline - 25-50 mg / kg ou clarithromycine - 7,5 mg / kg.
3. Furazolidone - 20 mg / kg.

Une trithérapie d'une semaine avec H +

1. K + -ATPase.
2. Oméprazole (pastille, omez, gastrozole) - 0,5 mg / kg.
3. Amoxicilline ou clarithromycine ou roxithromycine (rulid) - 5-8 mg / kg et furazolidone.

Quadrothérapie d'une semaine.

1. Bismuth tricalcium bismuth dicitrate + amoxicilline / clarithromycine / roxithromycine.
2. Furazolidone + oméprazole.

Les résultats du traitement des maladies gastroduodénales chroniques associées à HP ont montré une dynamique clinique complète (100%) et l'éradication des bactéries à 94,6% avec la combinaison de médicaments suivante:

1. de-nol + métronome + ventes;
2. pylorure (ranitidine + citrate de bismuth) + rovamycine - 1,5 million d'unités / 10 kg de poids corporel;
3. pyloride - 400 mg deux fois par jour + clarithromycine ou tétracycline ou amoxicilline;
4. schémas de dix jours comprennent ranitidine (Zantac, famotidine) - 300 mg deux fois par jour, ou gastrosidin (kvamatel) - 40 mg deux fois par jour, ou un inhibiteur de la pompe à protons (losek, Omez, pariet, romesek) + sel de potassium dvuzameschonnogo citrate de bismuth ( 108 mg 5 fois par jour) ou dé-nol - 120 mg 4 fois par jour + métronidazole - 250 mg quatre fois par jour + chlorhydrate de tetracycline 500 mg de 4 fois par jour ou klatsid - 2 fois par jour.

Pour l'éradication de HP, vous pouvez utiliser des ensembles complexes de médicaments enregistrés - pilobakt (romesek, tinidazole, clarithromycine) et gastrostat (tétracycline, métronidazole, bismuth colloïdal) chez les enfants d'âge du secondaire.

Augmente de manière significative l'effet de l'incorporation du traitement d'éradication en elle des immunomodulateurs (derinat, viferon) ehnterosorbentov (SUMS, ALGISORB) probiotiques de réception complexes contenant des bifidobactéries et les lactobacilles. Après un traitement d'éradication réussie signes stoped inflammation muqueuse spécifique (infiltration cellulaire espace mezhepitelialnogo et la lamina propria) la récupération de l'équilibre entre les facteurs agressifs et la persistance de protection éliminé HP.

Traitement de la gastroduodénite chez les enfants non associés à H. Pylori

Le but du traitement - arrêter les symptômes de la maladie et d'assurer épithélialisation des érosions, des ulcères cicatrices qui est causée par le fait que l'activité acide et peptique - la cause des ulcères gastro-duodénaux, augmente la probabilité de la maladie de l'ulcère gastro-duodénal. Éliminer les défauts de la membrane muqueuse érosifs-ulcéreux facilite affectation des antisécrétoires capables de pH intragastrique « hold » 3 ci-dessus pour une journée (la condition pour la cicatrisation des ulcères duodénaux en 4 semaines).

Pour les médicaments à effet anti-sécrétoire comprennent les suivants: les antagonistes des récepteurs H2 - ranitidine, zantak, kvamatel, famotidine, famosan, ulfamid, gastrosidin; les inhibiteurs de la pompe à protons (H K pompe ATPase) - rabéprazole (pariet), oméprazole (losek, Omez, gastrozol, romesek), le lansoprazole (laksofed, lanzap); antiacides - Almagel Ap gelusid, Taltsid, tisatsid, gel de phosphate d'aluminium, remagel, topalkan, Gustav, Maalox, Megalak, gasterin, Gelos. Le plus efficace ranitidine bloquant des récepteurs H2 reconnu - ses effets anti-sécrétoires en raison de la suppression de la base et a stimulé la production de pepsine, l'augmentation de la production de mucus gastrique et la sécrétion de bicarbonate, l'amélioration de la microcirculation dans la muqueuse gastro-duodénale et la normalisation de la motilité gastro-duodénale. Les inhibiteurs de la pompe à protons - inhibiteurs de la H +, K + -ATPase dans les cellules pariétales, leur activité antisécrétoire est plus élevé que celui des autres moyens ayant le même effet; accumulation se produit dans les canalicules sécrétoires de la cellule pariétale, où ils sont transformés en dérivés de sulfénamide qui forment des liaisons covalentes avec des molécules de cysteine de la H +, K + -ATPase et inhibent ainsi l'activité de l'enzyme. Lorsqu'il est administré une fois par jour pendant les jours kislotovydelenie gastrique inhibée par 80 à 90% et le pH est maintenu au-dessus de 3,0 indice supérieur à 18 heures par jour. L'agent le plus efficace de ce groupe est considéré comme pariet (rabéprazole), son mécanisme d'action est associée à bloquer l'activité de l'enzyme H +, K + -ATPase (synthèse fournit l'acide chlorhydrique) - membrane de pompe à protons des cellules pariétales de l'estomac. Le niveau élevé de sélectivité est assurée par l'accumulation du médicament en sa forme active sulfanilamide à la partie apicale des cellules pariétales. En se liant à des groupes sulfhydryle de l'enzyme et l'inhibition de la phosphorylation dépendante de K +, il inhibe l'activité enzymatique et, en conséquence, empêche l'échappement d'ions hydrogène libres dans la lumière gastrique du premier jour du traitement. Les antiacides contenant de l'aluminium dans sa structure et un composé de magnésium, qui détermine leur action protectrice et anti-acide; ils réduisent l'acidité accrue du suc gastrique, éliminent la douleur épigastrique et les brûlures d'estomac. Formulaire de libération - comprimés, suspensions, gels. La plus grande utilisation dans la pratique était Maalox. Les antiacides ne sont pas prescrits en association avec des inhibiteurs histamine tétracycline et H2, car ils réduisent l'absorption de ce dernier.

Traitements médicamenteux comprennent médicament antisécrétoire en combinaison avec un cytoprotecteur - sucralfate (Venter) - 4 g par jour et sukrat Gelrite - 2 g par jour pendant 4 semaines; plus loin - dans une demi-dose pour un mois.

1. Ranitidine 300 mg par jour une fois - à 19-20 heures + préparation antiacide Maalox 1 comprimé ou 1 cuillère à soupe ou 1 paquet pour la réception 3 fois par jour 40 minutes avant les repas et pendant la nuit.
2. Famotidine - 40 mg par jour une fois le soir (à 20 heures) + antiacide Gastal - 1/2 comprimés (dissoudre) 1 heure après avoir mangé 4-6 fois par jour.
3. Omeprazole ou pariet (20 mg par jour), ou lansoprazole - 30 mgs par jour à 14-15 heures.

Comprend gastroduodénite traitement symptomatique Lorsque le type de syndrome de dyspepsie dyskinétique: dompéridone (Motilium) par voie orale ou 10 mg de métoclopramide par 15-3O minutes avant de manger 3-4 fois par jour + antiacide pendant 2 semaines, puis - une réception sur la « demande ».

Avec la gastrite de reflux, le médicament de choix est le mégalphil 800 et l'antiacide, qui adsorbent les acides biliaires et d'autres composants endommageant la muqueuse du reflux duodénal. Les médicaments sont prescrits pour 2-3 semaines.

Exigences pour les résultats du traitement: soulagement des manifestations cliniques et endoscopiques de la maladie avec deux tests HP négatifs (rémission complète). Contrôle endoscopique - après 4 semaines, avec ulcère peptique - après 8 semaines. La rémission incomplète - l'arrêt de la douleur et les troubles dyspeptiques, une diminution des signes histologiques de l'activité du processus sans éradication de HP.

Comment la gastrite chronique et la gastroduodénite sont-elles traitées?

Comment prévenir la gastrite chronique et la gastroduodénite chez les enfants?

La durée du traitement hospitalier, en fonction de l'étiologie et des manifestations cliniques et morphologiques de la maladie, peut varier de 10 jours ou plus avec un traitement possible en ambulatoire. Le suivi clinique doit être effectué tout au long de la vie, et le traitement et l'examen sont réalisés «à la demande» en cas de symptômes non invalidants.

Les patients atteints d'ulcère peptique sans rémission complète sont soumis à un traitement préventif:

• traitement continu pendant des mois avec des médicaments antisécrétoires dans une demi-dose tous les soirs;
• traitement "à la demande" - avec l'apparition de symptômes caractéristiques, en prenant l'un des médicaments antisécrétoires pendant 3 jours dans une dose quotidienne complète, puis en deux pendant 3 semaines.

En cas de récidive des symptômes, il est nécessaire de réaliser EGDS. Le cours progressif de gastroduodénite érosive et l'ulcère gastroduodénal souvent associée à l'inefficacité du traitement d'éradication et moins fréquemment - de réinfection. Un système de rééducation médicale et écologique pour les enfants atteints de gastroduodénite chronique a été développé. Traitement Sanatorium (36-45 jours) a été réalisée dans les établissements locaux situés dans les stations, les camps sanatorium, sanatorium dans une salle d'hôpital, pour prévenir les rechutes et prolonger la rémission. Département Sanatorium de l'hôpital est conçu pour traiter le plus lourd des patients avec la puberté maladie ulcère gastro-duodénal, et les patients avec héréditaire accablés par des rechutes fréquentes et les complications de la maladie. Traitement Sanatorium (la direction au cours des 3 premiers mois après aiguë) comprend les éléments suivants: régime de traitement de l'activité physique, l'alimentation, l'application interne et externe de l'eau minérale, les paquets de boue, la thérapie physique, la thérapie physique, psychologique et acupuncture, sur le témoignage - médicaments . Le traitement est effectué annuellement pendant 3 ans.

Prévention primaire: l'identification des facteurs de risque qui contribuent à la formation de la maladie, dont l'élimination réduit la probabilité d'événements indésirables.

Prévention secondaire: un ensemble de mesures de réadaptation du système d'examen médical de groupe. Comme le principal critère déterminant leur volume, le stade de la maladie est pris, en fonction de laquelle les groupes d'enregistrement sont identifiés: le stade de la rémission persistante, la rémission, la reconvalescence, l'exacerbation de la maladie.

La surveillance clinique peut être réalisée dans les conditions d'une polyclinique, un centre de réadaptation, un pensionnat du profil gastroentérologique. L'utilisation d'un système d'observation dispensaire dans la phase de consultation externe dans l'environnement économique actuel a amélioré la qualité des soins médicaux spécialisés, en bas 1,5-3,6 fois le nombre de rechutes de la maladie et atténuer la gravité du processus pathologique.

Prévision

Un traitement d'éradication efficace garantit un pronostic favorable. La réinfection répétée de H. Pylori ne se produit pas plus de 1-1,5% (à condition que dans l'environnement de l'enfant, il n'y a pas de porteurs du micro-organisme, dans ce cas, la réinfection se produit dans 15-30%).

Après l'éradication de H. Pylori, la réaction inflammatoire de la muqueuse gastrique disparaît dans les 2 à 6 mois; sans symptômes cliniques, la maladie ne nécessite pas de traitement supplémentaire. 

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