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Symptômes de la gastrite chronique et de la gastroduodénite
Dernière revue: 04.07.2025

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La gastroduodénite chronique chez l'enfant se caractérise par une évolution récurrente: les exacerbations sont généralement provoquées par des troubles nutritionnels, le stress, des infections virales respiratoires fréquentes et la prise de médicaments. Avec l'âge, notamment à l'adolescence, la gastroduodénite évolue progressivement. Les symptômes cliniques de la gastrite ou de la duodénite chronique chez l'enfant ne présentent pas de manifestations spécifiques caractéristiques. La duodénite isolée est une pathologie rare chez l'enfant. La localisation exacte du processus inflammatoire est établie par endoscopie.
Les symptômes cliniques de la gastroduodénite dépendent du stade de la maladie. Le marqueur diagnostique clinique est considéré comme le syndrome douloureux: la nature de la douleur (paroxystique – brûlure, coupante, lancinante; sourde – douleur lancinante, pulsatile, pulsatile, pulsatile, incertaine); le moment d’apparition de la douleur et son lien avec la prise alimentaire (précoce – 1,5 heure après le repas; tardive – 2 heures après le repas); la douleur s’intensifie, s’atténue ou disparaît après le repas, ou n’est pas associée à l’alimentation. La localisation de la douleur est prise en compte (plaintes du patient et palpation): dans la région épigastrique – 98 %, dans l’hypochondre droit – 60 %, dans la zone pyloroduodénale – 45 %, dans l’angle de Treitz (à gauche, au-dessus du nombril) – 38 %. La douleur irradie souvent vers le dos, le bas du dos, la moitié gauche de l’abdomen et, plus rarement, vers l’omoplate droite et le bas-ventre. Chez 36 % des patients, la douleur s’intensifie après les repas et l’activité physique; Chez 50 à 70 % des patients, on observe un soulagement temporaire de la douleur après les repas. La localisation de la douleur dans l'hypochondre droit et la zone pyloroduodénale, accompagnée d'une sensation de lourdeur et de distension dans la moitié supérieure de l'abdomen, survenant la nuit, à jeun (tôt) et 2 heures après les repas (tard), est plus souvent caractéristique d'une duodénite.
Compte tenu des caractéristiques des modifications fonctionnelles et morphologiques du duodénum associées à un trouble du système hormonal intestinal, on distingue les variantes cliniques suivantes: gastrite, cholécystite, pancréas, ulcéreuse et mixte. La variante la plus fréquente est ulcéreuse.
Dans la gastrite chronique de l'enfant, la douleur est souvent localisée dans la région épigastrique, survient après les repas, dure 1 à 1,5 heure et dépend de la qualité et de la quantité des aliments consommés (frits, gras, grossiers, boissons gazeuses). La nature, l'intensité et la durée de la douleur reflètent indirectement le tableau endoscopique. Les érosions de la muqueuse gastroduodénale se manifestent cliniquement par une variante ulcéreuse: crises douloureuses aiguës périodiques (matin, nuit), de nature paroxystique (coupantes, lancinantes) et douloureuses, sur fond de sensation de lourdeur et de distension abdominale supérieure; des vomissements sanglants et des selles foncées sont possibles, confirmant la possibilité d'une hémorragie gastrique latente.
Dans la gastroduodénite superficielle et diffuse, les symptômes peuvent être vagues, sans localisation précise de la douleur, avec de longs intervalles de calme entre les douleurs; la douleur est souvent d'intensité modérée. Dans ce cas, l'évolution de la maladie et la symptomatologie clinique sont plus prononcées chez les patients infectés par HP. Cela est dû à une augmentation de la formation d'acide, principalement lors de la phase interdigestive de la sécrétion, et à une augmentation de l'activité protéolytique, due à l'influence indirecte de HP sur la sécrétion de gastrine, par l'intermédiaire des cellules D (produisant la somatostatine) et de divers médiateurs inflammatoires. Le syndrome douloureux s'accompagne de troubles dyspeptiques, souvent consécutifs à une altération de la motilité du duodénum (duodénostase, reflux). Les plus fréquents sont les nausées (64 %), la diminution de l'appétit, plus rarement les vomissements (24 %), les brûlures d'estomac (32 %), une sensation d'acidité et d'amertume en bouche. Un certain nombre de patients présentent une hypersalivation, des flatulences et une constipation. Les symptômes constants de la gastroduodénite sont des troubles autonomes: maux de tête fréquents, fatigue rapide et irritabilité.
Les symptômes cliniques de la gastroduodénite chronique chez les enfants présentant une évolution ulcéreuse diffèrent de ceux de l'ulcère gastroduodénal. La plupart des enfants ont perdu la périodicité stricte du syndrome douloureux et les douleurs nocturnes deviennent moins fréquentes. Les douleurs aiguës paroxystiques sont deux fois moins fréquentes qu'en cas d'ulcère gastroduodénal. Les douleurs aiguës sont de courte durée et associées à des courbatures. Le rythme douloureux de Moynigham (faim - douleur - prise alimentaire - soulagement) est observé chez un tiers des enfants (plus souvent en cas d'ulcère gastroduodénal). Chez la plupart des enfants (67 %), parmi les affections concomitantes du système digestif, les pathologies du système biliaire (dyskinésies, cholécystite, anomalies de la vésicule biliaire) sont les plus fréquentes.
Les principales caractéristiques de la gastroduodénite chronique sont une prévalence élevée, une dépendance au sexe et à l'âge, la présence d'un complexe de symptômes non spécifiques causé par une sensibilisation xénogénique à long terme, la prévalence de variantes graves de la maladie avec des exacerbations fréquentes et prolongées et leur dépendance saisonnière, la nature généralisée et la profondeur des changements morphofonctionnels de la muqueuse de l'estomac et du duodénum, des troubles neurovégétatifs, endocriniens, immunologiques et dysbiotiques concomitants.
Chez l'enfant, l'évolution de la gastroduodénite chronique est favorable: les modifications morphologiques régressent grâce à un traitement complexe et à des mesures de rééducation systématiques. Les saignements dominent la structure des complications, observés plus fréquemment chez les patients atteints d'ulcère gastroduodénal (8,5 %) et moins fréquemment chez les patients atteints de gastrite hémorragique. Dans ce dernier cas, les saignements sont de nature diapédétique. Le développement des méthodes endoscopiques a permis de réaliser des manipulations thérapeutiques pour arrêter les saignements gastro-intestinaux. Les principales manifestations cliniques des saignements sont les vomissements de marc de café, le méléna, l'augmentation de l'anémie et le collapsus vasculaire. Lors de la cicatrisation de l'ulcère, une sténose de la zone pylorobulbaire peut se développer (11 %). Cliniquement, cela se traduit par des vomissements des aliments ingérés la veille et une augmentation du péristaltisme gastrique (bruit de claquement détecté par la palpation saccadée de la paroi abdominale). Une déformation cicatricielle du bulbe duodénal est observée chez 34 % des patients, et une déformation de la muqueuse gastrique chez 12 %. La perforation de l'ulcère est deux fois plus fréquente en localisation gastrique. Le principal signe clinique chez ces patients est une douleur aiguë et soudaine (en forme de poignard) dans la région épigastrique et dans l'hypochondre droit. La pénétration de l'ulcère dans les organes voisins n'est possible qu'en cas d'évolution sévère et prolongée de la maladie et de traitement inadéquat. Dans ce cas, une douleur aiguë irradiant vers le dos est caractéristique, accompagnée de vomissements non soulagés.
Classification de la gastroduodénite chronique chez l'enfant
En 1990, lors du IXe Congrès international de gastroentérologie en Australie, une classification a été proposée, fondée sur la systématisation des caractéristiques morphologiques et étiologiques. Il s'agit de la classification dite de Sydney, ou « système Sydney », qui a été modifiée en 1994 (Houston) (tableau 21-1).
En pratique, la gastroentérologie utilise des matériaux développés par des cliniques pédiatriques de premier plan (A.V. Mazurin, A.I. Volkov, 1984). La gastroduodénite se divise en deux catégories: primaire, une maladie indépendante causée par de nombreux facteurs étiopathogéniques, et secondaire, qui survient dans le contexte d'autres maladies du système digestif, dues à une étroite corrélation anatomique et physiologique (maladie de Crohn, maladies systémiques, granulomatose, maladie cœliaque, maladies allergiques, sarcoïdose).
Signes étiologiques
La gastrite chronique est classée selon les facteurs étiologiques en:
- l'inflammation auto-immune de type A est associée à la présence d'anticorps dirigés contre les cellules pariétales de la muqueuse du corps et du fundus de l'estomac (achlorhydrie, hypergastrinémie);
- Helicobacter (hélicobactériose pylorique - type B);
- gastrite chimique de type C - reflux, lorsque le processus pathologique est associé à une exposition prolongée à des substances (acides biliaires, etc.) qui ont un effet irritant sur la muqueuse;
- rayonnement (en tenant compte de la présence de facteurs environnementaux);
- médicament;
- conditions stressantes;
- gastrite spécifique: lymphocytaire, éosinophile, granulomateuse (tuberculose, syphilis, maladie de Crohn);
- gastropathie hypertrophique (gastrite géante de Ménétrier).
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Caractéristiques topographiques
- Gastrite: antrale, fundique, pangastrite.
- Duodénite: bulbite, postbulbaire, panduodénite.
- Gastroduodénite.
Les signes endoscopiques indiquent le stade du processus pathologique: érythémateux, exsudatif, érosif, hémorragique, atrophique, hyperplasique, nodulaire.
Les signes morphologiques reflètent le degré et la profondeur de l'inflammation, les processus d'atrophie, de métaplasie, de contamination bactérienne, ainsi que le degré d'infiltration, les modifications dystrophiques des entérocytes des villosités, des cryptes, des foyers de prolifération du tissu conjonctif, la présence d'érosions (complètes, incomplètes, intermédiaires, hémorragiques).
Selon ces caractéristiques, on distingue:
- gastrite superficielle - manifestations initiales;
- manifestations diffuses - significativement prononcées;
- atrophique - avec atrophie partielle des villosités et des cryptes;
- granuleux;
- polypes (zones de formations dépassant de la surface comme de la « semoule » d'un diamètre allant jusqu'à 1 mm, infiltration lymphocytaire-histiocytaire);
- érosif - présence d'érosions de divers types.
Les signes histologiques reflètent l'activité de la gastrite
- Grade 1 - infiltration leucocytaire modérée de la lamina propria de la muqueuse.
- 2e degré - l'infiltration leucocytaire est prononcée dans l'épithélium superficiel et en creux de la muqueuse.
- 3e degré: développement d’abcès intra-fosse, de lésions érosives et ulcéreuses de la muqueuse (le plus souvent avec colonisation HP). Le degré des modifications histologiques correspond à la gravité de l’inflammation: légère, modérée, sévère. De plus, la gravité des signes morphologiques et le degré d’infiltration leucocytaire et lymphocytaire sont évalués par les symboles: normal – 0, faible – 1+, moyen – 2+, fort – 3+. Les modifications morphologiques entraînent une restructuration fonctionnelle des muqueuses gastrique et duodénale, ainsi qu’une perturbation des processus sécrétoires (hydrolases intestinales, pepsine, acide chlorhydrique). On sait que le taux d’acide chlorhydrique libre et l’acidité totale augmentent à 8-10 ans chez les garçons comme chez les filles, et augmentent fortement à l’adolescence (associée à la puberté). Parmi eux, 40,4 % présentent une acidité accrue, 23,3 % une acidité diminuée et 36,3 % une acidité normale. Il est donc nécessaire de réfléchir à la nature de la production d'acide de l'estomac: augmentée, inchangée, diminuée.
Périodes de la maladie: exacerbation, rémission clinique incomplète, rémission clinique complète, rémission clinico-endoscopique, rémission clinico-endoscopique-morphologique.