Quelles sont les causes de la gastrite chronique et gastroduodénite?

Causes de la gastrite chronique et de la gastroduodénite chez les enfants

La gastroduodénite chronique et l'ulcère gastro-duodénal chez l'enfant font l'objet de maladies polyéthologiques (multifactorielles). Cependant, au cours des dernières années, les idées traditionnelles sur les mécanismes de la formation de la gastrite chronique et de l'ulcère peptique ont considérablement changé. Ouverture en 1983 W. Marshall Helicobacter pylori (HP) a servi de base pour la révision des idées antérieures sur l'étiologie et la pathogenèse des maladies de l'estomac et du duodénum chez les enfants. Des études menées dans notre pays ont établi le fait de l'invasion de HP dans plus de 80% des enfants atteints de maladies chroniques du tube digestif supérieur. L'incidence de HP augmente avec l'âge: à 5-6 ans c'est 45%, par 12-14 ans - 60-70%. La gastrite chronique, la gastroduodénite, l'ulcère peptique sont pathogéniquement associés à cette infection. Dans la structure de la gastrite chronique, 70% est associée à une gastrite associée à HP. Chez les patients présentant un ulcère gastro-duodénal HP trouvés dans la muqueuse de l'antre gastrique à 90-100% interrogés, avec des lésions superficielles de la muqueuse gastro-duodénale - à 36-81% des enfants. Duodénite se développe le plus souvent dans la gastrite Helicobacter de fond et métaplasie de l'épithélium duodénal dans l'estomac (60-86%). L'infection peut se propager par les sources d'approvisionnement en eau; le microorganisme conserve une activité vitale dans l'eau pendant plusieurs jours, et il peut être cultivé à partir des fèces, de la salive et de la plaque sur les dents des individus infectés. La transmission de l'infection d'un individu à un individu survient soit par voie fécale-orale, soit par voie orale-orale. La colonisation bactérienne de la muqueuse gastrique est réalisée par l'adhésion des micro-organismes aux cellules épithéliales par interaction du récepteur. L'infection de HP conduit à l'apparition de l'infiltrat inflammatoire de la muqueuse, y compris la lamina propria de parties gastriques et duodénaux metaplazirovannyh muqueuse due à la destruction de la couche protectrice par des enzymes produites par le micro-organisme. Dans la littérature moderne, de nombreux cas de chariot HP sont décrits. Cependant, des études épidémiologiques prospectives menées dans différents pays ont montré que la colonisation HP et la persistance de l'infection à long terme dans la membrane muqueuse de l'estomac est toujours un changement qualitatif de sa part, ce qui conduit au développement de l'atrophie, métaplasie intestinale et, en conséquence, à la cancérogenèse. Ainsi, des signes endoscopiques de gastrite nodulaire, indiquant indirectement le degré de modifications inflammatoires, ont été observés chez 11% des enfants au début de l'observation; ils ont grandi à 64% à la fin de la première année et 80% à la fin de la deuxième année (surtout des garçons) à densité constante corps gastrique et de la colonisation de l'antre. En outre, une maladie de l'ulcère peptique asymptomatique a été notée chez 38% des parents d'enfants souffrant de maladies inflammatoires du tractus gastro-intestinal supérieur. Il est établi que la bactérie peut persister dans le corps humain jusqu'à ce qu'un traitement d'éradication soit effectué.

En plus de la théorie infectieuse des gastroduodenitov pathogenèse, il y a un certain nombre de facteurs étiologiques endogènes affectant la muqueuse par les effets neuro-réflexe endocrinien et humorale en violation du fonctionnement du système nerveux central, le système endocrinien, le déséquilibre entre les facteurs d'organismes d'agression et de défense du système gastro-duodénale.

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Facteurs endogènes

• troubles de la régulation du système nerveux central et de ses départements végétatives (encéphalopathie post-traumatique, le syndrome hypothalamique, névrose, états névrotiques) conduisent à une violation de la fonction d'évacuation du moteur du GI gastroduodénal.
• les maladies endocriniennes (diabète, l'hypothyroïdie, le goitre, le syndrome de Cushing, l'obésité, une pathologie des glandes surrénales et les gonades) augmentent la valeur du facteur acide peptique: il y a une production d'acides augmentation de l'estomac et augmente le niveau d'hormones qui régulent la fonction motrice (sécrétine, la cholécystokinine, motilin).
• La présence de reflux duodénogastrique, entraînant un effet néfaste sur la muqueuse, a des enzymes pancréatiques, des acides biliaires, de la lysolycine. Cela contribue à augmenter le niveau d'histamine et de thromboxane, et ils augmentent à leur tour l'hyperémie et l'œdème de la membrane muqueuse.
• Maladies chroniques, accompagnées du développement d'une insuffisance circulatoire (insuffisance cardiaque et respiratoire avec hypoxie tissulaire), - émergence de troubles de la microcirculation (zones d'hyperémie, stase veineuse, œdème périvasculaire).
• Les maladies allergiques et auto-immunes - vascularite, localisée dans les vaisseaux de l'estomac et du duodénum.
• Changements dans le lien phagocytaire de l'immunité, des perturbations dans le rapport des sous-populations de lymphocytes T de l'immunité cellulaire.
• Chirurgie sur les organes de la cavité abdominale.

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Facteurs exogènes

• Perturbation de l'alimentation: apport irrégulier de nourriture, intervalles importants entre les repas, sécheresse, hyperphagie, grandes quantités d'aliments ayant un effet sodique.
• Utilisation à long terme de médicaments (salicylés, glucocorticoïdes, anti-inflammatoires non stéroïdiens, médicaments cytotoxiques, médicaments à base de pyrimidine).
• Situations stressantes - activités scolaires et extrascolaires importantes, environnement familial défavorable, conflits avec les pairs.
• Gynécologie
• Allergie alimentaire - augmentation de l'exposition à l'histamine, augmentation de l'activité du système kallikréine-kinine.
• Diverses intoxications - la présence de foyers d'infections chroniques.
• L'importance attachée aussi aux facteurs héréditaires - le type polygénique de l'héritage avec le grand rôle des facteurs exogènes.

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Facteurs agressifs

Par des facteurs agressifs contenus gastro-duodénal comprennent l'acide chlorhydrique, la pepsine, enzymes pancréatiques, les acides biliaires, izoletsitiny, infection par H. Pylori, longue protéolyse peptique, hypergastrinémie.

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Facteurs de protection

La production de mucus, une sécrétion alcaline, la régénération de l'épithélium de surface, les propriétés de la salive, les processus de biotransformation (ralentissement du métabolisme des xénobiotiques et des composés endogènes en réduisant l'activité du système de monooxygénase du foie), un antioxydant et de l'homéostasie immunitaire.

Pathogénie de la gastroduodénite et de l'ulcère peptique chez les enfants

Dans le mécanisme du développement de la restructuration morphologique de la muqueuse gastro-duodénale il y a 2 facteurs. Cette exposition à la muqueuse d'un agent infectieux HF (80%) et les effets toxiques et allergiques (causes endogènes et exogènes), ce qui conduit à des changements de la muqueuse gastro-duodénale limfoepitelialnogo barrière et la persistance de niveaux élevés de produits acides gastriques, gastro-duodénal.

HP induit une inflammation dans l'estomac et augmente la sensibilité aux effets de la coquille gastroduodénale l'acide chlorhydrique. Métaplasie gastrique de l'épithélium de la muqueuse du duodénum - conséquence d'une infection HP, elle augmente le risque de l'ulcère duodénal. La destruction de la couche protectrice de la muqueuse gastroduodénale est le résultat de l'action des enzymes bactériennes. HP Toutes les souches produisent de grandes quantités de l'enzyme uréase qui hydrolyse l'urée en ammoniac et en dioxyde de carbone, et la concentration résultante suffisante pour provoquer des dommages directs à des cellules épithéliales jusqu'à ce que la destruction de leurs membranes. D'autres enzymes sécrétées par HP - oxydase, catalase, superoxyde dismutase - conduisent à la destruction des neutrophiles, empêchant ainsi processus adéquat de la phagocytose. Souches plus virulentes de HP produisent des protéines cytotoxiques Ca infiltration de conditionnement de la muqueuse gastrique par les leucocytes polynucléaires. En conséquence NR antigène entrant sous l'épithélium il y a une stimulation de la réponse immunitaire locale et systémique: la production de cytokines (TNF, IL-8 chimiotactiques) favorise la migration des neutrophiles dans la région inflammatoire; augmentation du nombre de cellules plasmatiques productrices d'IgA sécrétoire, et les produits prédominants IgG, ce qui contribue au développement de processus d'érosion; il y a une synthèse d'anticorps et la production de radicaux d'oxygène toxiques - tout cela conduit à des dommages locaux permanents à la membrane muqueuse. Un système complexe de facteurs état de défense immunitaires spécifiques et non spécifiques des formes de tolérance d'organes (absence de réponse à la livraison de l'antigène), qui peut réaliser un processus inflammatoire auto-immune du mécanisme. L'implication du système immunitaire dans le développement de l'inflammation est la base morphologique gastroduodenitov: infiltration de la muqueuse par des cellules plasmatiques, les lymphocytes, histiocytes avec augmentation du nombre de macrophages, les fibroblastes, les lymphocytes, les eosinophiles (MEL), la perméabilité de la perturbation locale du tissu vasculaire. La régulation immunitaire cellulaire est facilitée par des modifications dystrophiques et subatrophiques de l'épithélium. Lorsque H. Pylori gastrite chronique plus marquée infiltration muqueuse par granulocytes et pose des changements dystrophique et nécrotiques des cellules épithéliales. Chez les enfants, les changements atrophiques dans la membrane muqueuse se développent extrêmement rarement et seulement dans l'adolescence. Avec la gastrite chronique antrale, les changements érosifs sont notés dans 27-30% des cas. Les bords des érosions et des ulcères se produisent hyperplasie fovéolaire, que l'on appelle les polypes gastriques. Il est caractérisé par l'allongement des fosses, la présence de crêtes ramifiées. Actuellement, il est considéré comme une violation de la régénération. Lorsque H. Pylori gastrite, métaplasie intestinale se produit lorsque les cellules epitheliales gastriques chez type de l'épithélium intestinal définir des parties contenant des entérocytes de kaomchatye et les cellules caliciformes. Dans les zones de métaplasie intestinale, il n'y a pas d'adhérence de HP. Dans les changements inflammatoires chroniques duodénite souvent localisé dans la partie proximale du duodénum, dans la zone de l'ampoule (bulbit): une réduction de la hauteur des cellules epitheliales des villosités, réduit le nombre de cellules caliciformes; dans sa propre plaque - l'infiltration des polynucléaires neutrophiles, les plasmocytes, les macrophages. Réduit le nombre de cellules de Paneth (au fond des cryptes), qui ont une fonction trophique, en vue de la prolifération épithélium. Au cours de la guérison des érosions superficielles dans la régénération se produit réparatrices par des perturbations de différenciation métaplasie gastrique de l'épithélium, qui peut être considéré comme une manifestation d'adaptation au contenu gastrique acide, par opposition à l'action néfaste de l'épithélium gastrique d'acide chlorhydrique. Dans les zones de métaplasie gastrique possible adhésion et la colonisation de HP, qui est considéré comme état predyazvennym dans la muqueuse duodénale. Ainsi, HP cause des dommages à la muqueuse par interaction directe avec la laminine la membrane basale de l'épithélium, l'influence de leurs enzymes, l'activation des lymphocytes T cytotoxiques antigène HP (LPS) des produits de la gastrine a augmenté, l'acide chlorhydrique, l'histamine en diminuant le nombre de cellules G contenant l'ARNm de la somatostatine et une hyperplasie des cellules G, avec la concentration de l'OEP et du TOR. Dans la phase I LE élimine l'effet inhibiteur de la somatostatine et cholécystokinine - détermine une augmentation de la concentration de gastrine. Dans la phase 2 hypergastrinémie prolongée conduit à une hyperplasie ect cellules (basophiles du tissu) avec augmentation de l'histamine et la réception subséquente hyperacidité - la cause immédiate de l'ulcère. L'ammoniac - le produit de l'activité vitale de HP - initie les processus de l'apoptose. Lipopolysaccharide (LPS) HP participe également à la stimulation de l'apoptose. Dernier améliore l'infiltration des lymphocytes propria lamina, équipés de récepteurs de neurotransmetteurs qui augmentent la motricité de l'estomac. Cela conduit à la libération du contenu gastrique acide dans le duodénum et au développement de la métaplasie gastrique. L'hypersécrétion de motif d'acide chlorhydrique - l'hyperplasie des cellules pariétales, les cellules de masse O- et O, qui génétiquement déterminé. Mais pour le développement de l'ulcère peptique, l'infection HP est nécessaire. La rémission chez les patients dure jusqu'à ce qu'il n'y ait pas de réinfection de HP.

Lorsque nehelikobakternom gastroduodenite plus prononcée infiltration des lymphocytes de la lamina propria, augmenter les lymphocytes nombre de mezhepitelialnyh - lymphocytes T (ThZ-type) chez les enfants d'âge préscolaire apparaître éosinophiles granulocytes (40%), les cellules produisant des classes d'immunoglobulines A, M, A et E (en particulier avec des allergies alimentaires), ils détectent rarement l'érosion. Les modifications inflammatoires de la muqueuse gastro-duodénale dans ces cas se produisent lorsqu'ils sont exposés à des facteurs exogènes et endogènes déséquilibre des facteurs d'agression et de protection en neuro-réflexe, des troubles endocriniens et humorale. Susceptible de réduire les fonctions de la barrière protectrice de l'augmentation de la muqueuse gastro-duodénaux avec un nombre croissant de facteurs de risque, la durée et l'intensité de leur action, en particulier dans le contexte de prédisposition héréditaire. L'inflammation se pose: la reproduction et la maturation inhibée des cellules germinales cellules muqueuses. Est au-dessus concerne principalement la différenciation des cellules principales et pariétales, qui meurent rapidement et perdent leurs caractéristiques spécifiques: la capacité de produire la pepsine, l'acide chlorhydrique, les hormones gastro-intestinales; il y a des sites (image endoscopique), dépourvues de couverture muqueuse - hémorragique, incomplète plat et complète de l'érosion des tissus, des ulcères. Le processus inflammatoire progresse en présence reflux duodénogastrique: sous contenu duodénal (acides biliaires et leurs sels, lizolitsetiny, des enzymes pancréatiques) il y a des dommages à la barrière protectrice de mucus gastrique (retour à la diffusion d'ions d'hydrogène augmenter le flux de sodium transmembranaire) par la destruction des membranes biologiques, la libération d'enzymes lysosomiales. Cela conduit à l'épithélium de surface de cytolyse et de maintenir la réponse inflammatoire. Dans une faible sécrétion gastrique d'enzymes pancréatiques provoque une augmentation du taux d'histamine, thromboxane, qui, agissant sur H1, H2-récepteurs des vaisseaux sanguins, la cause muqueuse oedème, les processus de microcirculation dépréciés avec une perte de protéines plasmatiques, augmentation du taux de prostaglandines, ce qui conduit au développement d'hémorragies et érosions muqueuse. Augmentation de la perméabilité vasculaire, les changements dans la rhéologie du sang, l'activité accrue du système sanguin kallicréine-kinine améliore ces processus. Ainsi, l'épithélium perd sa caractéristique morphométrique et caractéristiques fonctionnelles en raison du déplacement des cellules différenciées des formes plus jeunes et immatures. La progression du processus peut conduire à la prédominance de la mort d'éléments glandulaires sur leur nouvelle formation, le développement et l'atrophie subatrophy glandulaire et l'unité réarrangement, suivi du NOSTA sécrétoire insuffisante.

Pathogenèse de la gastroduodénite

Facteurs génétiques: l'hyperplasie de β- et la carence en O provoquent une hypergastrinémie, une hypersécrétion de HCl.

• Influence de HP.
• Adhésion - microdéfauts de la muqueuse, infiltration lymphoïde.
• Infiltration des lymphocytes avec des récepteurs pour les neurotransmetteurs - renforcement de la fonction motrice, développement de la métaplasie gastrique - duodénite, ulcération, régénération.
• Sous l'action de LPS-NR-activation des réactions immunitaires cellulaires, où principalement des lymphocytes T (IL-2, -4, -5, FIO) sont impliqués.
• Phénotype NR avec CAGA + et VACA + - activité cytolytique - défaut ulcéreux.
• NR-uréase - un facteur de chimiotaxie (monocytes, leucocytes) - dommages à l'épithélium.
• Uréase - hydrolyse de l'urée du suc gastrique en ions ammonium, destruction de l'épithélium.
• HP-catalase et superoxyde dismutase - inhibition de la phagocytose, stimulation de l'apoptose, activation des métabolites leucocytaires. En conséquence - des dommages aux petits vaisseaux, une violation de la microcirculation et du trophisme, CO thrombi - crises cardiaques de cancer de l'estomac - ulcères.
• HP réduit le nombre de cellules D, améliore le travail des cellules G, ce qui entraîne l'élimination de l'effet inhibiteur de la somatostatine, une augmentation de la concentration de gastrine et d'histamine, et l'hypergastrinémie. La violation de la différenciation cellulaire, la réorganisation de l'appareil glandulaire, le moteur, l'évacuation, l'insuffisance sécrétoire - violation des processus de digestion.