Cardiopathie pulmonaire chronique dans la tuberculose

Dans la tuberculose pulmonaire, notamment dans ses formes chroniques et généralisées, des troubles du système cardiovasculaire surviennent. La cardiopathie pulmonaire chronique occupe une place centrale dans la structure de la pathologie cardiovasculaire de la tuberculose pulmonaire.

La maladie pulmonaire chronique est une hypertrophie du ventricule droit suivie d'une dilatation ou d'une défaillance causée par une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire (hypertension pulmonaire précapillaire), des troubles des échanges gazeux résultant de lésions pulmonaires, des lésions des petits et grands vaisseaux et une déformation de la poitrine.

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Quelles sont les causes du cœur pulmonaire chronique dans la tuberculose?

Depuis plusieurs années, la fréquence de détection de cardiopathie pulmonaire chronique dans la tuberculose pulmonaire est en augmentation. En raison d'un traitement inadéquat et de l'évolution de la maladie, de nombreux patients tuberculeux consultent des cardiologues. Cela s'explique par le fait que le syndrome de cardiopathie pulmonaire chronique acquiert avec le temps un rôle prépondérant et détermine l'évolution de la maladie. L'invalidité précoce et la mortalité élevée liée au développement de la cardiopathie pulmonaire témoignent de l'importance médicale et sociale du problème.

Groupes à risque de développement d’une insuffisance ventriculaire droite chez les patients atteints de tuberculose pulmonaire:

• patients nouvellement diagnostiqués avec des processus aigus étendus (tuberculose infiltrante, pneumonie caséeuse), accompagnés d'une intoxication grave;
• patients atteints d'un syndrome broncho-obstructif sévère - conséquence d'une tuberculose active et inactive (exacerbation du processus dans les formes chroniques de tuberculose pulmonaire, après des interventions chirurgicales traumatiques).

La présence d'une pathologie sous-jacente (pneumosclérose, bronchite chronique, bronchectasie, emphysème pulmonaire) aggrave l'évolution de la maladie.

Pathogénèse de la maladie cardiaque pulmonaire chronique dans la tuberculose

Quelle que soit l'étiologie, le mécanisme de développement de la maladie pulmonaire chronique est typique: la pathogenèse repose sur une augmentation progressive de la pression dans la circulation pulmonaire, une augmentation de la charge sur le ventricule droit du cœur et son hypertrophie.

Mécanismes possibles de la pathogénèse:

• réduction de la surface des alvéoles et des capillaires des poumons;
• vasoconstriction pulmonaire résultant d’une hypoxie alvéolaire (réflexe d’Euler-Liljestrand) ou d’une acidose;
• augmentation de la viscosité du sang;
• augmentation de la vitesse du flux sanguin pulmonaire.

Symptômes de la maladie pulmonaire chronique dans la tuberculose

Le tableau clinique de la maladie comprend des symptômes du processus sous-jacent et des signes d’insuffisance cardiaque pulmonaire.

Aux premiers stades de la maladie pulmonaire chronique, les symptômes cardiaques des patients atteints de tuberculose sont masqués par les manifestations de la maladie sous-jacente. Les symptômes d'intoxication ou d'insuffisance respiratoire prédominent: toux, essoufflement, fièvre, etc. L'essoufflement est détecté chez plus de la moitié des patients en l'absence de maladie cardiaque organique. Il est causé par une insuffisance respiratoire et est atténué par l'utilisation de bronchodilatateurs et l'inhalation d'oxygène. Un symptôme important est la cyanose « chaude » (conséquence de l'hypoxémie artérielle). Son intensité dépend de la gravité des troubles respiratoires et de l'insuffisance respiratoire. La cyanose est généralement diffuse, mais peut être moins prononcée (« peau marbrée » ou acrocyanose).

Outre la cyanose et la dyspnée, des étourdissements, des céphalées, une somnolence et des douleurs paroxystiques constrictives dans la région cardiaque sont considérés comme des signes d'hypoxémie et d'hypercapnie. Les douleurs cardiaques peuvent être associées à des troubles métaboliques (hypoxie, effets toxiques de la tuberculose). Avec l'augmentation de volume du cœur droit, des douleurs angineuses peuvent survenir en raison de la compression de l'artère coronaire gauche par le tronc pulmonaire élargi. Chez les patients âgés atteints de cardiopathie pulmonaire chronique, la douleur peut être causée par l'athérosclérose des vaisseaux coronaires.

Comme pour d'autres maladies cardiaques, les patients atteints d'insuffisance cardiaque pulmonaire de stade I peuvent rester longtemps en état de compensation complète. L'exposition continue aux mycobactéries entraîne une décompensation.

Il existe trois degrés de décompensation. Au degré I, une dyspnée de repos est détectée. La CV est inférieure à 55 % de la valeur attendue, le temps d'apnée est réduit de moitié (à 12-15 secondes) (test de Stange). À l'examen: cyanose modérée, pulsations épigastriques, légère hépatotoxicité. Les bruits cardiaques sont étouffés, un accent du 11e ton est perçu au niveau de l'artère pulmonaire, une augmentation de la pression veineuse est détectée et la saturation artérielle en O2 est réduite _à 90 %.

En cas de décompensation du 2e degré, le patient est gêné par une dyspnée prononcée au repos, une cyanose, une tachycardie et une hypotension. Le foie est hypertrophié, une scoliose douloureuse ou un gonflement des jambes est observé. Le bord du cœur est décalé vers la droite, les sons à l'apex du cœur sont atténués, et l'accent du 2e son au-dessus de l'artère pulmonaire est prononcé. La saturation du sang artériel en oxygène est réduite à 85 %. Le tableau clinique est dominé par des symptômes de troubles pulmonaires chroniques: toux, crises d'étouffement (similaire aux crises d'asthme bronchique), fièvre légère. Des râles secs et humides, bourdonnants et de différents calibres, sont perceptibles dans les poumons; en présence d'un processus focal, une respiration sifflante est perceptible dans une zone spécifique.

Le stade III de la décompensation correspond à une insuffisance cardiaque totale. Son développement est favorisé par des troubles métaboliques et des modifications dystrophiques profondes et irréversibles du myocarde, résultant de l'hypoxie tissulaire et de l'intoxication causées par la lésion. L'accent du second ton sur l'artère pulmonaire disparaît, et des symptômes d'insuffisance relative de la valve tricuspide et de congestion veineuse de la circulation systémique apparaissent. Chez ces patients, l'hémodynamique est fortement altérée (augmentation du volume du foie, accentuation des œdèmes, gonflement des veines jugulaires, diminution de la diurèse, apparition d'un épanchement dans la cavité abdominale ou pleurale). Bien que certains symptômes (cyanose, dyspnée, etc.) puissent être causés à la fois par une insuffisance pulmonaire et cardiaque, chez les patients atteints d'ICC, des symptômes d'insuffisance ventriculaire droite proprement dite sont également observés (foie « congestif », ascite, œdème). Le ventricule gauche est impliqué dans le processus pathologique, apparemment en raison de la charge accrue sur les sections gauches du cœur, causée par la présence d'anastomoses vasculaires et en raison du rétrécissement de la cavité ventriculaire résultant de la protrusion du septum vers la gauche.

Diagnostic de la maladie pulmonaire chronique dans la tuberculose

L'évolution de l'insuffisance cardiaque chez les patients atteints de tuberculose pulmonaire se caractérise par plusieurs stades. Le diagnostic précoce d'une cardiopathie pulmonaire pose certaines difficultés. La plupart des médecins estiment que pour diagnostiquer une cardiopathie pulmonaire chronique, il suffit d'identifier les signes d'hypertension pulmonaire, d'hypertrophie ventriculaire droite et d'insuffisance ventriculaire droite dans le contexte de la maladie sous-jacente.

Pour détecter une pression artérielle pulmonaire élevée, on utilise la radiographie pulmonaire, l'électrocardiographie, l'échocardiographie, la ventriculographie isotopique et l'IRM. Le cathétérisme cardiaque droit avec mesure de la pression artérielle pulmonaire est considéré comme la méthode de référence pour le diagnostic de l'hypertension artérielle pulmonaire.

Signes radiologiques pathognomoniques de la cardiopathie pulmonaire chronique: hypertrophie du ventricule droit, de l'oreillette droite et bombement du tronc de l'artère pulmonaire avec le cœur en position verticale (en chute).

Modifications de l'ECG:

• signes indiquant un changement de la position du cœur (rotation dans le sens des aiguilles d'une montre, position verticale de l'EOS, déplacement vers l'arrière de l'apex du cœur), causé à la fois par une hypertrophie des cavités droites du cœur et par un emphysème pulmonaire;
• augmentation de l'amplitude des ondes P dans les dérivations standard II et III de plus de 0,25 mv (2,5 mm);
• aplatissement, inversion et nature biphasique des ondes T en dérivations standard II et III et thoracique droite, augmentant avec l'augmentation du degré d'insuffisance cardiaque droite, les changements sont plus prononcés en dérivation standard III et en dérivation V ₁:
• bloc de branche droit complet ou incomplet;
• signes d'hypertrophie du cœur droit (prédominance de R dans les dérivations thoraciques droites et (ou) S dans les dérivations thoraciques gauches, présence d'un cœur pointu haut

P dans les dérivations II, III, FAV, V1 _et V2 _. Sous-décalage du segment ST dans ces mêmes dérivations, augmentation de la somme de R dans V1 _et de S dans V5 _jusqu'à 10 mm. L'échocardiographie permet de déterminer la taille des cavités cardiaques et l'épaisseur de leurs parois. Pour identifier une hypertrophie et déterminer la fonction d'éjection, l'examen Doppler permet de calculer la pression systolique dans l'artère pulmonaire en fonction de la vitesse de régurgitation tricuspide et de la pression dans l'oreillette droite. Le contenu informatif de la méthode peut être moindre en cas de tachycardie et de mauvaise visualisation due à l'obésité ou à un emphysème pulmonaire.

D’autres méthodes d’imagerie (TDM, IRM, diagnostic radionucléide) permettent d’évaluer la taille des cavités cardiaques et des vaisseaux principaux.

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Traitement de la maladie pulmonaire chronique dans la tuberculose

L'essentiel du traitement réside dans le traitement de la maladie sous-jacente. Le choix de la stratégie thérapeutique doit tenir compte de tous les mécanismes physiopathologiques actuellement connus du développement de la maladie pulmonaire chronique. Ces dernières années, la recherche de méthodes optimales pour traiter les patients tuberculeux atteints de maladie pulmonaire chronique a visé à développer des schémas thérapeutiques rationnels d'association de médicaments présentant des structures et des mécanismes d'action différents.

Traitement des patients atteints de cardiopathie pulmonaire chronique:

• oxygénothérapie;
• inhibiteurs calciques (vérapamil, diltiazem, nifédipine, amlodipine, etc.);
• préparations de prostaglandines (alprostadil, etc.);
• bloqueurs des récepteurs de l’endothéline (bosentan, etc.);
• inhibiteurs de la phosphodiestérase de type V (sildénafil);
• diurétiques (utilisés pour l'hypervolémie).

L'oxygénothérapie à long terme augmente l'espérance de vie des patients souffrant d'hypoxémie artérielle. Son mécanisme d'action reste mal connu.

Les inhibiteurs calciques - les vasodilatateurs périphériques - réduisent la consommation d'oxygène, augmentent la relaxation diastolique et améliorent l'hémodynamique.

En cas de surcharge volumique ventriculaire droite importante, un traitement par diurétiques améliore la fonction ventriculaire droite et gauche. Parmi les diurétiques, la préférence est donnée aux antagonistes de l'aldostérone (spironolactone 0,1-0,2 g 2 à 4 fois par jour). On utilise parfois des salurétiques (furosémide 0,04-0,08 g une fois par jour).

L’efficacité des glycosides cardiaques et des inhibiteurs de l’ECA dans les maladies cardiaques pulmonaires chroniques sans insuffisance ventriculaire gauche n’a pas été prouvée.