Choc rachidien chez l'homme

En neurologie, le choc rachidien ou rachidien est défini comme un syndrome clinique résultant d'une réponse neurologique initiale à une lésion traumatique de la moelle épinière - avec une perte ou une réduction réversible de toutes ses fonctions en dessous du niveau de la lésion. [1]

Selon la CIM-10, son code est R57.8 (dans la section sur les symptômes et signes généraux), mais la lésion de la moelle épinière réelle (le diagnostic principal) porte le code S14.109A.

Épidémiologie

Comme il peut être difficile pour les médecins de faire la distinction entre les symptômes résultant directement d'une lésion de la moelle épinière et les manifestations de choc rachidien, les statistiques cliniques de ce syndrome sont extrêmement difficiles.

Dans le monde, selon les estimations de l'OMS, chaque année, 250 à 500 000 personnes subissent une lésion médullaire (en moyenne 10 à 12 cas pour 100 000 habitants).

Les accidents de la route sont associés à 38 à 46% des cas de choc rachidien, près de 35% des cas sont dus à des traumatismes rachidiens domestiques (et une victime sur quatre a chuté avec une telle blessure) et 10 à 15% des patients ont subi des blessures sportives.

Causes choc rachidien

Les lésions aiguës de la  moelle épinière  au niveau du rachis cervical (CI-CVII), thoracique (ThI-ThXII) ou lombaire (LI-LV) sont des causes fréquentes ou des facteurs étiologiques dans le développement d'un choc rachidien. Bien qu'il existe une opinion selon laquelle ce syndrome clinique n'est observé que dans les lésions de la moelle épinière localisées jusqu'à la sixième vertèbre thoracique (ThVI).[2]

En plus  de la lésion de la moelle épinière  avec son intersection (violation de l'intégrité), l'écrasement ou la distraction (étirement) des nerfs, un choc rachidien peut survenir dans le syndrome de lésion médullaire aiguë  .

Facteurs de risque

Les facteurs de risque de développement d'un choc rachidien sont les  traumatismes des vertèbres thoraciques et lombaires  - avec luxation et / ou fracture de leur corps, contusions sévères (avec commotion médullaire),  fractures comminutives par compression des vertèbres cervicales  , etc.

Ces blessures peuvent être obtenues lors d'un accident de la circulation, d'un accident du travail, d'activités sportives, à la suite d'accidents domestiques, suite à une chute de hauteur ou avec une blessure par balle. [3]

Pathogénèse

Expliquant la pathogenèse de la suppression temporaire immédiate de toutes les fonctions principales de la moelle épinière dans ses segments en dessous du niveau de lésion qui se produit lors du choc rachidien, les experts proposent plusieurs versions suffisamment étayées par l'angoisse de la neurophysiologie.

Le mécanisme principal du choc rachidien est une brusque interruption de la descente pyramidale et extrapyramidale, ainsi que des voies vestibulospinales et réticulospinales (voies) de la moelle épinière. De telles manifestations de ce syndrome, telles que la perte de tonus et la suppression des réflexes, sont associées à la fois à une violation des connexions corticospinales et à une diminution de l'excitabilité des motoneurones (neurones moteurs) de la moelle épinière, et à une diminution de la sensibilité de étirer les récepteurs et contraction des muscles du fuseau neuromusculaire. Le processus peut être aggravé par l'inhibition présynaptique et le blocage des arcs réflexes autonomes - voies de signaux nerveux vers les neurones ganglionnaires secondaires en dehors de la moelle épinière.

De plus, une réaction neurologique aiguë à une lésion de la moelle épinière peut être due à une polarisation accrue de ses motoneurones et / ou à une augmentation de la concentration d'acide aminéacétique (glycine), un neurotransmetteur qui inhibe la conduction nerveuse.

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Symptômes choc rachidien

En cas de choc rachidien, les premiers signes se manifestent par une perte complète ou partielle des réflexes spinaux - hyporéflexie, ainsi qu'une augmentation à court terme de la pression artérielle et un ralentissement du pouls, qui est rapidement remplacé par une hypotension artérielle neurogène avec arythmie cardiaque en la forme de bradycardie. Dans le même temps, certains réflexes polysynaptiques (plantaires, bulbocaverneux) sont restaurés plusieurs jours après la lésion.[4]

Il existe également des symptômes de choc rachidien tels que:

• hypothermie  et pâleur de la peau;
• violation de la transpiration  sous forme d'hypohidrose ou d'anhidrose;
• absence de réponse sensorielle - perte de sensibilité (engourdissement) en dessous du niveau de blessure;
• violation du tonus musculaire  et paralysie flasque avec divers degrés d'immobilité;
• spasticité des muscles squelettiques avec hyperréflexie (manifestation accrue des réflexes tendineux profonds).

Le tableau clinique peut varier en fonction de l'emplacement et de la gravité de la lésion médullaire. La durée du choc rachidien varie également: de plusieurs heures à plusieurs semaines (en moyenne, ce syndrome s'observe dans un délai d'un à trois mois à compter du moment de la blessure).

Complications et conséquences

En cas de choc rachidien, les patients peuvent avoir des complications et des conséquences sous la forme d'une altération de la fonction du détrusor (le muscle de la vessie qui assure le processus urinaire), qui provoque une rétention urinaire, et si la vessie déborde, une incontinence urinaire se produit, que est, des symptômes de la soi-disant  bulle urinaire neurogène . Dans certains cas, le manque de tonus autonome conduit à une obstruction intestinale.

Les complications peuvent inclure:  paraparésie spastique inférieure (paraplégie) des  muscles squelettiques ou manque de mobilité de tous les membres - tétraparésie (tétraplégie); contractures, perte de poids, atrophie musculaire et escarres; douleurs musculaires ou articulaires; gonflement des membres inférieurs avec menace de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire; hypotension orthostatique; problèmes respiratoires avec un risque accru de pneumonie; dépression.[5]

Diagnostics choc rachidien

Lors de la réception d'une lésion médullaire, le diagnostic de choc rachidien nécessite un examen complet du patient, tout d'abord une évaluation de son état et l'étude des réflexes (tendon, extenseur-flexion, peau). [6]

Le diagnostic instrumental est utilisé pour la visualisation:

• Radiographie de la colonne vertébrale et de la moelle épinière ;
• tomodensitométrie de la colonne vertébrale ;
• IRM de la colonne vertébrale .

Faire des analyses de sang: générales, pour la coagulation, pour les taux d'  acide lactique (lactate) dans le sang  et les gaz du sang artériel.

Diagnostic différentiel

Un diagnostic différentiel doit être effectué avec des maladies dégénératives du système nerveux central, des néoplasmes malins ou des lésions infectieuses de la moelle épinière, une amyotrophie spinale , un infarctus de la moelle épinière, un  syndrome de Brown-Séquard, des syndromes myélopathiques ou myasthéniques. En outre, le choc neurogène doit être distingué du choc rachidien - une perte soudaine du tonus autonome en raison de lésions de la moelle épinière, mais pas en dessous du niveau de la blessure, mais au-dessus.

Traitement choc rachidien

Les patients présentant des lésions médullaires et un choc rachidien sont traités dans l'unité de soins intensifs. [7]

En règle générale, les mesures thérapeutiques consistent en une immobilisation de la colonne vertébrale (qui est effectuée même pendant la prestation de soins d'urgence), en assurant la fonction respiratoire et en contrôlant la circulation sanguine. Dans le  traitement par perfusion  , une solution hypertonique est utilisée avec l'ajout d'atropine (avec bradycardie), de  dopamine , de noradrénaline. Autrement dit, le traitement se concentre sur la lésion de la moelle épinière en général.

La première tâche du  neurotraumatologue  est de soulager le patient des symptômes causés par un choc rachidien. L'utilisation de corticostéroïdes pour les lésions de la moelle épinière, en particulier la méthylprednisolone, n'est pas soutenue par tous les spécialistes, car ses effets secondaires l'emportent souvent sur l'effet thérapeutique attendu. Bien que pour les jeunes patients, ce médicament est prescrit le premier jour après la blessure.[8]

Dans le même temps, comme le montre la pratique, plus de la moitié des patients doivent stabiliser la colonne vertébrale à l'aide d'une intervention chirurgicale.

Le choc vertébral et les lésions de la moelle épinière nécessitent une variété de traitements, y compris la thérapie par l'exercice pour renforcer les muscles et le  massage thérapeutique ; physiothérapie activant la conduction nerveuse; nutrition rationnelle pour maintenir un poids corporel sain; prévention des escarres  , etc.

Tous les patients ont besoin d'une rééducation pour restaurer la fonction de la moelle épinière. [9]

La prévention

La prévention du développement d'un choc rachidien peut être envisagée pour réduire le risque de blessure à la colonne vertébrale et à la moelle épinière: portez une ceinture de sécurité dans une voiture et respectez les règles de la circulation; ne plongez pas dans l'eau dans des endroits inconnus et des piscines peu profondes; prenez des précautions lorsque vous faites du sport, etc.[10]

Prévoir

Le pronostic le plus favorable est celui des lésions mineures de la moelle épinière, lorsque la restauration la plus complète de ses fonctions est possible. [11]Mais de nombreux patients, en particulier ceux qui ont une fracture vertébrale, doivent se déplacer en fauteuil roulant.