Causes de la déficience visuelle

La détérioration de la vision est l'un des principaux problèmes de l'ophtalmologie actuelle. La vision se dégrade non seulement chez les personnes âgées et matures, mais aussi chez les enfants. Ce problème a tendance à se manifester plus tôt. De plus en plus, il apparaît comme une complication d'autres maladies et interventions médicales et chirurgicales.

Causes

La principale raison est liée au manque de tonus nécessaire des muscles oculaires. En conséquence, ces muscles s'affaiblissent, la myopie se développe et la vision se détériore. Normalement, les yeux doivent effectuer un travail important chaque jour. C'était le cas auparavant. Les gens utilisaient leurs yeux de toutes les manières possibles. La courbure du cristallin changeait constamment, ce qui impliquait constamment le muscle oculaire.

La deuxième raison est liée aux modifications du cristallin (cataractes) qui surviennent avec l'âge. Elles sont liées à des processus naturels qui entraînent inévitablement le vieillissement de l'œil. Tout d'abord, le pigment photosensible qui compose les cellules rétiniennes est détruit. C'est grâce à ce pigment quel'acuité visuelle est maintenue. Avec le temps, ce pigment est détruit et l'acuité visuelle diminue en conséquence.

La vision peut également être altérée par des problèmes circulatoires, causés à la fois par une perturbation générale de la circulation sanguine et par un apport sanguin insuffisant à la rétine. Une faible circulation cérébrale est particulièrement préjudiciable. Les composants de la rétine sont sensibles à une circulation sanguine normale. Ils nécessitent un apport constant d'oxygène et de nutriments, ainsi qu'une évacuation constante de dioxyde de carbone et de produits métaboliques. Les problèmes circulatoires sont clairement visibles à l'examen du fond d'œil.

Les tentatives excessives d’examiner des objets trop petits ont un effet négatif.

La sécheresse oculaire contribue à une baisse de la vision. Elle est directement liée à une activité musculaire insuffisante et à une fixation excessive de l'œil. Travailler sur ordinateur entraîne une concentration intense, ce qui diminue la fréquence des clignements. Des recherches ont confirmé que, lorsqu'on travaille sur ordinateur, on cligne des yeux environ 3 à 4 fois moins souvent qu'en conditions naturelles. Plus les responsabilités et le stress du travail sont élevés, moins on cligne des yeux.

Aujourd'hui, la plupart des gens « oublient » tout simplement de cligner des yeux après un travail aussi intense. Si vous vous observez, vous remarquerez qu'une personne cligne plus souvent des yeux si elle se souvient de l'importance de ce processus et le contrôle consciemment. Cela indique que le clignement, réflexe naturel et mécanisme de protection de l'œil contre la sécheresse et les efforts excessifs, disparaît progressivement. Son importance ne doit pas être sous-estimée, car il assure l'hydratation nécessaire de la muqueuse oculaire et sa protection antibactérienne et antivirale. C'est lui qui stimule les glandes lacrymales, qui produisent davantage de liquide lacrymal pour hydrater l'œil.

Détérioration de la vision due à l'ostéochondrose

Toute lésion ou maladie de la colonne vertébrale, y compris l'ostéochondrose, peut entraîner des problèmes circulatoires et une déficience visuelle. L'ostéochondrose débute par une légère douleur au niveau du cou et de la tête. La maladie progresse rapidement: la douleur s'intensifie, des étourdissements apparaissent, et la vision et l'audition se dégradent progressivement. La personne atteinte peut atteindre un état d'évanouissement.

Souvent, une maladie comme l'ostéochondrose n'est pas associée à ce trouble. En vain, car toutes les pathologies de l'organe de la vision se développent précisément dans le contexte d'une altération de l'innervation et de la circulation sanguine de la colonne vertébrale et des segments qui lui sont associés.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Ostéochondrose cervicale

Avec cette pathologie, la vision se détériore assez rapidement. En effet, c'est par la région cervicale que l'un des vaisseaux sanguins les plus importants, le vaisseau spinal, pénètre dans le crâne. Il alimente le cerveau et toutes ses parties, ainsi que d'autres organes situés dans la partie supérieure du corps, en oxygène et en nutriments, tout en éliminant le dioxyde de carbone et les produits métaboliques. Avec le développement de l'ostéochondrose, le cartilage se détruit et des dépôts de sels se forment. Dans ce cas, la circulation sanguine normale est perturbée et des obstacles se forment dans le lit vasculaire naturel.

Le métabolisme est progressivement perturbé, une hypoxie et une hypercapnie se développent, et les produits métaboliques s'accumulent, ce qui conduit à une intoxication. Cela ne fait qu'aggraver la situation: des problèmes de circulation sanguine apparaissent, le cerveau ne reçoit pas la quantité nécessaire d'oxygène et de nutriments, et souffre de famine, notamment d'un manque d'oxygène.

L'ostéochondrose cervicale résulte de dysfonctionnements de la colonne vertébrale, notamment de sa partie cervicale. L'artère vertébrale, qui irrigue la partie occipitale et la moelle allongée, est touchée. Ces sections innervent les analyseurs, notamment les zones visuelles. L'hypoxie entraîne une altération de la vision. Les principales manifestations de cette pathologie sont des ondulations devant les yeux et la formation de taches colorées. De nombreuses personnes voient double, remarquent des cercles flottants devant leurs yeux et l'apparition d'images diverses. Dans ce contexte, la perception peut diminuer et la vision peut s'assombrir périodiquement. S'il fait sombre à l'extérieur, la vision est encore plus dégradée.

Une caractéristique distinctive des conséquences de l'ostéochondrose cervicale est la présence d'un brouillard devant les yeux. Cependant, les patients n'y attachent souvent pas d'importance et le considèrent comme un signe de surmenage ou de vertiges. Or, il s'agit d'un des premiers signes d'ostéochondrose. Si un tel symptôme est détecté, il est nécessaire de consulter un médecin au plus vite. Cela permettra d'identifier et de prévenir les pathologies graves de la vision. Si le patient se plaint d'un brouillard apparaissant périodiquement devant les yeux, cela signifie que de nombreuses pathologies se sont déjà développées, telles que: pupilles dilatées, mobilité réduite, tics. Une protrusion du globe oculaire vers l'extérieur et une distorsion de l'image perçue peuvent survenir. L'évolution varie considérablement selon les facteurs d'influence, pouvant aller jusqu'à la cécité complète.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Perte de vision liée au diabète

La perte de vision est une pathologie concomitante assez fréquente qui accompagne le diabète sucré.La rétinopathie diabétique se développe chez 90 % des patients diabétiques. Cette affection peut être décrite comme une détérioration de la vision causée par des lésions des capillaires et des vaisseaux de la rétine.

Dans les cas plus graves, les vaisseaux sanguins cérébraux sont également touchés. La rétine est alors privée de l'apport sanguin nécessaire. Souvent, cette pathologie touche d'abord un seul œil, puis s'étend progressivement. Les lésions qui se développent sont irréversibles. Par conséquent, les patients ayant des antécédents de diabète sucré et de troubles du métabolisme glucidique doivent faire l'objet d'examens préventifs réguliers.

[ 10 ], [ 11 ]

Détérioration de la vision lors du travail sur ordinateur

La fonction visuelle se détériore en raison de l'affaiblissement du muscle oculaire. La convexité, ou plan, du cristallin est déterminée par la distance entre l'objet et l'œil. Lorsque la distance varie, la courbure se modifie, ce qui sollicite le muscle et entraîne l'œil. Aujourd'hui, de plus en plus de personnes travaillent sur ordinateur ou lisent des ouvrages. L'attention et le regard sont constamment concentrés sur l'écran, l'œil fixe sa position, et le muscle qui contrôle le cristallin ne fonctionne pratiquement plus. Il perd progressivement son tonus et ne parvient plus à réguler complètement la courbure du cristallin. Le syndrome de vision artificielle se développe alors et la vision se détériore.

Et une raison supplémentaire, encore une fois, est l'ordinateur. Il ne s'agit pas seulement de fixer une position. Le cerveau humain est construit par analogie avec les systèmes numériques, notamment avec un appareil photo. Le système s'efforce de photographier l'écran entier et d'enregistrer l'image en mémoire. Pour réaliser cette tâche, il faut focaliser la perception sur un grand nombre de points clignotants. La mise au point change constamment, ce qui entraîne une défocalisation du regard. Progressivement, la circulation sanguine et les processus métaboliques à l'intérieur de l'œil se déséquilibrent, ce qui affecte également la vision.

De plus, ce travail est énergivore et requiert une grande quantité de nutriments et d'énergie. Par conséquent, une grande quantité de rhodopsine est consommée. Sa restauration est lente et difficile, ce qui entraîne une détérioration de la vision.

Cataractes et perte de vision

La cataracte peut entraîner une détérioration de la vision. La cataracte est une pathologie du cristallin assez fréquente chez les personnes âgées. Les cataractes congénitales sont rares.

La principale cause de son développement est un métabolisme pathologique. Il peut être la conséquence d'un traumatisme ou de l'influence de particules de radicaux libres. Le processus commence par une pathologie unilatérale, puis l'autre œil commence à être affecté. La maladie peut progresser progressivement, jusqu'à la cécité complète.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Détérioration de la vision due à l'hypertension artérielle

Les pics de pression s'accompagnent d'une perte de vision temporaire ou permanente, causée par une pression accrue sur les vaisseaux, ce qui entraîne une augmentation de leur tonus et de leur volume. Cette pression exerce une pression sur les zones innervées, perturbant ainsi leurs processus métaboliques et augmentant fortement leur tonus.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

AVC et perte de vision

L'hypertension artérielle peut entraîner un accident vasculaire cérébral (AVC). Lors d'un AVC, les vaisseaux sanguins ne peuvent plus supporter la forte pression interne et se rompent. Une hémorragie se produit alors dans le cerveau ou dans la cavité de l'organe touché. Si les zones responsables de la qualité de la vision et de sa régulation sont affectées, celle-ci diminue, se déforme et peut même entraîner une cécité complète.

Détérioration de la vision dans la VSD

La dystonie végétative-vasculaire est une pathologie vasculaire caractérisée par une altération du tonus vasculaire. Des chutes de pression se produisent alors, pouvant augmenter ou diminuer périodiquement. Ceci entraîne une perte progressive du tonus et de l'élasticité des vaisseaux, qui deviennent plus fragiles, plus sujets aux dommages mécaniques et peuvent se rompre facilement, incapables de maintenir leur tonus. Tout cela s'accompagne d'une altération de la circulation sanguine. Les organes innervés par ces vaisseaux souffrent d'un manque d'oxygène et de nutriments, et les produits métaboliques et le dioxyde de carbone ne sont pas excrétés. Par conséquent, la vision est réduite.

[ 20 ]

Détérioration de la vision et astigmatisme

L'astigmatisme peut entraîner une pathologie du système visuel. Il se définit comme une altération de l'acuité visuelle horizontale et verticale, entraînant une perception déformée. Par exemple, un point normal est projeté sous la forme d'un huit ou d'une structure ellipsoïdale. La principale manifestation de l'astigmatisme est le flou. L'image est également dédoublée et l'œil se fatigue très rapidement. L'astigmatisme se développe souvent dans un contexte de troubles de la vision de près ou de loin. Une pathologie mixte peut également se développer.

Perte de vision après remplacement du cristallin

De nombreuses maladies ne peuvent être guéries que par la chirurgie. Plusieurs d'entre elles nécessitent un remplacement du cristallin. Dans ce cas, le cristallin naturel est remplacé par un cristallin artificiel. Les personnes atteintes de cataracte, qui provoque une opacification du cristallin et une perte partielle, ou plus rarement totale, de la vision, ne peuvent se passer d'une telle opération.

Bien que les interventions de remplacement du cristallin se soient améliorées, le risque de complications persiste. L'une des complications les plus dangereuses est la détérioration de la vision. Dans certains cas, cette détérioration persiste pendant la période postopératoire, puis disparaît spontanément. Mais il arrive que le trouble progresse et nécessite une intervention spécifique pour le restaurer.

Normalement, la vision est restaurée immédiatement après l'intervention. La restauration complète prend fin au bout d'une semaine, mais plus rarement jusqu'à un mois. Une détérioration de la vision peut survenir suite à une complication. Le plus souvent, cette détérioration est causée par une infection, une inflammation intraoculaire, un déplacement du cristallin artificiel et une augmentation de la pression intraoculaire.

Des complications tardives surviennent parfois, plusieurs mois après l'opération. On observe souvent une cataracte secondaire, due à la croissance secondaire des cellules du cristallin naturel. En effet, il est quasiment impossible d'éliminer complètement les cellules épithéliales. Or, celles-ci présentent un fort pouvoir de régénération et peuvent se reconstituer relativement rapidement. Une croissance excessive entraîne le recouvrement du sac capsulaire contenant le cristallin artificiel par les cellules épithéliales, obstruant ainsi la vision. Aujourd'hui, cette pathologie est facilement éliminée grâce au traitement au laser, qui empêche la croissance et la régénération du tissu épithélial.

De plus, les causes du développement de la cataracte secondaire résident dans les réactions cellulaires de l'organisme. Les cellules de l'épithélium restant peuvent se transformer en fibres d'une consistance assez dense. Elles sont fonctionnellement inférieures, de forme irrégulière et opaques. En se développant autour du sac capsulaire, elles perturbent totalement la visibilité. Une opacité complète se développe lorsqu'elles se développent dans la partie centrale de la zone optique.

Une fibrose de la capsule peut également survenir après une intervention chirurgicale. Les causes sont multiples, principalement des processus de transformation amorcés dans les tissus environnants sous l'influence de causes diverses. Le principal facteur est l'âge du patient. Elle survient plus fréquemment chez les enfants, car un organisme jeune a une plus grande capacité de régénération. Cela entraîne une migration accrue des cellules épithéliales et leur division à l'arrière de la capsule, ce qui peut entraîner une obstruction de la vue et une diminution de la visibilité.

Pour prévenir une détérioration de la vision après l'opération, il est recommandé de suivre quelques règles simples pendant la période postopératoire. Pendant la première semaine suivant l'opération, il est interdit de dormir sur le ventre ou du côté de l'œil opéré. Évitez toute pénétration d'eau dans l'œil. Il est important de se protéger de la lumière vive, de la poussière et du vent. Le temps passé devant la télévision et l'ordinateur doit être strictement limité. Il est interdit d'aller à la plage, dans les solariums, les bains et les saunas, et d'éviter le surmenage et l'effort physique.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Perte de vision après une blépharoplastie

La blépharoplastie est une intervention visant à corriger les défauts des paupières supérieures et inférieures. Malgré son apparence inoffensive, cette intervention comporte de nombreux effets secondaires et complications. Ainsi, la principale complication, la plus fréquente, est la détérioration de la vision et les saignements. Ces deux complications sont étroitement liées, car les saignements entraînent une détérioration du trophisme, ainsi qu'une altération des principaux processus métaboliques, l'hypoxie. Par conséquent, les indicateurs de vision sont faibles. Il est relativement facile d'éviter cette complication.

Dans la plupart des cas, il s'agit d'une conséquence d'une préparation inadéquate ou insuffisante à l'intervention. Plusieurs semaines avant l'intervention, il est conseillé d'arrêter tout médicament anticoagulant et d'exclure tout aliment susceptible d'en contenir.

Il est conseillé de limiter l'activité physique excessive, d'éviter les bains et saunas, la consommation d'alcool et tout autre facteur pouvant affecter directement ou indirectement la coagulation sanguine. Le choix du médecin doit également être judicieux. L'opération doit être confiée à un spécialiste hautement qualifié, capable de la réaliser avec compétence et précision, sans endommager les vaisseaux sanguins.

Outre les saignements, d'autres facteurs, tels que les hématomes et les ecchymoses, peuvent également entraîner une déficience visuelle. Ces ecchymoses forment des compactions dans les tissus mous. À ces endroits, la circulation sanguine est perturbée, ses fonctions et sa composition sont modifiées, et une pression est exercée sur les terminaisons nerveuses environnantes. Les hématomes se résorbent ensuite spontanément; il n'y a donc pas lieu de s'inquiéter outre mesure.

La vision est restaurée grâce à la résorption des hématomes. Généralement, aucune mesure supplémentaire n'est nécessaire. Dans de rares cas, des pommades spéciales et d'autres médicaments sont prescrits pour absorber la compaction et normaliser la circulation sanguine. Si de gros caillots apparaissent, il est nécessaire de localiser l'hématome. Pour ce faire, il faut attendre environ deux semaines. Généralement, la localisation se fait spontanément, sans mesure supplémentaire. Le sang séché est ensuite retiré. Pour restaurer les tissus environnants et la vision, diverses interventions physiothérapeutiques sont réalisées et des médicaments sont prescrits pour résorber les hématomes et normaliser le métabolisme tissulaire.

Un larmoiement se développe souvent, entraînant progressivement une inflammation de la muqueuse et une baisse de la vision. La cause est généralement un gonflement important des paupières, qui comprime le canal lacrymal, contribuant ainsi à une augmentation du larmoiement. En cas de larmoiement prolongé, le canal lacrymal se rétrécit, entraînant la formation d'une cicatrice, laquelle exerce également une pression sur les tissus environnants, perturbe les processus métaboliques et contribue à une baisse de la vision et à la perturbation d'autres fonctions essentielles.

Le larmoiement, l'inflammation et l'insuffisance circulatoire entraînent souvent une sécheresse oculaire. Cela peut être dû aux caractéristiques individuelles de chaque personne, à l'état de son immunité locale, déterminée par sa capacité à produire de l'immunoglobuline A, qui assure le fonctionnement des muqueuses et stimule l'immunité locale. Une hydratation insuffisante de l'œil entraîne une baisse de la vision.

Une telle complication survient dans un contexte de larmoiement accru, présent bien avant l'opération. Elle peut également être due à des dommages mécaniques, à une perturbation du métabolisme oculaire ou au développement d'une kératoconjonctivite. Le traitement consiste à prescrire des gouttes hydratantes qui aident à normaliser la muqueuse oculaire. Après normalisation de la muqueuse, la vision se rétablit progressivement.

Une autre cause possible est la conjonctivite, due à une infection ou au non-respect des règles d'asepsie et d'hygiène. Elle peut se développer si le programme de rééducation postopératoire n'est pas suivi. Le traitement repose sur l'administration de gouttes antibiotiques et le respect des règles de base postopératoires.

L'affaissement du coin externe de l'œil peut également perturber les fonctions essentielles de l'œil, notamment une baisse de la vision. L'affaissement est dû à une forte tension de la paupière inférieure, due à un retrait excessif de peau. Cet effet disparaît généralement en six mois. Cependant, si, après cette période, l'état ne s'est pas normalisé et que la vision continue de décliner, il est conseillé de consulter un médecin afin de restaurer la vision et de normaliser la paupière.

Pour des raisons similaires, il devient impossible de fermer les yeux. Ce phénomène survient lorsqu'une trop grande quantité de peau est retirée de la paupière supérieure. Il en résulte un dessèchement de la muqueuse, une surcharge du muscle oculaire et une détérioration de la vision. Généralement, ce problème disparaît avec le temps, permettant ainsi le rétablissement des fonctions oculaires de base. En l'absence de rétablissement, un traitement et une nouvelle intervention chirurgicale peuvent être nécessaires.

Habituellement, la baisse de la vision est temporaire et la perte de vision est minime. Une baisse significative de la vision est rarement observée. La cécité totale est également rare. L'incidence d'une baisse brutale de la vision après une blépharoplastie varie de 1 à 2 cas pour 10 000. Les principales causes restent à identifier: un saignement à l'arrière du globe oculaire, entraînant une hémorragie orbitaire ou rétrobulbaire. Celle-ci entraîne une augmentation de la pression intraoculaire, empêchant le sang d'affluer en quantité suffisante vers le cristallin, la rétine et le muscle oculaire. Cela entraîne une déficience visuelle, et plus rarement une atteinte du nerf auditif.

La plupart de ces hémorragies surviennent dans les 48 heures suivant l'intervention et provoquent de fortes douleurs et une déficience visuelle. Des illusions d'optique et une vision double peuvent également survenir. Les yeux sont protubérants. Une protubérance oculaire est un syndrome alarmant qui nécessite une intervention chirurgicale répétée en urgence, sous peine de perte de vision.

De plus, l'anesthésie peut entraîner une baisse de la vision dans les premières heures suivant l'intervention. Cet effet disparaît quelque temps après la fin de son effet.

Malgré ces complications, la blépharoplastie ne doit pas être redoutée, surtout si elle est indiquée. Si l'opération est réalisée correctement, aucune complication ne survient. La technique est bien maîtrisée et l'intervention est considérée comme peu traumatisante. Si elle est réalisée correctement, avec une préparation adéquate et le respect du protocole postopératoire, aucune complication ne survient. Cela est dû au fait que l'opération n'affecte que les paupières et non l'œil lui-même. De plus, des compresses spéciales sont utilisées pendant l'opération pour protéger le globe oculaire des effets indésirables.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Perte de vision après chimiothérapie

La chimiothérapie entraîne de nombreux effets secondaires et des conséquences irréversibles. L'une des principales complications est la détérioration de la vision. Les causes peuvent être multiples. Il s'agit tout d'abord des effets de la radiothérapie, de la prise de médicaments tels que les cytostatiques et les cytotoxines, qui ralentissent les processus métaboliques, empêchent la division et la reproduction cellulaires, ainsi que leur croissance accélérée, et ont un effet toxique pouvant entraîner une pathologie, voire la mort cellulaire. Une action ciblée sur les cellules cancéreuses n'a pas encore été obtenue. Par conséquent, la chimiothérapie affecte toutes les cellules et structures de l'organisme, y compris l'œil et le nerf optique.

L'immunité et la résistance générale de l'organisme sont considérablement réduites, une faiblesse générale et des courbatures sont observées. Les cheveux peuvent tomber, et la sensibilité de tous les analyseurs, y compris visuels, diminue. La composition et les fonctions du sang sont perturbées, ce qui réduit l'apport de nutriments essentiels et d'oxygène à tous les organes. Les produits métaboliques, le dioxyde de carbone et les toxines ne sont pas éliminés des cellules et des tissus. La rétine est particulièrement sensible au manque d'oxygène et à l'excès de dioxyde de carbone, ce qui entraîne des processus destructeurs. Hypoxie, hypercapnie et intoxication se développent.

La thrombocytopénie peut entraîner une détérioration de la vision. Cette maladie se caractérise par un faible taux de plaquettes dans le sang. Ces plaquettes sont responsables de la coagulation sanguine normale. Une diminution de leur nombre entraîne des saignements. Un saignement excessif au niveau de la rétine peut non seulement réduire la vision, mais aussi la rendre complètement insensible.

Le purpura hémorragique, dans lequel les plaquettes produisent des anticorps qui les détruisent, peut également entraîner une thrombocytopénie. Ceci entraîne également un risque de saignement spontané. Le risque d'accident vasculaire cérébral et d'augmentation de la pression intraoculaire augmente considérablement. Les vaisseaux oculaires peuvent ne pas résister à une pression élevée et éclater. Comme l'organisme contient peu de plaquettes, la coagulation sanguine est pratiquement impossible. Le volume de l'hémorragie peut être important. Il est souvent difficile de restaurer les zones endommagées. Par conséquent, non seulement la vision se détériore, mais elle peut même être complètement perdue.

L'anémie qui survient après une chimiothérapie peut entraîner une baisse de la vision. La moelle osseuse produit trop peu de globules rouges, ou présente un faible taux d'hémoglobine. De ce fait, ils sont incapables de fixer et de transporter la quantité nécessaire d'oxygène et d'éliminer le dioxyde de carbone. Presque tous les organes internes et les nerfs souffrent d'un manque d'oxygène. La rétine est particulièrement sensible à l'oxygène. En cas de manque d'oxygène, des processus destructeurs se produisent dans la rétine, entraînant une forte détérioration de la vision. La progression de l'anémie entraîne une détérioration supplémentaire de la vision, pouvant aller jusqu'à la perte totale.

Une diminution, mais aussi une augmentation, de la coagulation sanguine peuvent entraîner des troubles circulatoires. Le nombre de globules rouges et de plaquettes est généralement étroitement lié. Après une chimiothérapie, la coagulation diminue généralement, mais elle peut parfois augmenter. Les plaquettes réagissent alors entre elles et s'agrègent, formant ainsi des complexes collés. Elles peuvent se déposer à l'intérieur des vaisseaux, obstruer les lumières vasculaires et former des thrombus. Cela peut entraîner l'obstruction complète de n'importe quel vaisseau, y compris ceux du cerveau et de l'œil, augmentant ainsi le risque d'hémorragie.

Une complication dangereuse de la chimiothérapie est une perturbation du nombre et du ratio de leucocytes, qui affecte l'état du système immunitaire dans son ensemble, ainsi que celui de certains organes et systèmes. La neutropénie, caractérisée par une forte diminution du nombre de granulocytes, est la plus dangereuse. Leur principale fonction est de lutter contre l'infection.

Un dysfonctionnement immunitaire se développe, perturbant les indicateurs d'immunité locale et générale. L'immunité locale, qui maintient l'état normal des muqueuses, est considérablement réduite. Cela entraîne leur sécheresse, une altération de leur structure et de leur composition protéique. Le risque de maladies infectieuses et d'inflammations augmente. La muqueuse oculaire s'assèche, ce qui réduit ses propriétés protectrices et provoque une inflammation, une conjonctivite et une kératoconjonctivite. Les structures internes sont alors endommagées, notamment le nerf optique. L'état normal de la rétine et des autres composants de l'œil percevant la lumière est perturbé, ce qui entraîne une baisse de la vision ou l'apparition de diverses anomalies.

Les processus auto-immuns sont également dangereux: le système immunitaire commence à synthétiser des anticorps contre les cellules de l'organisme, endommagées par la chimiothérapie et devenues étrangères. Une agression auto-immune se développe alors, détruisant toutes les cellules affectées, ce qui peut entraîner une perturbation de la structure et du fonctionnement des organes affectés. Les cellules de la rétine sont particulièrement sensibles à divers effets. Elles dégénèrent et se transforment rapidement sous l'effet de la chimiothérapie, puis sont attaquées par le système immunitaire. La destruction des cellules entraîne une perturbation de l'état structurel et fonctionnel de l'œil, réduisant la vision. La perte totale de la vision peut survenir.

Déficience visuelle due à l'atropinisation

L'atropinisation est une méthode permettant d'éliminer les troubles de l'accommodation et d'instaurer une cycloplégie. En cas de déficience visuelle, ce défaut atteint des limites critiques et devient une affection oculaire courante. Elle permet de restaurer efficacement la vision à des valeurs normales, notamment en cas de trouble de l'accommodation. Elle permet de diagnostiquer les signes d'hypermétropie sous contrainte d'accommodation. Il s'agit d'un critère diagnostique important. L'essentiel de la procédure consiste en l'instillation d'une solution de sulfate d'atropine dans le sac conjonctival. La solution est administrée goutte à goutte deux fois par jour pendant environ deux semaines.

Ce remède peut entraîner divers effets secondaires, notamment une baisse de la vision et une sécheresse des muqueuses, tant au niveau des yeux que de la bouche. Des rougeurs et une irritation sévère apparaissent. La vision binoculaire diminue le plus souvent, mais diverses autres pathologies sont également fréquentes.

La recommandation suivante aidera à réduire ces effets secondaires: utilisez les gouttes ophtalmiques uniquement après les repas.

Les complications sont très dangereuses, pouvant aller jusqu'à la perte de la vue. Il est donc essentiel de respecter scrupuleusement le traitement et de ne pas recourir à l'automédication. Une surveillance étroite par un ophtalmologiste est obligatoire. Les jours les plus dangereux sont les 4, 7, 10 et 14. C'est ce jour-là que le médecin doit procéder à un examen et à une surveillance de la vue afin d'éviter une détérioration brutale et une perte de la vue.

Une légère baisse de la vision est normale. Elle peut être considérée comme un effet du médicament. La vision revient à la normale après la fin du traitement. Malgré quelques difficultés, l'enfant peut pratiquer toutes sortes d'activités. Il est déconseillé de rester en pleine lumière, car la pupille ne se dilate pas.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Détérioration de la vision après correction au laser

Aujourd'hui, la correction au laser est souvent utilisée pour traiter les troubles de la vision. L'opération est relativement efficace, mais dangereuse. Elle peut entraîner de nombreuses complications graves. Une aggravation de la déficience visuelle après une correction au laser peut survenir en raison d'une prolifération cornéenne, d'une abrasion excessive du tissu épithélial cornéen, d'une inflammation cornéenne et du syndrome de l'œil sec.

Des complications peuvent survenir chez les patients souffrant de maladies auto-immunes, d'infection par le virus de l'herpès et d'autres troubles du système immunitaire. Elles peuvent également survenir en cas de décollement de rétine déjà opéré, avec une épaisseur cornéenne insuffisante, sur fond de myopie progressive et de cataracte.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Détérioration de la vision après une intervention chirurgicale

Après une intervention chirurgicale, la vision peut se détériorer en raison du processus de guérison et de l'inflammation. Ces processus sont souvent de courte durée et, après restauration complète des tissus endommagés, la vision est rétablie.

Mais il existe également des cas de complications lorsqu'un processus inflammatoire ou infectieux grave se développe. Un décollement de la rétine et une excroissance cornéenne peuvent également survenir. Très souvent, un syndrome de l'œil sec se développe après une intervention chirurgicale, contribuant également à une baisse de la vision. De telles complications nécessitent un traitement urgent, sans lequel la personne peut devenir complètement aveugle.

Détérioration de la vision et stress

La fatigue constante, le stress et le surmenage nerveux et mental peuvent être des facteurs déclenchants contribuant à la perte de la vision. Les spasmes et la détérioration de la circulation cérébrale jouent un rôle tout aussi important dans le développement de ce processus pathologique. Ces processus entraînent également une diminution de la qualité de la circulation oculaire. La rétine est l'organe le plus sensible aux variations de la circulation sanguine et au manque d'oxygène.

À la moindre pathologie, l'œil est immédiatement sujet à des processus dégénératifs. Les yeux sont les premiers à réagir à la fatigue générale, car ils contiennent un grand nombre de récepteurs, des hormones sensibles. La détérioration de la vision et la fatigue oculaire sont les premiers signes de fatigue, mais on y prête rarement attention.

Le moyen le plus efficace de détendre tout le corps est de détendre les yeux. Dès que les yeux sont complètement détendus, un signal est immédiatement envoyé au cerveau indiquant que le niveau de stress a diminué, et le corps se détend.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Détérioration de la vision dans la névrose

La névrose peut entraîner une perte de vision à court et à long terme. Elle provoque une perturbation de la régulation de l'analyseur oculaire par les zones correspondantes du cerveau.

Souvent, les névroses entraînent une augmentation de la pression artérielle et intracrânienne, ce qui a des effets néfastes. Chez les patients atteints de névroses, il a été constaté que la vision périphérique se rétrécit considérablement, puis commence à baisser à un rythme tout aussi stable.

Les femmes souffrent souvent de cécité psychogène, stade ultime des névroses. L'anamnèse révèle des stigmates, qui se manifestent souvent par une congestion et un mal de gorge. Une pseudoparésie, une paralysie et une hyperkinésie peuvent se développer. Parallèlement, le fond d'œil et les réactions pupillaires restent normaux. Les examens ne révèlent aucun signe pouvant indiquer une cécité ou une baisse de la vision.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Détérioration de la vision avec conjonctivite

La conjonctivite est une inflammation des muqueuses et de la cornée de l'œil. Elle se développe souvent dans le contexte d'une infection bactérienne ou virale, ou d'un affaiblissement de l'organisme. Dans ce cas, le processus inflammatoire peut s'accompagner de la formation d'un exsudat purulent et d'un larmoiement excessif. La maladie s'accompagne d'une baisse de la vision.

Au début, un léger voile apparaît devant les yeux, la personne ne perçoit pas clairement les objets environnants. Ensuite, la cécité s'aggrave progressivement, la personne ne percevant plus même les objets proches. L'œil semble recouvert d'un voile blanc. Il s'agit souvent d'un film bactérien, formé suite à la reproduction et à l'activité vitale des bactéries.

Détérioration de la vision pendant la ménopause

Le système hormonal subit un changement brutal, ce qui perturbe le fonctionnement normal de tous les organes et systèmes. Le système nerveux est également sujet à des modifications, notamment le fonctionnement de l'hypophyse et des glandes surrénales.

Les modifications du fonctionnement de ces systèmes entraînent des modifications de toutes les fonctions et processus principaux. Le système circulatoire est particulièrement affecté et le métabolisme est perturbé. Les changements qui surviennent dans le système circulatoire pendant la ménopause affectent les vaisseaux: la lumière des vaisseaux se rétrécit fortement, des plaques d'athérosclérose se déposent et le tonus vasculaire diminue. Cela entraîne une hypoxie, un transport sanguin insuffisant dans les vaisseaux et un manque de nutriments. La cornée s'appauvrit, les muscles moteurs perdent leur tonus et la vision décline.

Détérioration de la vision avec sinusite

Lors d' une sinusite, un processus inflammatoire et infectieux se déclenche et se transmet à d'autres organes et systèmes. Une inflammation de l'œil et des structures auxiliaires se produit. Souvent, la vision diminue en raison de l'inflammation du nerf optique. Des lésions des zones cérébrales responsables du traitement des signaux visuels peuvent être observées.

Perte de vision dans la sclérose en plaques

Environ 16 % des personnes souffrent de névrite rétrobulbaire, qui se manifeste par une baisse aiguë de la vision. Une forme subaiguë est également observée. Le champ visuel central est la principale zone lésée. Le nerf optique est principalement touché.

[ 45 ], [ 46 ]

Détérioration de la vision lors d'infections virales respiratoires aiguës

Une infection virale respiratoire aiguë, comme toute autre infection, peut entraîner le développement d'un processus inflammatoire au niveau de l'œil. L'infection peut être transmise par le sang ou provenir du nasopharynx par le canal nasolacrymal.

[ 47 ]

Perte de vision après la grippe

Après une grippe, la vision peut se détériorer en raison de complications. Le virus de la grippe peut affecter les muqueuses et pénétrer dans l'œil, provoquant divers processus inflammatoires et infectieux. La complication la plus dangereuse est l'inflammation du nerf optique ou de la partie du cerveau qui l'innerve.

Déficience visuelle due à une pression intracrânienne élevée

Elle se développe lentement et se manifeste par un mal de tête localisé à l'arrière de la tête. Plus rarement, elle s'étend à l'ensemble de la tête et irradie même vers d'autres parties du corps, comme le cou et les jambes. De nature idiopathique, elle est l'un des symptômes d'autres pathologies, comme les troubles endocriniens, l'anémie ferriprive et la grossesse.

La pression intracrânienne s'accompagne nécessairement d'une déficience visuelle, qui se développe de manière aiguë et rapide. Ceci est généralement dû à l'atteinte du nerf abducens. Les lésions peuvent être unilatérales ou bilatérales. L'examen du fond d'œil permet de diagnostiquer un œdème du nerf optique. La pression du liquide céphalorachidien augmente significativement, ses valeurs variant de 250 à 450 mm H₂O.

Un scanner ou une IRM sont nécessaires pour diagnostiquer la maladie. Ces examens révèlent généralement une diminution de la taille des ventricules cérébraux. Un traitement conservateur est d'abord utilisé. En cas d'inefficacité, une trépanation décompressive est réalisée.

Perte de vision après un traumatisme crânien

Un traumatisme crânien peut entraîner une baisse de la vision. Premièrement, la circulation sanguine cérébrale est perturbée, ce qui empêche l'œil de recevoir la quantité nécessaire de nutriments et d'oxygène. De plus, un nerf peut être pincé. Tout dépend de la gravité et de l'étendue des lésions cérébrales.

Les fractures de la base du crâne, ainsi que celles situées près du nerf optique, sont particulièrement dangereuses. Les manifestations cliniques incluent diverses anomalies et lésions. Les pathologies sont facilement détectées par échographie.

Détérioration de la vision due à un empoisonnement

Diverses substances toxiques peuvent réduire l'acuité visuelle. Une intoxication peut entraîner une neuropathie optique, accompagnée d'une inflammation de la région oculaire et d'une forte baisse de l'acuité visuelle. La vision est particulièrement souvent réduite après une intoxication à l'alcool méthylique ou au tabac. Des cas d'intoxication à l'alcool éthylique sont connus.

L'intoxication par les acides et les vapeurs est dangereuse. Les produits chimiques les plus nocifs pour la vue sont le disulfurame, les cyanures et les phénothiazines. L'isoniazide, utilisé pour traiter la tuberculose, est très dangereux. L'utilisation prolongée de ce médicament, ou une seule dose élevée, peut entraîner une intoxication et une baisse de la vision.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Pathogénèse

La pathogénèse dépend de la cause de la détérioration de la vision. La myopie est le plus souvent à l'origine de cette détérioration. Cette maladie se caractérise par une diminution du tonus du muscle oculaire. Normalement, ce muscle est tonique et fonctionne en permanence. Il modifie la courbure du cristallin en fonction de l'image à traiter.

Aujourd'hui, de plus en plus de personnes travaillent devant un ordinateur, le regard fixé sur un point. Le cristallin fonctionne à un rythme constant, pratiquement sans modification de courbure. De ce fait, le muscle n'est pas sollicité. Avec le temps, il s'affaiblit et perd de son tonus. Par conséquent, lorsqu'il est nécessaire de modifier la courbure, le muscle ne peut se contracter complètement, son activité fonctionnelle étant considérablement réduite. La vision se dégrade également.

La pathogenèse peut également être associée à des changements oculaires liés à l'âge. Avec l'âge, le muscle oculaire s'affaiblit et la quantité de rhodopsine (le pigment responsable de la vision des couleurs) diminue. La circulation sanguine et le métabolisme normal sont également perturbés, ce qui entraîne une hypoxie. Cela entraîne une baisse de l'acuité visuelle, une altération de la vision nocturne et de la perception des couleurs, ainsi que le développement de processus dégénératifs au niveau de la rétine. Généralement, la perte de vision progresse constamment. Il est quasiment impossible de la guérir; elle ne peut être restaurée que partiellement. Cependant, une prévention complète permet d'éviter le développement de la pathologie.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Épidémiologie

Environ 75 % de la population souffre de maladies oculaires. Chez 82 % des personnes, cela est dû à un affaiblissement du muscle oculaire. Des troubles oculaires dégénératifs liés à l'âge peuvent entraîner la cécité chez 93 % des personnes âgées. Chez les personnes âgées de 45 à 55 ans, une baisse de la vision est observée chez 50 % des personnes, et chez celles âgées de 55 à 75 ans, des pathologies de l'organe de la vision sont observées chez 74 %. Chez les personnes de plus de 75 ans, une baisse de la vision ou une forme de trouble de la vision se manifeste chez 98 % des personnes. Chez les enfants, la fréquence de la déficience visuelle est de 32 %.

[ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]