Neuropathie optique ischémique: antérieure, postérieure

La neuropathie optique ischémique repose sur une perturbation aiguë de la circulation artérielle dans le système de vaisseaux qui alimentent le nerf optique.

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Causes neuropathie optique ischémique

Les trois facteurs suivants jouent un rôle majeur dans le développement de cette pathologie: perturbation de l'hémodynamique générale, modifications locales de la paroi vasculaire, coagulation et déplacements des lipoprotéines dans le sang.

Les troubles hémodynamiques généraux sont le plus souvent causés par l'hypertension, l'hypotension, l'athérosclérose, le diabète, les situations stressantes et les saignements abondants, l'athéromatose des artères carotides, les maladies occlusives des artères brachiocéphaliques, les maladies du sang et le développement de l'artérite à cellules géantes.

Facteurs locaux. Une grande importance est actuellement accordée aux facteurs locaux responsables de la formation de thrombus. Parmi eux figurent les modifications de l'endothélium de la paroi vasculaire, la présence de plaques d'athérome et de sténoses avec formation de turbulences du flux sanguin. Les facteurs présentés déterminent le traitement pathogénique de cette maladie grave.

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Symptômes neuropathie optique ischémique

Il existe deux formes de neuropathie ischémique: antérieure et postérieure. Elles peuvent se manifester par une atteinte partielle (limitée) ou complète (totale).

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Neuropathie ischémique antérieure

Trouble circulatoire aigu de la partie intrabulbaire du nerf optique. Les modifications survenant dans la tête du nerf optique sont détectées par ophtalmoscopie.

En cas de lésion totale du nerf optique, la vision diminue jusqu'à des centièmes, voire jusqu'à la cécité. En cas de lésion partielle, elle reste élevée, mais des scotomes cunéiformes caractéristiques sont observés, l'apex du cunéiforme étant toujours dirigé vers le point de fixation du regard. Les pertes cunéiformes s'expliquent par la nature sectorielle de l'apport sanguin au nerf optique. Ces lésions cunéiformes, fusionnant, entraînent une perte du champ visuel d'un quadrant ou d'une demi-division. Les anomalies du champ visuel sont le plus souvent localisées dans sa moitié inférieure. La vision diminue en quelques minutes ou quelques heures. Habituellement, les patients indiquent avec précision le jour et l'heure de la baisse brutale de la vision. Parfois, des signes précurseurs tels que des céphalées ou une cécité transitoire peuvent être observés, mais le plus souvent, la maladie évolue sans signes précurseurs. L'ophtalmoscopie révèle une papille optique pâle et œdémateuse. Les vaisseaux de la rétine, principalement les veines, subissent des modifications secondaires: ils sont larges, sombres et tortueux. Des hémorragies peuvent survenir sur la papille et dans la zone parapapillaire.

La période aiguë de la maladie dure 4 à 5 semaines. Ensuite, le gonflement diminue progressivement, les hémorragies se résorbent et une atrophie du nerf optique, plus ou moins grave, apparaît. Les troubles du champ visuel persistent, bien qu'ils puissent être considérablement réduits.

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Neuropathie ischémique postérieure

Des troubles ischémiques aigus se développent le long du nerf optique, derrière le globe oculaire, dans la région intraorbitaire. Il s'agit de manifestations postérieures de neuropathie ischémique. La pathogénèse et l'évolution clinique de la maladie sont identiques à celles de la neuropathie ischémique antérieure, mais pendant la phase aiguë, le fond d'œil reste inchangé. La papille optique présente une couleur naturelle et des limites nettes. Ce n'est qu'après 4 à 5 semaines qu'une décoloration papillaire apparaît, suivie d'une atrophie partielle ou complète. En cas de lésion totale du nerf optique, la vision centrale peut diminuer jusqu'à des centièmes, voire conduire à la cécité. Comme dans le cas de la neuropathie ischémique antérieure, l'acuité visuelle partielle peut rester élevée, mais des pertes caractéristiques en forme de coin sont détectées dans le champ visuel, plus souvent dans les sections inférieures ou inférieures du nez. Le diagnostic précoce est plus difficile qu'en cas d'ischémie de la tête du nerf optique. Le diagnostic différentiel est réalisé en cas de névrite rétrobulbaire, de lésions occlusives de l'orbite et du système nerveux central.

Chez 1/3 des patients atteints de neuropathie ischémique, le deuxième œil est touché, en moyenne après 1 à 3 ans, mais cet intervalle peut varier de quelques jours à 10 à 15 ans.

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Traitement neuropathie optique ischémique

Le traitement de la neuropathie ischémique doit être complet, pathogénique et tenir compte de la pathologie vasculaire générale du patient. Il est envisagé d'utiliser en priorité:

• antispasmodiques (sermion, nicergoline, trental, xanthinol, acide nicotinique, etc.);
• médicaments thrombolytiques - plasmine (fibrinolysine) et ses activateurs (urokinase, hémase, cavikinase);
• anticoagulants;
• agents symptomatiques;
• Vitamines B.

Une thérapie magnétique, une stimulation électrique et laser du nerf optique sont également pratiquées.

Les patients qui ont souffert d’une neuropathie ischémique d’un œil doivent être sous observation au dispensaire et recevoir un traitement préventif approprié.