Neuropathie ischémique du nerf optique: antérieure, postérieure

Au cœur de la neuropathie ischémique du nerf optique est une violation aiguë de la circulation sanguine artérielle dans le système des vaisseaux sanguins qui alimentent le nerf optique.

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Causes neuropathie ischémique du nerf optique

Dans le développement de cette pathologie, les trois facteurs suivants jouent un rôle majeur: la violation de l'hémodynamique générale, les changements locaux dans la paroi des vaisseaux sanguins, la coagulation et les changements de lipoprotéines dans le sang.

Les violations des hémodynamique général souvent causés par l'hypertension, l'hypotension, l'athérosclérose, le diabète, le stress et l'apparition de métrorragies, athérome de l'artère carotide maladies occlusives des artères brachiocéphaliques, maladies du sang, le développement de l'artérite à cellules géantes.

Facteurs locaux Actuellement, une grande importance est attachée aux facteurs locaux locaux qui provoquent la formation de thrombi. Parmi eux - un changement dans l'endothélium de la paroi du vaisseau, la présence de plaques athéromateuses et des sites de sténose avec la formation de flux sanguin tourbillonnant. Les facteurs présentés déterminent la thérapie orientée pathogénétiquement de cette maladie grave.

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Symptômes neuropathie ischémique du nerf optique

Il existe deux formes de neuropathie ischémique - antérieure et postérieure. Ils peuvent se manifester comme une défaite partielle (limitée) ou totale (totale).

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Neuropathie ischémique antérieure

Perturbation aiguë de la circulation sanguine dans la région intrabulbaire du nerf optique. Les changements survenant dans la tête du nerf optique sont détectés par ophtalmoscopie.

Dans lésion totale de la vision du nerf optique est réduite à quelques centièmes, voire la cécité, avec partielle - est maintenu élevé, mais marqué coin de scotome caractéristique, dans lequel la pointe de la cale est toujours tourné vers le point de fixation. Le prolapsus en forme de coin est expliqué par la nature sectorielle de l'approvisionnement en nerf optique. Les défauts en forme de coin, fusionnés, provoquent un quadrant ou un demi-creux dans le champ de vision. Les défauts du champ de vision sont plus souvent localisés dans sa moitié inférieure. La vision est réduite en quelques minutes ou quelques heures. Habituellement, les patients indiquent avec précision le jour et l'heure, lorsque la vision a fortement diminué. Parfois, il peut y avoir des précurseurs sous la forme de maux de tête ou de cécité temporaire, mais le plus souvent la maladie se développe sans précurseurs. À l'ophtalmoscopie le disque oedémateux pâle du nerf optique est visible. Les vaisseaux rétiniens vasculaires, principalement les veines, changent de niveau secondaire. Ils sont larges, sombres, sertis. Sur le disque et dans la zone parapapillaire, il peut y avoir des hémorragies.

La durée de la période aiguë de la maladie est de 4-5 semaines. Puis l'oedème diminue progressivement, les hémorragies se dissolvent et l'atrophie du nerf optique de différents degrés de manifestation se manifeste. Les défauts du champ de vision sont conservés, bien qu'ils puissent considérablement diminuer.

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Retour neuropathie ischémique

Les troubles ischémiques aiguës se développent le long du nerf optique derrière le globe oculaire - dans le service intraorbitaire. Ce sont les manifestations du dos de la neuropathie ischémique. La pathogenèse et l'évolution clinique de la maladie sont identiques à celles de la neuropathie ischémique antérieure, mais dans la période aiguë, il n'y a pas de changements sur le fond. Le disque du nerf optique est de couleur naturelle avec des limites claires. Seulement après 4-5 semaines, la décoloration du disque apparaît, une atrophie partielle ou complète commence à se développer. Dans lésion totale de la vision centrale du nerf optique peut être réduite à centièmes à la cécité ou, comme dans la partie antérieure neuropathie ischémique, de l'acuité visuelle partielle peut être maintenu élevé, mais dans le champ de vue de révéler la perte de coin typique, souvent dans la partie inférieure ou la colonne vertébrale inférieure nasale. Le diagnostic à un stade précoce est plus difficile qu'avec l'ischémie de la tête du nerf optique. Le diagnostic différentiel est réalisé avec une névrite rétrobulbaire, des formations volumiques de l'orbite et du système nerveux central.

Chez un tiers des patients atteints de neuropathie ischémique, le deuxième œil est atteint en moyenne après 1-3 ans, mais cet intervalle peut aller de quelques jours à 10-15 ans.

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Traitement neuropathie ischémique du nerf optique

Le traitement de la neuropathie ischémique doit être complexe, pathogénétiquement conditionné en tenant compte de la pathologie vasculaire générale du patient. Tout d'abord, ce qui suit est envisagé:

• les antispasmodiques (sermion, nicergoline, trental, xanthinol, acide nicotinique, etc.);
• agents thrombolytiques - plasmine (fibrinolysine) et ses activateurs (urokinase, gemase, kavikinase);
• les anticoagulants;
• des moyens symptomatiques;
• vitamines du groupe B.

Effectuer également la magnétothérapie, la stimulation électro- et laser du nerf optique.

Les patients qui ont subi une neuropathie ischémique d'un œil doivent être sous surveillance clinique, ils doivent effectuer une thérapie préventive appropriée.