Cataractes liées à l'âge (séniles)

La cataracte liée à l'âge (sénile) se développe chez 60 à 90 % des personnes de plus de 60 ans. La pathogénèse du développement de la cataracte à cet âge est associée à une diminution de la quantité de protéines solubles et à une augmentation de la quantité de protéines insolubles, à une diminution de la quantité d'acides aminés et d'enzymes actives, ainsi qu'à une diminution de la quantité d'ATP. La cystéine est convertie en cystine, ce qui entraîne une opacification du cristallin. Parmi les cataractes séniles, on distingue les cataractes préséniles: la cataracte coronale survient chez 25 % des personnes pubères. L'opacité en forme de croissant s'étend à la périphérie du noyau d'âge. Il s'agit d'une bande aux bords arrondis qui s'étend le long du cristallin en forme de couronne, parfois de couleur bleue.

Les cataractes liées à l'âge se rencontrent parfois non seulement chez les personnes âgées, mais aussi chez les personnes d'âge mûr actives. Elles sont souvent bilatérales, mais l'opacification ne se développe pas toujours simultanément dans les deux yeux.

Les cataractes liées à l'âge peuvent être localisées de différentes manières. La plus fréquente est corticale (90 %), les plus rares étant nucléaires et sous-capsulaires.

Dans le développement de la cataracte sénile, on distingue quatre stades: cataracte naissante, immature (ou gonflante), mature et surmature.

Cataractes corticales

Le stade I de la cataracte est le stade initial. Les premiers signes d'opacification apparaissent dans le cortex du cristallin, à l'équateur. La partie centrale reste longtemps transparente. Selon la structure du cristallin, les opacités ressemblent à des stries radiales ou à des bandes sectorielles, dont la large base est dirigée vers l'équateur. En lumière transmise, elles apparaissent comme des dos noirs sur un fond pupillaire rouge. Les premiers signes à ce stade sont des mouches devant les yeux, des taches et une envie de se frotter les yeux.

Le cristallin est généralement hydraté, saturé d'eau, comme s'il s'épaississait. Des fissures apparaissent sous forme de bandes noires radiales. Les fibres du cristallin sont stratifiées le long de la périphérie: des opacités en forme de rayons. En lumière transmise, des rayons sont visibles sur une telle image.

En cas de cataracte débutante, la vision diminue lorsque les opacités atteignent la pupille. Une myopie peut se développer. Les patients ayant développé une myopie liée à une hydratation du cristallin cessent de porter des lunettes de correction positive et constatent une amélioration de leur vision avec une correction positive moindre en lecture. À ce stade, il est nécessaire de prescrire des instillations de gouttes vitaminées. Durant cette période, la biomicroscopie permet de reconnaître l'état pré-catarrhal du cristallin. La biomicroscopie révèle:

1. Symptômes de dissociation du cortex. Dans ce cas, le cortex est comme disséqué et des couches sombres apparaissent: il s'agit d'eau, située entre les fibres cristallines du cortex.
2. Symptôme d'ouverture des veines de l'écorce ou de formation de fissures d'eau. Dans ce cas, le liquide se trouve entre les zones de séparation et la veine de l'écorce s'ouvre;
3. Des vacuoles se trouvent sous les capsules antérieure et postérieure, ce qui entraîne une vacuolisation du cristallin. Lorsque de l'eau apparaît dans le cristallin, celui-ci commence à se troubler. La vision peut ne pas en être affectée. La cataracte naissante peut rester aqueuse longtemps, mais tôt ou tard, elle progresse et passe au deuxième stade de cataracte immature (ou œdémateuse).

Cataracte de stade II: cataracte immature. Les opacités augmentent, fusionnent, fermant progressivement la pupille. Les opacités sont gris-blanc, les sutures du noyau deviennent opaques. Le gonflement des fibres opacifiées entraîne une augmentation du volume du cristallin. Dans ce cas, la chambre antérieure rétrécit et la pression intraoculaire peut augmenter par rapport au deuxième œil. Cependant, à ce stade, toutes les couches corticales ne deviennent pas opaques; les couches antérieures restent transparentes. Le degré de maturité de la cataracte à ce stade est déterminé par l'ombre de l'iris, qui se forme sous un éclairage latéral, lorsqu'une ombre tombe du bord pupillaire de l'iris (du côté de la source lumineuse) sur le cristallin. Plus la couche de couches antérieures transparentes du cristallin est épaisse, plus l'ombre de l'iris est large, moins la cataracte est mature. Le degré de maturité de la cataracte détermine également l'état de la vision. En cas de cataracte immature, l'acuité visuelle diminue progressivement. Plus la cataracte est mature, plus la vision des objets est réduite. Elle peut diminuer à tel point que la personne ne voit plus un objet, même de près. Le gonflement du cristallin entraîne un glaucome phacomorphe.

La cataracte de stade III est une cataracte mature. Le cristallin perd son eau, devient gris sale et toutes les couches corticales, jusqu'à la capsule antérieure, s'opacifient. L'opacification du cristallin devient uniforme, les ombres de l'iris ne sont pas visibles en éclairage latéral, la chambre antérieure s'approfondit et le cristallin diminue de taille au cours de la maturation, car il perd son eau. À l'examen en lumière transmise avec une pupille dilatée, son éclat est absent. La vision des objets est totalement perdue, seule la perception lumineuse subsiste. Des plaques sous-capsulaires peuvent se former sur fond d'opacification homogène sous la capsule. La maturation de la cataracte sénile est lente: de un à trois ans. Les formes où l'opacification débute dans le noyau ou dans les couches adjacentes mûrissent particulièrement lentement.

Cataracte de stade IV – cataracte surmûrie. La cataracte surmûrie peut survenir de deux manières. Dans certains cas, le cristallin libère beaucoup d'eau, diminue de volume et rétrécit. Les masses corticales troubles deviennent denses; du cholestérol et du calcaire se déposent dans la capsule du cristallin, formant des plaques brillantes ou blanches.

Dans d'autres cas, plus rares, la substance corticale trouble et les masses cristalliniennes deviennent liquides, avec une teinte laiteuse. La dégradation des molécules protéiques entraîne une augmentation de la pression osmotique: l'humidité passe sous la capsule cristalline, son volume augmente et la capsule superficielle rétrécit. Cette phase est appelée cataracte laiteuse. Au stade de surmaturation, le cristallin se déshydrate. Le premier signe de surmaturation est l'apparition d'un repliement de la capsule cristalline, avec une diminution progressive de son volume. Le cortex se liquéfie pendant la surmaturation et le noyau qu'il contient descend vers le bas. La surmaturation d'un cristallin trouble avec abaissement du noyau est appelée cataracte de Morgagni. Un reflet est visible à travers la partie supérieure d'un tel cristallin et, avec une correction positive par le haut, le patient peut également recouvrer la vue.

Dans de tels cas, si le patient n'est pas opéré, la capsule du cristallin commence à laisser passer la protéine cristallinienne. Dans ce cas, une iridocyclite phacogène ou un glaucome phacotoxique peut se développer, lié au fait que la protéine cristallinienne obstrue l'angle de la chambre antérieure de l'œil.

Cataracte nucléaire: il faut la différencier de la sclérose du cristallin. Dans la cataracte, l'opacité se propage au noyau embryonnaire et aux sutures. Dans la cataracte nucléaire liée à l'âge, la vision centrale est altérée précocement: la vision de loin est altérée et une « fausse myopie » se développe en vision de près, pouvant atteindre 12,0 dioptries.

Tout d'abord, le noyau embryonnaire devient trouble, puis cette opacification s'étend à toutes les couches. Les couches centrales, troubles, sont clairement délimitées de la zone périphérique transparente. Il n'y a pas de désintégration de la substance cristalline. Il s'agit d'une cataracte dense. Le noyau peut parfois prendre une couleur brune ou noire. Cette cataracte est également appelée brune. La cataracte nucléaire reste immature pendant longtemps. Si elle mûrit, on parle alors de cataracte mixte, nucléo-corticale.

La cataracte sous-capsulaire est une maladie liée à l'âge, très insidieuse. La partie périphérique la plus jeune du cristallin, principalement la capsule antérieure, s'opacifie. Sous celle-ci, des vacuoles et des opacités fines, de tailles variables, se développent. À mesure que les opacités augmentent, elles s'étendent jusqu'à l'équateur et ressemblent à une cataracte en forme de coupe. Elles ne s'étendent pas au cortex du cristallin. Il convient de distinguer la cataracte de la cataracte compliquée.

_{L'origine de la cataracte sénile est actuellement associée à des troubles des processus oxydatifs du cristallin, causés par une carence en acide ascorbique. Une carence en vitamine B2 (riboflavine) joue également un rôle important dans le développement de la cataracte sénile.} Ainsi, en cas de cataracte sénile débutante, afin de prévenir sa progression, on prescrit de l'acide ascorbique et de la riboflavine sous forme de collyre ou de la riboflavine avec de l'iodure de potassium (également sous forme de collyre).

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