Gastrite chronique et gastroduodénite chez l'enfant

La gastrite chronique est une inflammation chronique récurrente, focale ou diffuse, de la muqueuse (sous-muqueuse) de l'estomac avec une régénération physiologique altérée, sujette à la progression, au développement d'une atrophie et d'une insuffisance sécrétoire, sous-jacente à des troubles digestifs et métaboliques.

La gastroduodénite chronique est une inflammation chronique avec réorganisation structurelle (focale ou diffuse) de la muqueuse de l'estomac et du duodénum, ainsi que formation de troubles sécrétoires, moteurs et d'évacuation.

Code CIM-10

K29. Gastrite et duodénite.

Épidémiologie de la gastrite chronique et de la gastroduodénite chez l'enfant

La gastrite chronique et la gastroduodénite chronique sont les maladies gastro-intestinales les plus courantes chez l'enfant, survenant à une fréquence de 300 à 400 pour 1 000 enfants, avec des lésions isolées ne dépassant pas 10 à 15 %.

Parmi les maladies du tractus gastro-intestinal supérieur, la gastroduodénite chronique représente 53,1 %, la gastrite chronique 29,7 % et la duodénite chronique 16,2 %. La pathologie gastroduodénale non ulcéreuse touche les enfants de tous âges, mais elle est le plus souvent diagnostiquée entre 10 et 15 ans. À l'école primaire, on observe une absence de différence entre les sexes en termes de fréquence de la gastrite chronique et de la gastroduodénite chronique, tandis qu'au lycée, les garçons sont plus souvent touchés.

L'incidence de la gastrite chronique associée à une infection à H. pylori varie en fonction de l'âge de l'enfant et est de 20 % chez les enfants de 4 à 9 ans, de 40 % chez les enfants de 10 à 14 ans, de 52 à 70 % chez les enfants de plus de 15 ans et chez les adultes.

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Causes et pathogenèse de la gastrite chronique et de la gastroduodénite

La gastrite chronique et la gastroduodénite chronique sont des maladies multifactorielles. Les points suivants sont importants:

• prédisposition constitutionnelle héréditaire aux maladies des organes digestifs - le taux d'antécédents familiaux est de 35 à 40 %;
• Infection à Helicobacter pylori;
• erreurs nutritionnelles (irrégularités, composition pauvre, mauvaise mastication, abus d'aliments épicés);
• effets chimiques, y compris médicinaux;
• surcharge physique et psycho-émotionnelle;
• allergie alimentaire;
• foyers d'infection, de parasitose et de maladies d'autres organes digestifs.

Compte tenu de l'importance persistante des facteurs alimentaires, acido-peptiques, allergiques, auto-immuns et héréditaires dans le développement de la gastrite chronique et de la gastroduodénite chronique, le facteur infectieux est considéré comme déterminant. H. pylori est le principal facteur étiologique du développement des maladies inflammatoires chroniques des organes de la zone gastroduodénale, ce qui augmente significativement le risque de développer un ulcère gastroduodénal et un cancer de l'estomac.

La présence à long terme de H. pylori dans la muqueuse gastrique entraîne une infiltration neutrophile et lymphocytaire avec stimulation de cytokines pro-inflammatoires et immunorégulatrices, qui forment une réponse spécifique des cellules T et B et provoquent un processus atrophique, une métaplasie interstitielle et une néoplasie.

Chez les enfants, l'association de la pathologie gastroduodénale à l'infection à H. pylori dans les lésions érosives de la muqueuse gastrique et duodénale varie de 58 à 85 %, et dans la gastrite ou la gastroduodénite sans modifications destructrices - de 43 à 74 %.

Les principales voies de transmission de H. pylori sont la voie orale-orale par l’intermédiaire d’articles d’hygiène personnelle, ainsi que la voie féco-orale.

L'environnement agressif de l'estomac est particulièrement défavorable aux micro-organismes. Grâce à sa capacité à produire de l'uréase, H. pylori peut convertir l'urée, qui pénètre dans la lumière de l'estomac par transpiration à travers les parois capillaires, en ammoniac et en CO₂ _. Ces derniers neutralisent l'acide chlorhydrique du suc gastrique et créent une alcalinisation locale autour de chaque cellule d'H. pylori. Dans ces conditions, les bactéries migrent activement à travers la couche de mucus protecteur, se fixent aux cellules épithéliales et pénètrent les cryptes et les glandes de la muqueuse. Les antigènes des micro-organismes stimulent la migration des neutrophiles et contribuent au développement d'une inflammation aiguë.

Ces affections reposent sur des troubles de la régulation affectant les centres corticaux et sous-corticaux, le système nerveux autonome, l'appareil récepteur de l'estomac, le système des neurotransmetteurs et des substances biologiquement actives. Les neurotransmetteurs (catécholamines, sérotonine, histamine, bradykinine, etc.) jouent un rôle complexe dans ce processus, comme en témoigne la découverte d'un nombre croissant de ces substances communes aux tissus cérébraux et gastriques. Circulant dans le sang, ils ont non seulement un effet direct sur les récepteurs des organes et des tissus, mais régulent également l'activité de l'hypophyse et des structures de la formation réticulaire, et créent un état de stress à long terme.

Outre la gastrite chronique associée à H. pylori, 5 % des enfants souffrent de gastrite auto-immune causée par la formation d'anticorps dirigés contre la muqueuse gastrique (gastrite atrophique selon la classification de Sydney). La fréquence réelle de la gastrite auto-immune chez l'enfant est inconnue. Une relation a été établie entre la gastrite chronique auto-immune et d'autres maladies auto-immunes (anémie pernicieuse, thyroïdite auto-immune, syndrome auto-immun polyendocrinien, diabète de type 1, hépatite auto-immune chronique, cirrhose biliaire primitive, rectocolite hémorragique non spécifique, alvéolite fibrosante idiopathique, hypogammaglobulinémie, maladie d'Addison, vitiligo). La fréquence de la gastrite chronique auto-immune associée à ces maladies dépasse largement celle du même indicateur dans la population (12 à 20 %).

Classification de la gastrite chronique, de la duodénite et de la gastroduodénite chez l'enfant

Par origine	Facteurs étiologiques	Topographie	Formes de lésions de l'estomac et du duodénum
			Endoscopique	Morphologique
Primaire (exogène)	Infectieux: H. pylori; autres bactéries, virus, champignons. Réactif toxique (produit chimique, radiation, médicament, stress, alimentaire)	Gastrite: antrale; fondamental; paugastrite. Duodénite: bulbite; postbulbaire; panduodénite. Gastroduodénite	Érythémateux/ exsudatif. Nodulaire. Érosif (avec défauts plats ou en relief). Hémorragique. Atrophique. Mixte	Par profondeur des dommages: - superficiel - diffus. Par la nature de la lésion: - avec évaluation du degré d'inflammation, d'activité, d'atrophie, de métaplasie intestinale - sans évaluation du degré (sous-atrophie, spécifique, non spécifique)
Secondaire (endogène)	Auto-immune (dans la maladie de Crohn, la granulomatose, la maladie cœliaque, les maladies systémiques, la sarcoïdose, etc.)

Les canaux sécrétoires et les microsomes des cellules pariétales étaient autrefois considérés comme le principal antigène des auto-anticorps présents sur la muqueuse gastrique. Des études biochimiques et moléculaires modernes ont identifié les sous-unités α et β de l'H+, de la K+-ATPase, ainsi que le facteur intrinsèque et les protéines de liaison à la gastrine comme le principal antigène des cellules pariétales.

Le système HLA, nécessaire au traitement et à la présentation des antigènes, joue un rôle important dans la pathogenèse des maladies auto-immunes spécifiques d'organes, notamment la gastrite chronique auto-immune. Cette présentation initie une interaction complexe entre les antigènes des cellules cibles, les cellules présentatrices d'antigènes, les lymphocytes T auxiliaires CD4, les lymphocytes T effecteurs et les lymphocytes T suppresseurs CD8+. L'activation des lymphocytes T déclenche la production d'interféron γ, de certaines cytokines et d'autres molécules (molécules d'agression intercellulaire ICAM-1, protéines de choc thermique, CD4+ et autres nécessaires à la coordination des réponses immunitaires). Parallèlement, la synthèse de certains anticorps par les lymphocytes B est induite. Toutes ces substances entraînent l'expression d'antigènes HLA de classe II, d'ICAM-1, de diverses cytokines et d'autoantigènes par les cellules cibles, ce qui modifie encore les réponses immunitaires.

Il est suggéré que l'infection à H. pylori pourrait non seulement provoquer une gastrite antrale B classique, mais aussi agir comme mécanisme déclencheur dans l'initiation de réactions auto-immunes dans la muqueuse gastrique. Des expériences sur des souris ont montré que la production d'auto-anticorps antipariétaux dépend du statut antigénique. Ces phénomènes sont associés à un mimétisme moléculaire et à une forte homologie entre les antigènes de H. pylori et la H+ K+-ATPase des cellules pariétales.

Actuellement, le rôle déclencheur des lésions immunopathologiques du tractus gastro-intestinal supérieur est attribué au virus de l'herpès de type IV, au virus d'Epstein-Barr, au cytomégalovirus, ainsi qu'à une combinaison des virus ci-dessus avec H. pylori.

Des formes particulières de gastrite, attribuées à des lésions chimiques, radiologiques, médicamenteuses ou autres, sont diagnostiquées chez 5 % des enfants; les autres types de gastrite sont encore plus rares. Il est fréquent que plusieurs facteurs étiologiques soient associés chez un même patient.

Quelles sont les causes de la gastrite chronique et de la gastroduodénite?

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Symptômes de la gastrite chronique et de la gastroduodénite chez les enfants

Les symptômes de la gastrite chronique et de la gastroduodénite chez les enfants se composent de 2 syndromes principaux: la douleur et la dyspepsie.

Les douleurs abdominales sont d'intensité variable et peuvent être précoces (survenant pendant ou 10 à 20 minutes après le repas) ou tardives (inquiétantes à jeun ou 1 à 1,5 heure après le repas). Elles sont généralement localisées dans les régions épigastrique et pyloroduodénale. Elles peuvent irradier vers l'hypochondre gauche, la moitié gauche du thorax et le bras.

Parmi les symptômes dyspeptiques, les plus fréquents sont les éructations, les nausées, les vomissements et la perte d'appétit. L'infection à H. pylori ne présente aucun symptôme clinique caractéristique; elle peut être asymptomatique.

La variante clinique de la gastrite auto-immune, accompagnée d'une atrophie de la muqueuse gastrique, d'une anacidité, d'une hypergastrinémie et d'une anémie pernicieuse, est presque rarement observée chez l'enfant. Chez l'enfant, la maladie est asymptomatique, ne présente aucune caractéristique morphologique et est diagnostiquée lors de l'examen de patients atteints d'autres maladies auto-immunes grâce à la présence d'auto-anticorps antipariétaux.

Dans la gastrite antrale et l'antroduodénite, la maladie évolue sous forme d'ulcère. Le principal symptôme est une douleur abdominale:

• surviennent à jeun ou 1,5 à 2 heures après avoir mangé, parfois la nuit;
• diminuer après avoir mangé;
• souvent accompagné de brûlures d'estomac, parfois d'éructations acides et occasionnellement de vomissements, ce qui apporte un soulagement.

Également typique:

• douleur à la palpation dans l'épigastre ou la zone pyloroduodénale;
• tendance à la constipation;
• l'appétit est généralement bon;
• la fonction sécrétoire gastrique est normale ou augmentée;
• lors de l'endoscopie - lésion inflammatoire-dystrophique de la partie antrale de l'estomac et du bulbe duodénal (antroduodénite);
• association caractéristique avec HP.

En cas de gastrite fundique, douleur:

• surviennent après avoir mangé, en particulier après avoir mangé des aliments lourds, frits et gras;
• localisée dans l'épigastre et la région ombilicale;
• avoir un caractère lancinant;
• passer d'eux-mêmes dans un délai de 1 à 1,5 heure;
• accompagnée d'une sensation de lourdeur, de plénitude dans l'épigastre, d'éructations, de nausées et parfois de vomissements d'aliments ingérés qui apportent un soulagement.

D'autres symptômes incluent:

• la chaise est instable;
• l'appétit est réduit et sélectif;
• à la palpation, douleur diffuse dans la région épigastrique et ombilicale;
• la fonction sécrétoire de l’estomac est préservée ou diminuée;
• lors de l'endoscopie - des lésions du fond et du corps de l'estomac, des modifications histologiquement atrophiques de la muqueuse gastrique peuvent être détectées;
• Ce type de gastroduodénite chronique peut être soit auto-immune, soit associée à une HP, à condition qu'elle ait une évolution longue.

Outre les principales formes cliniques de gastroduodénite chronique, il existe de nombreuses formes atypiques et asymptomatiques. Dans près de 40 % des cas, la gastroduodénite chronique est latente; l'ampleur des modifications morphologiques et les signes cliniques peuvent ne pas coïncider.

Symptômes de la gastrite chronique et de la gastroduodénite

Classification de la gastrite chronique et de la gastroduodénite

En pratique pédiatrique, la classification de la gastrite chronique, de la duodénite chronique et de la gastroduodénite chronique, proposée en 1994 par AV Mazurin et al., a été adoptée comme base. En 1990, lors du IXe Congrès international de gastroentérologie, une classification moderne de la gastrite a été élaborée, appelée système de Sydney, et complétée en 1994. Sur cette base, la classification adoptée en Russie lors du IVe Congrès de l'Union des pédiatres de Russie en 2002 a été quelque peu révisée et complétée.

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Diagnostic de la gastroduodénite chez l'enfant

Le diagnostic de gastroduodénite chronique repose sur un algorithme diagnostique spécifique, comprenant une scopie gastroduodénale avec biopsie ciblée de la muqueuse, la détermination de l'HP, du niveau de production d'acide et des troubles moteurs du duodénum. Le diagnostic doit inclure le type de gastrite, de duodénite, la localisation et l'activité du processus inflammatoire, la nature de la fonction acidogène et le stade de la maladie.

Les progrès en gastroentérologie sont liés à l'introduction (1973) d'une nouvelle méthode de diagnostic: l'endoscopie, qui a permis de reconsidérer de nombreux aspects des maladies gastroduodénales chez l'enfant. Le développement de la technologie endoscopique a connu d'importants progrès. L'utilisation d'appareils à deux plans de liberté (au lieu des premiers endoscopes japonais de type P « Olympus »), avec différents diamètres de la partie active (5-13 mm), permet de réaliser des examens chez des enfants de tous âges, dès la naissance. La vidéoendoscopie a remplacé l'examen des muqueuses à travers l'oculaire de l'endoscope dans un champ de vision monoculaire intensément éclairé. Des caméras vidéo transmettent l'image de la muqueuse sur un écran de télévision, améliorant ainsi la qualité de l'image (il est désormais possible d'enregistrer les modifications de différentes parties des organes digestifs non seulement à l'aide de photographies ou de diapositives statiques, mais aussi sous forme de vidéos dynamiques). Récemment, des systèmes permettant de recevoir et de stocker des images numériques de haute qualité via un ordinateur sont apparus.

L'œsophagogastroduodénoscopie est un critère diagnostique de la gastroduodénite et de l'ulcère gastroduodénal chez l'enfant.

Depuis 1980, les indications des examens endoscopiques extrahospitaliers ont été élargies. Actuellement, plus de 70 % des interventions endoscopiques sont réalisées en ambulatoire. La gastroduodénofibroscopie permet de localiser le processus inflammatoire et de réaliser une biopsie par aspiration ciblée de la muqueuse gastroduodénale afin de préciser la nature et la gravité des modifications pathomorphologiques. L'image endoscopique permet d'établir le degré d'activité de la gastrite et de la duodénite par la présence d'une hyperémie focale ou diffuse, d'un œdème, la surface des branches vasculaires, l'épaisseur de la muqueuse, les modifications de la structure des villosités et des cryptes (largeur, allongement, repliement, dystrophie), ainsi que par la densité de l'infiltration cellulaire (neutrophiles, lymphocytes, histiocytes, MEL, plasmocytes) et le nombre de zones de sclérose (atrophie, érosions (complètes, incomplètes, intermédiaires, hémorragiques). La définition des érosions, allant de la saillie au-dessus de la surface de la muqueuse œdémateuse et hyperémique à la forme pétéchiale (de formes ponctuelles à 0,5 cm), correspond à 3-4 degrés d'activité et de sévérité du processus inflammatoire. Dans l'ulcère gastroduodénal, des lésions ulcéreuses ovales sont diagnostiquées sur fond de modifications inflammatoires de la muqueuse gastrique (78 %) et du bulbe duodénal le long de la paroi antérieure chez 35 % des patients, sur la paroi postérieure chez 22 %, dans la zone de la jonction bulbo-duodénale chez 32 %, à la base du bulbe chez 7 % et à son apex chez 5 % (taille de 0,4 à 1,8 cm). Une localisation multiple des ulcères est constatée chez 36 % des patients. Parmi ceux-ci, les ulcères superficiels (59 %) sont observés 1,5 fois plus souvent que les ulcères profonds (41 %). La guérison des défauts avec formation d'une déformation cicatricielle du bulbe duodénal est observée chez 34% des patients, dans l'estomac - chez 12%.

Des signes endoscopiques d'hélicobactériose pylorique ont été développés. Ceux-ci comprennent des érosions et des ulcères, de multiples « renflements » de différentes tailles sur les parois de la muqueuse de l'antre de l'estomac (image « en pavés » – gastrite nodulaire), un œdème et un épaississement des plis de l'antre et du corps de l'estomac. Le diagnostic de l'hélicobactériose comprend des méthodes invasives et non invasives. Il repose sur une étude clinique, immunologique et histomorphologique complète de la muqueuse des organes digestifs, un test d'uréase express, la détermination d'anticorps spécifiques anti-hélicobactériens de classes M, A, B et E et une réaction en chaîne par polymérase (PCR) dans les selles. L'un des principaux avantages de la PCR est qu'elle permet non seulement de diagnostiquer l'infection, mais aussi d'évaluer efficacement son éradication à un stade plus précoce, dès deux semaines après le traitement. Un dosage immunoenzymatique a été développé pour déterminer la concentration de l'antigène HP dans les selles. La méthode de référence pour le diagnostic de HP est l'examen morphocytologique des frottis-empreintes issus d'une biopsie de la muqueuse gastrique, obtenus par endoscopie. Le degré de contamination est évalué: faible (+) - 20 corps microbiens dans le champ visuel, modéré (++) - 20 à 40 corps microbiens dans le champ visuel et, en cas de nombre plus élevé, élevé (+++). Sur frottis secs et colorés à la Panenheim, HP est dosé dans le mucus; les bactéries ont une forme incurvée et spiralée, peuvent être en forme de 8 ou d'« ailes de mouette en vol ». Cependant, la méthode cytologique ne fournit aucune information sur la structure de la muqueuse. En termes de rapidité de détection de HP persistante, une méthode express basée sur l'activité uréase de HP, appelée campi-test (test clo, test dénol), n'est pas inférieure à une étude cytologique. La méthode repose sur la capacité d'un micro-organisme vivant à réaliser des réactions biochimiques: l'uréase HP produite métabolise l'urée (support du gel) avec formation d'ammoniac, ce qui modifie le pH du milieu vers le côté alcalin (la pourriture phénolique servant d'indicateur de pH), ce qui est constaté par un changement de couleur du milieu. Une coloration rouge vif du test indique la présence d'HP dans la biopsie. La durée de la coloration permet d'évaluer indirectement le nombre de bactéries viables: infection significative: apparition d'une coloration rouge vif pendant la première heure (+++), infection modérée (++) pendant les deux heures suivantes, insignifiante en fin de journée (+); si la coloration apparaît ultérieurement, le résultat est considéré comme négatif. Le test respiratoire non invasif à l'uréase repose sur l'effet de l'uréase HP sur l'urée marquée, entraînant la libération de dioxyde de carbone, mesurée dans l'air expiré. L'étude est réalisée à jeun - deux échantillons de fond d'air expiré sont collectés dans des sacs en plastique, puis le sujet prend un petit-déjeuner test (lait ou jus) et un substrat de test (une solution aqueuse d'urée marquée au C).Quatre échantillons d'air expiré sont prélevés toutes les 15 minutes pendant une heure et la teneur en isotope stabilisé est déterminée. La méthode cytologique, outre la densité de colonisation HP, permet de déterminer la présence et la gravité des processus prolifératifs et ainsi de diagnostiquer la forme et l'activité de la gastroduodénite. Ces tests se caractérisent par une grande précision des résultats et la possibilité d'adapter rapidement le traitement afin de prévenir les rechutes. L'examen radiologique des patients atteints de gastroduodénite chronique est réalisé en cas de complications (pénétration, perforation d'ulcères) et de douleurs abdominales persistantes, malgré un traitement adéquat, ainsi que chez les patients présentant des rechutes fréquentes.

Pour étudier la fonction motrice de l'estomac, on utilise l'électrogastrographie externe, qui permet d'enregistrer les biocourants gastriques à la surface du corps: 70 % des enfants d'âge scolaire malades présentent un type de motilité hypokinétique.

Les analyses de sang et d'urine et autres méthodes d'examen instrumentales ne contiennent pas de signes diagnostiques spécifiques de gastroduodénite; elles sont utilisées pour diagnostiquer des maladies concomitantes et dans le développement de complications.

La gastroduodénite chronique doit être différenciée de l’ulcère gastroduodénal, de la pancréatite, des cholépathies, de l’appendicite aiguë et de la colite.

Un syndrome abdominal est également possible en cas de vascularite hémorragique, de périartérite nodulaire, de rhumatisme, de diabète sucré et de pyélonéphrite. Les principaux critères diagnostiques différentiels sont les signes endoscopiques et morphocytologiques de gastroduodénite, ainsi que l'absence de symptômes spécifiques caractérisant les maladies pour lesquelles un diagnostic différentiel est réalisé.

Diagnostic de la gastrite chronique et de la gastroduodénite

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Traitement de la gastroduodénite chronique chez l'enfant

Le traitement des patients atteints de gastroduodénite chronique et d'ulcère gastroduodénal se réduit à l'impact sur l'organisme d'un certain nombre de facteurs thérapeutiques: régime, nutrition thérapeutique, thérapie médicamenteuse et non médicamenteuse.

La diététique repose sur les propriétés antiacides des aliments et sur l'épargne mécanique, chimique et thermique de la muqueuse gastroduodénale. Les repas doivent être pris 4 à 5 fois par jour. Les régimes thérapeutiques 1a, 16 et 1 sont utilisés: aliments cuits à la vapeur, bouillis (viande, poisson, œufs à la coque, légumes), purée (sous forme de purée), gelée, bouillie gluante, pain rassis, eau minérale alcaline (Essentuki n° 4, 17), compotes de baies et de fruits sucrés, pommes au four; viandes riches, poisson, soupes aux champignons, soupe aux choux, pain frais et de seigle, viennoiseries fraîches, crêpes, café, boissons gazeuses, jus de fruits, crudités, ail, légumineuses, aliments frits et fumés, marinades, épices fortes, mayonnaise et ketchup sont exclus; la consommation de sel de table et d'aliments riches en cholestérol est limitée. La durée de chaque régime thérapeutique (tableau) est de 7 à 15 jours, à suivre pendant 6 à 12 mois. Les produits à fort effet antisécrétoire comprennent la crème, la viande et le fromage blanc. Vous pouvez utiliser des produits nutritionnels thérapeutiques: l'antiacide Bifilact, enrichi en vitamines C et E; la lactobactérine lactique, enrichie en sulfate de zinc à doses physiologiques.

Phytothérapie: l'effet thérapeutique des infusions et décoctions de plantes repose sur leur effet anti-inflammatoire, sédatif, bactéricide et antispasmodique sur la muqueuse gastroduodénale. Selon le stade de la maladie, les médicaments suivants sont prescrits: en cas d'exacerbation, infusions et décoctions de camomille, valériane, menthe poivrée, pimprenelle, achillée millefeuille, cynorhodon; en cas de rémission, acore odorant, guimauve, millepertuis, sorgho des marais, plantain et ortie.

La physiothérapie, sous forme de procédures douces à faibles doses, est utilisée dès la 2e et la 3e semaine du traitement de base (procédures thermiques): paraffine, ozokérite; électrosommeil (pour les patients présentant une excitabilité accrue); bromoélectrophorèse au niveau du col et bains de pin (pour les enfants présentant des troubles autonomes sévères); ultrasons et magnétothérapie (amélioration des processus métaboliques et cicatrisation des lésions érosives et ulcéreuses de la muqueuse); électrophorèse de médicaments (novocaïne, papavérine, platifilline, sulfate de zinc, lidase, terrilitine), aux effets analgésiques, réparateurs et résorbants; les courants à modulation sinusoïdale influencent la fonction motrice et ont un bon effet analgésique, améliorant ainsi le trophisme tissulaire. En cas d'inefficacité du traitement conservateur, les patients présentant des rechutes fréquentes bénéficient d'une thérapie au laser et à l'acupuncture, ainsi que de 8 à 10 séances d'oxygénation hyperbare.

La thérapie médicamenteuse repose sur le principe pathogénique: action simultanée ou séquentielle sur les principaux mécanismes pathogéniques:

• traitement d'éradication de l'infection à HP.
• suppression de la production d'acide gastrique.

Traitement de la gastroduodénite chez les enfants associée à H. pylori

Objectif du traitement:

• éliminer l’infection à Helicobacter;
• arrêter (supprimer) l’inflammation active de la muqueuse;
• assurer la cicatrisation des érosions et des ulcères;
• réduire le risque de rechute.

L'algorithme de thérapie d'éradication a été approuvé par le Consensus européen (2000, Maastricht), et le groupe russe pour l'étude de l'HP (Prof. Morozov IA, Prof. Shcherbakov PL, Prof. Ivannikov IO, Prof. Korsunsky AA) et les experts de l'OMS ont développé des schémas thérapeutiques pour les enfants.

La liste des médicaments anti-Helicobacter comprend: le métronidazole (Trichopolum, Klion, Tiberal), le tinidazole, la clarithromycine (Klacid, Klabax, Fromelid), l’amoxicilline, la tétracycline et le sous-citrate de bismuth colloïdal. Compte tenu de la sensibilité réduite des souches HP au métronidazole, celui-ci est remplacé par la furazolidone. Le traitement repose sur l’utilisation d’antibactériens hautement efficaces en association avec des agents inhibant la production d’acide: trithérapie et quadrithérapie: utilisation d’antibiotiques acido-résistants, dont l’absorption est ralentie par la présence de sous-citrate de bismuth et d’antisécrétoires, ce qui assure leur dépôt dans l’estomac. La prescription de schémas thérapeutiques avec une fréquence minimale au cours de la journée (2 fois) et une durée ne dépassant pas 7 à 10 jours, en tenant compte du caractère familial de l'infection à Helicobacter (respect des normes sanitaires et hygiéniques et traitement anti-Helicobacter pour tous les proches vivant ensemble) est considérée comme la méthode thérapeutique la plus radicale et la plus rationnelle et la plus efficace.

Des schémas thérapeutiques qui assurent l'éradication de l'HP dans plus de 80 % des cas

Trithérapie d'une semaine avec une préparation à base de bismuth.

1. Dicitrate de bismuth tripotassique - dé-nol - 4 mg/kg.
2. Amoxicilline - 25-50 mg/kg ou clarithromycine - 7,5 mg/kg.
3. Furazolidone - 20 mg/kg.

Trithérapie d'une semaine avec anti-H+

1. K+-ATPase.
2. Oméprazole (Losec, Omez, Gastrozol) - 0,5 mg/kg.
3. Amoxicilline ou clarithromycine ou roxithromycine (rulid) - 5-8 mg/kg et furazolidone.

Quadruple thérapie d'une semaine.

1. Dicitrate de bismuth tripotassique de bismuth + amoxicilline/clarithromycine/roxithromycine.
2. Furazolidone + oméprazole.

Les résultats du traitement des maladies gastroduodénales chroniques associées à l'HP ont montré une dynamique clinique complète (100 %) et une éradication des bactéries jusqu'à 94,6 % lors de l'utilisation de la combinaison de médicaments suivante:

1. dé-nol + métronidazole + furazolidone;
2. pylori (ranitidine + citrate de bismuth) + rovamycine - 1,5 million UI/10 kg de poids corporel;
3. pylori - 400 mg 2 fois par jour + clarithromycine ou tétracycline ou amoxicilline;
4. Les schémas thérapeutiques de dix jours comprennent la ranitidine (Zantac, famotidine) - 300 mg 2 fois par jour, ou la gastrosidine (quamatel) - 40 mg 2 fois par jour, ou un inhibiteur de la pompe à protons (Losec, Omez, Pariet, Romesec) + sel de potassium de citrate de bismuth dibasique (108 mg 5 fois par jour), ou De-nol - 120 mg 4 fois par jour + métronidazole - 250 mg 4 fois par jour + chlorhydrate de tétracycline 500 mg 4 fois par jour, ou Klacid - 2 fois par jour.

Pour l'éradication de la HP, des ensembles complexes de médicaments enregistrés peuvent être utilisés - pilobact (romesec, tinidazole, clarithromycine) et gastrostat (tétracycline, métronidazole, bismuth colloïdal) chez les enfants d'âge scolaire plus âgés.

L'efficacité du traitement d'éradication est significativement renforcée par l'utilisation d'immunomodulateurs (Derinat, Viferon), d'entérosorbants (SUMS, Algisorb) et la prise de probiotiques complexes contenant des bifido- et des lactobacilles. Après un traitement d'éradication réussi, les signes d'inflammation spécifique de la muqueuse (infiltration cellulaire de l'espace interépithélial et de la lamina propria) sont soulagés, l'équilibre entre facteurs protecteurs et agressifs est rétabli et la persistance de l'HP est éliminée.

Traitement de la gastroduodénite chez les enfants non associée à H. pylori

L'objectif du traitement est de soulager les symptômes de la maladie et d'assurer l'épithélialisation des érosions et la cicatrisation des ulcères, dont l'apparition est due à l'activité peptique et acide, ce qui augmente le risque d'ulcère gastroduodénal. L'élimination des lésions érosives et ulcéreuses de la muqueuse est facilitée par l'administration de médicaments antisécrétoires capables de maintenir un pH intragastrique supérieur à 3 pendant 24 heures (condition préalable à la cicatrisation de l'ulcère duodénal en 4 semaines).

Les médicaments à action antisécrétoire comprennent: les inhibiteurs des récepteurs H2: ranitidine, zantac, quamatel, famotidine, famosan, ulfamide, gastrosidine; les inhibiteurs de la pompe à protons (HK-ATPase pump): rabéprazole (Pariet), oméprazole (losec, omez, gastrozole, romesec), lansoprazole (laxofed, lanzap); les antiacides: almagel Ar, gelusid, talcid, tisacid, phosphalugel, remagel, topalkan, gastal, maalox, megalac, gasterin, gelosil. La ranitidine est reconnue comme l'inhibiteur des récepteurs H2 le plus efficace: son effet antisécrétoire est associé à la suppression de la production basale et stimulée de pepsine, à une augmentation de la production de mucus gastrique et de la sécrétion de bicarbonate, à une amélioration de la microcirculation dans la muqueuse gastroduodénale et à une normalisation de la motilité gastroduodénale. Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) sont des inhibiteurs de l'H+, K+-ATPase de la cellule pariétale. Leur activité antisécrétoire est supérieure à celle d'autres agents ayant le même effet. Ils s'accumulent dans les canaux sécrétoires de la cellule pariétale, où ils sont convertis en dérivés sulfénamides qui forment des liaisons covalentes avec les molécules de cystéine de l'IPP, K+-ATPase, inhibant ainsi l'activité de cette enzyme. Pris une fois par jour, la sécrétion d'acide gastrique est réduite de 80 à 90 % pendant la journée et le pH est maintenu au-dessus de 3,0 pendant plus de 18 heures par jour. Le médicament le plus efficace de ce groupe est le Pariet (rabéprazole). Son mécanisme d'action est associé au blocage de l'activité de l'enzyme H+, K+-ATPase (qui assure la synthèse de l'acide chlorhydrique), la pompe à protons de la membrane de la cellule pariétale de l'estomac. La haute sélectivité du médicament est assurée par l'accumulation de sa forme active sulfanilamide au niveau de la partie apicale de la cellule pariétale. En se liant aux groupes sulfhydryles de l'enzyme et en inhibant la phosphorylation dépendante du K+, il inhibe l'activité de l'enzyme et, par conséquent, empêche la libération d'ions hydrogène libres dans la lumière gastrique dès le premier jour de traitement. Les antiacides contiennent des composés d'aluminium et de magnésium, qui déterminent leur effet antiacide et enveloppant; ils réduisent l'acidité gastrique, soulagent les douleurs épigastriques et les brûlures d'estomac. Formes de libération: comprimés, suspensions, gels. Maalox est le médicament le plus utilisé en pratique clinique. Les antiacides ne sont pas prescrits en association avec la tétracycline et les antihistaminiques H2, car ils réduisent l'absorption de ces derniers.

Les schémas thérapeutiques médicamenteux comprennent un médicament antisécrétoire en association avec un cytoprotecteur - sucralfate (Venter) - 4 g par jour et sucrat gelr - 2 g par jour pendant 4 semaines; puis - à la moitié de la dose pendant un mois.

1. Ranitidine - 300 mg par jour une fois - à 19-20 heures + médicament antiacide Maalox 1 comprimé ou 1 cuillère à soupe ou 1 sachet par prise 3 fois par jour 40 minutes avant les repas et le soir.
2. Famotidine - 40 mg par jour une fois le soir (à 20 heures) + antiacide Gastal - 1/2 comprimé (à dissoudre) 1 heure après les repas 4 à 6 fois par jour.
3. Oméprazole ou Pariet (20 mg par jour), ou lansoprazole - 30 mg par jour à 14h-15h.

En cas de gastroduodénite avec syndrome de dyspepsie dyskinétique, le traitement symptomatique comprend: dompéridone (motilium) par voie orale ou métoclopramide 10 mg 15-30 minutes avant les repas 3-4 fois par jour + antiacide pendant 2 semaines puis prise à la demande.

En cas de gastrite par reflux, le médicament de choix est le mégalfil-800 et un antiacide, qui adsorbent les acides biliaires et autres composants du reflux duodénal endommageant la muqueuse. Ces médicaments sont prescrits pendant 2 à 3 semaines.

Conditions requises pour obtenir les résultats du traitement: amélioration des manifestations cliniques et endoscopiques de la maladie avec deux tests négatifs pour l'HP (rémission complète). Contrôle endoscopique: après 4 semaines, en cas d'ulcère gastroduodénal: après 8 semaines. Rémission incomplète: cessation de la douleur et des troubles dyspeptiques, réduction des signes histologiques d'activité du processus sans éradication de l'HP.

Comment traite-t-on la gastrite chronique et la gastroduodénite?

Comment prévenir la gastrite chronique et la gastroduodénite chez l’enfant?

La durée du traitement hospitalier, selon l'étiologie et les manifestations cliniques et morphologiques de la maladie, peut varier de 10 jours ou plus, avec possibilité de traitement en ambulatoire. Une surveillance médicale doit être assurée tout au long de la vie, et le traitement et les examens sont réalisés « à la demande » dès l'apparition de symptômes réfractaires.

Un traitement préventif est nécessaire pour les patients atteints d’ulcère gastroduodénal sans rémission complète:

• thérapie continue pendant des mois avec des médicaments antisécrétoires à la moitié de la dose chaque soir;
• thérapie « à la demande » - lorsque des symptômes caractéristiques apparaissent, prise d'un des médicaments antisécrétoires pendant 3 jours à la dose quotidienne complète, puis à la moitié de la dose pendant 3 semaines.

En cas de récidive des symptômes, une EGDS doit être réalisée. L'évolution progressive de la gastroduodénite érosive et de l'ulcère gastroduodénal est plus souvent associée à un traitement d'éradication inefficace et moins souvent à une réinfection. Un système de réadaptation médicale et écologique a été développé pour les enfants atteints de gastroduodénite chronique. Les cures thermales (36 à 45 jours) sont réalisées dans des établissements locaux situés dans des stations balnéaires, des centres de santé de type sanatorium, et au service sanatorium de l'hôpital afin de prévenir les exacerbations et de prolonger les rémissions. Le service sanatorium de l'hôpital est destiné au traitement des patients pubères les plus sévères atteints d'ulcère gastroduodénal, ainsi qu'aux patients présentant un fardeau héréditaire, avec des rechutes et des complications fréquentes. Le traitement en sanatorium et en centre de villégiature (orientation dans les 3 premiers mois suivant une exacerbation) comprend les éléments suivants: programme thérapeutique d'activité physique, régime alimentaire, utilisation interne et externe d'eaux minérales, applications de boue, physiothérapie, thérapie par l'exercice, psycho- et acupuncture, et, si nécessaire, médicaments. Le traitement est effectué annuellement pendant 3 ans.

Prévention primaire: identification des facteurs de risque qui contribuent au développement de la maladie, dont l’élimination réduit la probabilité de son évolution défavorable.

Prévention secondaire: ensemble de mesures de réadaptation du système d'examen médical de groupe. Le principal critère déterminant leur ampleur est le stade de la maladie, selon lequel on distingue les groupes d'enregistrement: stade de rémission stable, rémission, convalescence, exacerbation de la maladie.

L'observation en dispensaire peut être réalisée dans une polyclinique, un centre de réadaptation ou un internat spécialisé en gastroentérologie. Dans le contexte économique actuel, l'utilisation du système d'observation en dispensaire en ambulatoire et en polyclinique a permis d'améliorer la qualité des soins médicaux spécialisés, de réduire de 1,5 à 3,6 fois le nombre de rechutes et d'atténuer la gravité du processus pathologique.

Prévision

Un traitement d'éradication efficace garantit un pronostic favorable. Une réinfection répétée par H. pylori ne survient que dans 1 à 1,5 % des cas (à condition qu'il n'y ait pas de porteurs du micro-organisme dans l'environnement de l'enfant, auquel cas la réinfection survient dans 15 à 30 %).

Après l'éradication de H. pylori, la réaction inflammatoire de la muqueuse gastrique disparaît en 2 à 6 mois; sans symptômes cliniques, la maladie ne nécessite pas de traitement supplémentaire.

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