Foyers supratentoriaux de gliose

Lorsque le processus de prolifération des cellules gliales se produit dans la région supratentorielle du cerveau, c'est-à-dire les parties supérieures du cerveau situées au-dessus du tentorium cérébelleux (tentorium cerebelli), la membrane séparant le cervelet des lobes occipitaux du cerveau, des foyers supratentoriels de la gliose se forment.

Épidémiologie

Le nombre exact de cas de gliose focale de la région supratentorielle du cerveau n'a pas été calculé et il est inconnu. Mais après des accidents vasculaires cérébraux, des foyers de la gliose astrocytaire réactive se trouvent chez 67 à 98% des patients; dans la maladie d'Alzheimer - chez 29 à 100% des patients et dans la maladie de Parkinson - chez 30 à 55% des patients.

Les statistiques cliniques indiquent que dans près de 26% des cas d'épilepsie, la principale anomalie neuropathologique est la gliose astrocytaire diffuse, qui ne se développe pas en raison de dommages neuronaux.

Causes foyers supratentoriels de gliose.

La gliose fait référence aux lésions organiques du cerveau et est considérée comme une réaction commune des cellules gliales (qui représentent environ la moitié du volume total du cerveau), en réponse aux dommages ou à la mort de cellules nerveuses (neurones) entourées de glie. [ 1] Cette lésion peut résulter de:

• De traumatisme de la tête;
• Hypoxie périnatale ou traumatisme de naissance chez les nouveau-nés;
• Un AVC hémorragique, lorsque des foyers supratentoriels de la gliose de la genèse vasculaire se produisent pendant les troubles circulatoires cérébraux;
• AVC ischémique avec des foyers supratentoriels de la gliose de la genèse résiduelle, c'est-à-dire associé à l'hypoxie et à l'ischémie des neurones de la substance blanche;
• Accident vasculaire cérébral cérébelleux;
• Du syndrome de Korsakoff;
• Dommages à médiation immunitaire aux axones myélinisés du SNC dans sclérose en plaques;
• Inflammation des parois des vaisseaux sanguins (vascularite);
• Maladie d'Alzheimer;
• La maladie de Parkinson;
• Maladie neurodégénérative de Charcot sclérose latérale amyotrophique;
• La maladie de Huntington génétique;
• Prion Diseases, en particulier creutzfeldt-Jakob Disease;
• SIDA, qui peut conduire à démence du VIH;
• D'une lésion cérébrale tuberculeuse.

Les changements pathologiques dans la substance blanche du cerveau chez les personnes âgées par le remplacement des neurones par les cellules de la glie sont reconnus comme une manifestation de l'athérosclérose des petits vaisseaux et sont associés à des facteurs de risque vasculaires liés à l'âge.

Des foyers supratentoriels de gliose sur le fond de la microangiopathie vasculaire - des lésions des parois des petits vaisseaux sanguins avec une circulation sanguine altérée dans le tissu cérébral - sont possibles en cas de lésions systémiques de tissu conjonctif, d'infections et de néoplasmes malins du cerveau.

Facteurs de risque

De plus, les facteurs de risque de foyers de gliose dans le cerveau sont associés à l'hypertension artérielle chronique; hyperlipidémie et hypoglycémie; Troubles prolongés de la circulation sanguine cérébrale (conduisant à l'hypoxie du tissu cérébral); avec une asphyxie néonatale prolongée (conduisant à l'hypoxie du tissu cérébral); avec une gamme de pathologies héréditaires et de maladies génétiques; avec épilepsie; avec les infections cérébrales (encéphalite, méningite d'origine virale); avec syndrome métabolique et alcoolisme. [ 2]

Pathogénèse

Compte tenu de la pathogenèse de la gliose comme réaction universelle aux lésions cérébrales locales ou à un processus pathologique général dans le SNC, les neurophysiologistes notent l'incertitude du mécanisme de cette réaction.

Cependant, il est connu avec certitude que les cellules gliales du cerveau - contrairement aux cellules nerveuses - sont capables de se multiplier par division quel que soit l'âge d'une personne. Les cellules Glia maintiennent non seulement la position stable des neurones, mais fournissent également leur soutien trophique et régulent le liquide extracellulaire entourant les neurones et leurs synapses.

Le rôle stimulant des cytokines inflammatoires - IL-1 (interleukine-1), IL-6 (interleukine-6) et TNF-α (facteur de nécrose tumorale alpha) dans l'activation et la prolifération des cellules gliales: les astrocytes, la microglie et les oligodendrocytes ont été révélés.

Par exemple, en réponse aux lésions cérébrales, les astrocytes (cellules de glies stellaires) libèrent des médiateurs chimiques de l'inflammation qui attirent les éosinophiles et certains facteurs sanguins trophiques; Cela augmente l'expression de la protéine acide fibrillaire gliale (GFAP) avec l'hypertrophie de la glie et la prolifération des astrocytes. Il en résulte la formation d'une cicatrice gliale qui remplit le défaut du tissu neural. Dans le même temps, les cellules stellaires inhibent la repousse de l'axone endommagé.

Les phagocytes du cerveau résident, la microglie, qui sont également activés par les cytokines inflammatoires et les facteurs de croissance, se différencient en macrophages et peuvent provoquer des réactions immunitaires dans les maladies démyélinisantes et neurodégénératives, réagissent également aux dommages aux neurones et à leurs axones.

De plus, le processus de gliose dans les accidents vasculaires cérébraux peut commencer en raison des dommages aux capillaires du cerveau et de la perturbation temporaire de l'intégrité de la barrière hémato-encéphalique. [ 3]

Symptômes foyers supratentoriels de gliose.

Les spécialistes distinguent: foyers de gliose focaux ou supratentoriels focaux (sous la forme d'une prolifération de glie assez de grande taille); Peu de foyers (pas plus de deux ou trois), ainsi que de multiples foyers supratentoriels de gliose (plus de trois) et des foyers supratentoriels diffus ou multifocaux.

Ainsi, les symptômes généraux ainsi que les premiers signes de foyers de gliose supratentoriels dépendent de leur simple ou multiple, mais sont largement déterminés par leur localisation spécifique. Dans certains cas, de tels foyers ne se manifestent en aucune façon neurologiquement.

Les structures supratentorielles sont les hémisphères cérébraux avec les noyaux gris centraux et le thalamus; les lobes occipitaux (contrôler la vision et les fonctions oculomoteurs); les lobes pariétaux (permettant la perception et l'interprétation des sensations physiques); le lobe frontal (qui est responsable de la logique, de l'intelligence, de la pensée individuelle et du développement de la parole); et les lobes temporels (responsables de la mémoire et de la parole à court terme).

Ainsi, l'image clinique du remplacement neuronal focal par les cellules gliales peut inclure des maux de tête et des étourdissements; Des fluctuations abruptes de BP; Dysfonctionnements moteurs (changements de démarche, ataxie, parésie, difficulté à maintenir l'équilibre corporel, convulsions); perturbations sensorielles; problèmes de vision, d'ouïe ou de discours; Diminution de l'attention, de la mémoire et des fonctions cognitives, ainsi que des troubles comportementaux, qui sont déjà symptômes de la démence.

Dans la plupart des cas de foyers de gliose supratentoriels d'origine vasculaire, il y a une symptomatologie caractéristique de encéphalopathie dyscirculatoire. [ 4]

Complications et conséquences

Les principales conséquences négatives de la gliose focale de la région supratentoriale sont l'altération des fonctions cérébrales, qui peuvent se manifester comme symptômes de la déficience cognitive, démence, perturbations de la marche, hallucinations, dépression, etc.

Les complications de la gliose focale augmentent le risque d'incapacité totale du patient.

Diagnostics foyers supratentoriels de gliose.

Seuls les diagnostics instrumentaux - en utilisant imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau. Peut détecter un foyer supratentoral de la gliose.

L'image MR visualisée des foyers supratentoriels uniques de la gliose les montre sous la forme de zones lumineuses intensément prononcées de configuration différente, qui peuvent être localisées dans différentes zones de structures cérébrales appartenant à celles supratentorielles. [ 5]

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est fait avec un astrocytome, un craniopharyngiome, un hémangioblastome, un épendymome et une encéphalomalacie.

Traitement foyers supratentoriels de gliose.

Il convient de garder à l'esprit que le traitement ne s'adresse pas aux foyers de la gliose dans la matière cérébrale (qui ne peuvent pas être éliminés), mais pour assurer un apport sanguin normal au cerveau, améliorant les cellules nerveuses trophiques et les processus métaboliques qui se produisent en eux, ainsi que pour augmenter leur résistance à l'hypoxie et au stress oxydatif.

Les médicaments Kavinton (vinpocétine) et la cinnarizine contribuent à la normalisation de l'approvisionnement en sang cérébral. Et le métabolisme des cellules nerveuses dans le cerveau est stimulé par l'utilisation de nootropiques: cerebrolysine, Piracetam, fezam (Piracetam + Cinnarizine), cereton gopantenate de calcium.

Des préparations d'acide lipoïque peuvent être prescrites comme antioxydant.

La prévention

La prévention générale comprend les principes bien connus d'un mode de vie sain. Mais, étant donné les maladies dans lesquelles les foyers de gliose apparaissent dans la région supratentorielle du cerveau, il est nécessaire de prendre des mesures prophylactiques pour prévenir ces pathologies - à commencer par l'athérosclérose et les accidents vasculaires cérébraux.

Il existe également des recommandations pour empêcher la maladie d'Alzheimer.

Prévoir

La localisation et la distribution des foyers supratentoriels de la gliose, ainsi que leur étiologie et leur intensité de la symptomatologie affectent directement le pronostic de l'ensemble du complexe des troubles émergents du SNC, affectant la qualité de vie des patients.