Foyers supratentoriaux de gliose

Lorsque le processus de prolifération des cellules gliales se produit dans la région supratentorielle du cerveau, c'est-à-dire les parties supérieures du cerveau situées au-dessus de la tente cérébelleuse (tentorium cerebelli), la membrane séparant le cervelet des lobes occipitaux du cerveau, des foyers supratentoriels de gliose sont formés.

Épidémiologie

Le nombre exact de cas de gliose focale de la région supratentorielle du cerveau n'a pas été calculé et est inconnu. Mais après un accident vasculaire cérébral, des foyers de gliose astrocytaire réactive sont retrouvés chez 67 à 98 % des patients ; dans la maladie d'Alzheimer - chez 29 à 100 % des patients, et dans la maladie de Parkinson - chez 30 à 55 % des patients.

Les statistiques cliniques indiquent que dans près de 26 % des cas d'épilepsie, la principale anomalie neuropathologique est la gliose astrocytaire diffuse, qui ne se développe pas en raison de lésions neuronales.

Causes foyers supratentoriels de gliose.

La gliose fait référence à des lésions organiques du cerveau et est considérée comme une réaction courante des cellules gliales (qui représentent environ la moitié du volume total du cerveau), en réponse à des dommages ou à la mort des cellules nerveuses (neurones) entourées de cellules gliales. [1]Cette lésion peut résulter de :

• de traumatisme crânien ;
• hypoxie périnatale ou traumatisme à la naissance chez les nouveau-nés ;
• accident vasculaire cérébral hémorragique, lorsque des foyers supratentoriaux de gliose de genèse vasculaire surviennent au cours de troubles circulatoires cérébraux ;
• accident vasculaire cérébral ischémique avec foyers supratentoriels de gliose de genèse résiduelle, c'est-à-dire associés à une hypoxie et à une ischémie des neurones de la substance blanche ;
• accident vasculaire cérébral cérébelleux ;
• du syndrome de Korsakoff ;
• Dommages d'origine immunitaire aux axones myélinisés du SNC chezsclérose en plaques;
• inflammation des parois des vaisseaux sanguins (vascularite) ;
• Maladie d'Alzheimer;
• Maladie de Parkinson;
• la maladie neurodégénérative de Charcot, la sclérose latérale amyotrophique ;
• la maladie de Huntington génétique ;
• maladies à prions, en particulierMaladie de Creutzfeldt-Jakob;
• le SIDA, qui peut conduire àDémence liée au VIH;
• d'une lésion cérébrale tuberculeuse.

Les modifications pathologiques de la substance blanche du cerveau chez les personnes âgées avec remplacement des neurones par des cellules gliales sont reconnues comme une manifestation de l'athérosclérose des petits vaisseaux et sont associées à des facteurs de risque vasculaire liés à l'âge.

Des foyers supratentoriels de gliose sur fond de microangiopathie vasculaire - lésions des parois de petits vaisseaux sanguins avec altération de la circulation sanguine dans le tissu cérébral - sont également possibles en cas de lésions systémiques du tissu conjonctif, d'infections et de néoplasmes malins du cerveau.

Facteurs de risque

De plus, les facteurs de risque de foyers de gliose dans le cerveau sont associés à une hypertension artérielle chronique ; hyperlipidémie et hypoglycémie; troubles prolongés de la circulation sanguine cérébrale (conduisant à une hypoxie du tissu cérébral); avec asphyxie néonatale prolongée (entraînant une hypoxie du tissu cérébral); avec une gamme de pathologies héréditaires et de maladies génétiques ; avec épilepsie; avec des infections cérébrales (encéphalite, méningite d'origine virale); avec syndrome métabolique et alcoolisme. [2]

Pathogénèse

Considérant la pathogenèse de la gliose comme une réaction universelle à des lésions cérébrales locales ou un processus pathologique général du SNC, les neurophysiologistes notent l'incertitude du mécanisme de cette réaction.

Cependant, on sait avec certitude que les cellules gliales du cerveau - contrairement aux cellules nerveuses - sont capables de se multiplier par division quel que soit l'âge d'une personne. Les cellules gliales maintiennent non seulement la position stable des neurones, mais fournissent également leur soutien trophique et régulent le liquide extracellulaire entourant les neurones et leurs synapses.

Le rôle stimulateur des cytokines inflammatoires - IL-1 (interleukine-1), IL-6 (interleukine-6) et TNF-α (facteur de nécrose tumorale alpha) dans l'activation et la prolifération des cellules gliales : astrocytes, microglies et oligodendrocytes a été révélé .

Par exemple, en réponse à des lésions cérébrales, les astrocytes (cellules gliales étoilées) libèrent des médiateurs chimiques de l'inflammation qui attirent les éosinophiles et certains facteurs sanguins trophiques ; cela augmente l'expression de la protéine acide fibrillaire gliale (GFAP) avec hypertrophie gliale et prolifération des astrocytes. Cela entraîne la formation d’une cicatrice gliale qui comble le défaut du tissu neural. Dans le même temps, les cellules étoilées inhibent la repousse de l’axone endommagé.

Les phagocytes cérébraux résidents, les microglies, qui sont également activés par des cytokines inflammatoires et des facteurs de croissance, se différencient en macrophages et peuvent provoquer des réactions immunitaires dans les maladies démyélinisantes et neurodégénératives, réagissent également aux dommages causés aux neurones et à leurs axones.

De plus, le processus de gliose lors d'un accident vasculaire cérébral peut commencer en raison de lésions des capillaires cérébraux et d'une perturbation temporaire de l'intégrité de la barrière hémato-encéphalique. [3]

Symptômes foyers supratentoriels de gliose.

Les spécialistes distinguent : des foyers focaux ou simples supratentoriaux de gliose (sous la forme d'une prolifération de cellules gliales d'assez grande taille en un seul endroit) ; quelques foyers (pas plus de deux ou trois), ainsi que de multiples foyers supratentoriaux de gliose (plus de trois) et des foyers supratentoriels diffus ou multifocaux.

Ainsi, les symptômes généraux ainsi que les premiers signes de foyers de gliose supratentorielle dépendent de leur caractère unique ou multiple, mais sont largement déterminés par leur localisation spécifique. Dans certains cas, ces foyers ne se manifestent en aucune façon sur le plan neurologique.

Les structures supratentorielles sont les hémisphères cérébraux avec les noyaux gris centraux et le thalamus ; les lobes occipitaux (qui contrôlent la vision et les fonctions oculomotrices) ; les lobes pariétaux (permettant la perception et l'interprétation des sensations physiques) ; le lobe frontal (qui est responsable de la logique, de l'intelligence, de la pensée individuelle et du développement de la parole) ; et les lobes temporaux (responsables de la mémoire à court terme et de la parole).

Ainsi, le tableau clinique du remplacement neuronal focal par des cellules gliales peut inclure des maux de tête et des étourdissements ; fluctuations brusques de la pression artérielle ; dysfonctionnements moteurs (modifications de la démarche, ataxie, parésie, difficulté à maintenir l'équilibre corporel, convulsions) ; troubles sensoriels; problèmes de vision, d'audition ou d'élocution; une diminution de l'attention, de la mémoire et des fonctions cognitives, ainsi que des troubles du comportement, déjà présentssymptômes de démence.

Dans la plupart des cas de foyers de gliose supratentorielle d'origine vasculaire, il existe une symptomatologie caractéristique deencéphalopathie dyscirculatoire. [4]

Complications et conséquences

Les principales conséquences négatives de la gliose focale de la région supratentorielle sont une altération des fonctions cérébrales, qui peut se manifester parsymptômes de déficience cognitive, démence, troubles de la marche, hallucinations, dépression, etc.

Les complications de la gliose focale augmentent le risque d'invalidité complète du patient.

Diagnostics foyers supratentoriels de gliose.

Uniquement des diagnostics instrumentaux - en utilisantimagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau. peut détecter un foyer supratentoriel de gliose.

L'image IRM visualisée de foyers supratentoriels uniques de gliose les montre sous la forme de zones lumineuses intensément prononcées de configuration différente, qui peuvent être localisées dans différentes zones des structures cérébrales appartenant aux structures supratentorielles. [5]

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est posé avec l'astrocytome, le craniopharyngiome, l'hémangioblastome, l'épendymome et l'encéphalomalacie.

Traitement foyers supratentoriels de gliose.

Il convient de garder à l'esprit que le traitement ne vise pas les foyers de gliose dans la matière cérébrale (qui ne peuvent être éliminés), mais pour assurer un apport sanguin normal au cerveau, en améliorant les cellules nerveuses trophiques et les processus métaboliques qui s'y déroulent. , ainsi que d'augmenter leur résistance à l'hypoxie et au stress oxydatif.

Les médicaments Kavinton (Vinpocetine) et Cinnarizine contribuent à la normalisation de l'apport sanguin cérébral. Et le métabolisme des cellules nerveuses du cerveau est stimulé par l'utilisation de nootropiques :Cérébrolysine, Piracétam,Fezam (Piracétam + Cinnarizine),Céréton(Cérépro), Ceraxon,Gopanténate de calcium.

Des préparations d'acide lipoïque peuvent être prescrites comme antioxydant.

La prévention

La prévention générale inclut les principes bien connus d'un mode de vie sain. Mais, étant donné les maladies dans lesquelles des foyers de gliose apparaissent dans la région supratentorielle du cerveau, il est nécessaire de prendre des mesures prophylactiques pour prévenir ces pathologies - à commencer par l'athérosclérose et les accidents vasculaires cérébraux.

Il existe également des recommandations pourprévenir la maladie d'Alzheimer.

Prévoir

La localisation et la répartition des foyers supratentoriels de gliose, ainsi que leur étiologie et l'intensité de leurs symptômes affectent directement le pronostic de l'ensemble des troubles émergents du SNC, affectant la qualité de vie des patients.