Supratentorial foci ng gliosis

Lorsque le processus de prolifération des cellules gliales se produit dans la région supratentorielle du cerveau, c'est-à-dire les parties supérieures du cerveau situées au-dessus de la tente cérébelleuse (tentorium cerebelli), la membrane séparant le cervelet des lobes occipitaux du cerveau, des foyers supratentoriels de gliose se forment.

Épidémiologie

Le nombre exact de cas de gliose focale de la région supratentorielle du cerveau n'a pas été calculé et est inconnu. Cependant, après un AVC, des foyers de gliose astrocytaire réactive sont retrouvés chez 67 à 98 % des patients; dans la maladie d'Alzheimer, chez 29 à 100 % des patients et dans la maladie de Parkinson, chez 30 à 55 % des patients.

Les statistiques cliniques indiquent que dans près de 26 % des cas d’épilepsie, la principale anomalie neuropathologique est une gliose astrocytaire diffuse, qui ne se développe pas en raison de lésions neuronales.

Causes ng supratentorial foci ng gliosis.

La gliose fait référence à des lésions organiques du cerveau et est considérée comme une réaction courante des cellules gliales (qui constituent environ la moitié du volume total du cerveau), en réponse à des dommages ou à la mort des cellules nerveuses (neurones) entourées de cellules gliales. [ 1 ] Cette lésion peut résulter de:

• D'un traumatisme crânien;
• Hypoxie périnatale ou traumatisme à la naissance chez les nouveau-nés;
• Accident vasculaire cérébral hémorragique, lorsque des foyers supratentoriels de gliose de genèse vasculaire surviennent au cours de troubles circulatoires cérébraux;
• Accident vasculaire cérébral ischémique avec foyers supratentoriels de gliose de genèse résiduelle, c'est-à-dire associés à une hypoxie et une ischémie des neurones de la substance blanche;
• Accident vasculaire cérébral cérébelleux;
• Du syndrome de Korsakoff;
• Lésions à médiation immunitaire des axones myélinisés du SNC dans la sclérose en plaques;
• Inflammation des parois des vaisseaux sanguins (vascularite);
• maladie d'Alzheimer;
• maladie de Parkinson;
• maladie neurodégénérative de Charcot sclérose latérale amyotrophique;
• maladie de Huntington génétique;
• Maladies à prions, en particulier la maladie de Creutzfeldt-Jakob;
• Le SIDA, qui peut conduire à la démence liée au VIH;
• D'une lésion cérébrale tuberculeuse.

Les modifications pathologiques de la substance blanche du cerveau chez les personnes âgées avec remplacement des neurones par des cellules gliales sont reconnues comme une manifestation de l'athérosclérose des petits vaisseaux et sont associées à des facteurs de risque vasculaire liés à l'âge.

Des foyers supratentoriels de gliose sur fond de microangiopathie vasculaire - lésions des parois des petits vaisseaux sanguins avec altération de la circulation sanguine dans le tissu cérébral - sont également possibles en cas de lésions systémiques du tissu conjonctif, d'infections et de néoplasmes malins du cerveau.

Facteurs de risque

De plus, les facteurs de risque de foyers de gliose dans le cerveau sont associés à l'hypertension artérielle chronique; à l'hyperlipidémie et à l'hypoglycémie; à des troubles prolongés de la circulation sanguine cérébrale (conduisant à une hypoxie du tissu cérébral); à une asphyxie néonatale prolongée (conduisant à une hypoxie du tissu cérébral); à une gamme de pathologies héréditaires et de maladies génétiques; à l'épilepsie; aux infections cérébrales (encéphalite, méningite d'origine virale); au syndrome métabolique et à l'alcoolisme. [ 2 ]

Pathogénèse

Considérant la pathogénèse de la gliose comme une réaction universelle à une lésion cérébrale locale ou un processus pathologique général dans le SNC, les neurophysiologistes notent l'incertitude du mécanisme de cette réaction.

Cependant, il est établi avec certitude que les cellules gliales du cerveau, contrairement aux cellules nerveuses, sont capables de se multiplier par division quel que soit l'âge. Les cellules gliales non seulement maintiennent la position stable des neurones, mais assurent également leur soutien trophique et régulent le liquide extracellulaire entourant les neurones et leurs synapses.

Le rôle stimulant des cytokines inflammatoires - IL-1 (interleukine-1), IL-6 (interleukine-6) et TNF-α (facteur de nécrose tumorale alpha) dans l'activation et la prolifération des cellules gliales: astrocytes, microglie et oligodendrocytes a été révélé.

Par exemple, en réponse à une lésion cérébrale, les astrocytes (cellules gliales stellaires) libèrent des médiateurs chimiques de l'inflammation qui attirent les éosinophiles et certains facteurs trophiques sanguins; cela augmente l'expression de la protéine acide fibrillaire gliale (GFAP), avec hypertrophie de la glie et prolifération des astrocytes. Il en résulte la formation d'une cicatrice gliale qui comble le défaut du tissu nerveux. Parallèlement, les cellules stellaires inhibent la repousse de l'axone endommagé.

Les phagocytes résidents du cerveau, les microglies, qui sont également activés par des cytokines inflammatoires et des facteurs de croissance, se différencient en macrophages et peuvent provoquer des réactions immunitaires dans les maladies démyélinisantes et neurodégénératives, réagissent également aux dommages causés aux neurones et à leurs axones.

De plus, le processus de gliose dans les accidents vasculaires cérébraux peut commencer en raison de lésions des capillaires du cerveau et d’une perturbation temporaire de l’intégrité de la barrière hémato-encéphalique. [ 3 ]

Symptômes ng supratentorial foci ng gliosis.

Les spécialistes distinguent: les foyers supratentoriels focaux ou uniques de gliose (sous la forme d'une prolifération de glie de taille assez importante en un seul endroit); quelques foyers (pas plus de deux ou trois), ainsi que plusieurs foyers supratentoriels de gliose (plus de trois) et des foyers supratentoriels diffus ou multifocaux.

Ainsi, les symptômes généraux ainsi que les premiers signes des foyers de gliose sus-tentorielle varient selon qu'ils sont uniques ou multiples, mais sont largement déterminés par leur localisation spécifique. Dans certains cas, ces foyers ne présentent aucune manifestation neurologique.

Les structures supratentorielles sont les hémisphères cérébraux avec les noyaux gris centraux et le thalamus; les lobes occipitaux (contrôlant la vision et les fonctions oculomotrices); les lobes pariétaux (permettant la perception et l'interprétation des sensations physiques); le lobe frontal (qui est responsable de la logique, de l'intelligence, de la pensée individuelle et du développement de la parole); et les lobes temporaux (responsables de la mémoire à court terme et de la parole).

Ainsi, le tableau clinique du remplacement neuronal focal par des cellules gliales peut inclure des maux de tête et des étourdissements; des fluctuations brusques de la PA; des dysfonctionnements moteurs (changements de démarche, ataxie, parésie, difficulté à maintenir l'équilibre corporel, convulsions); des troubles sensoriels; des problèmes de vision, d'audition ou de parole; une diminution de l'attention, de la mémoire et des fonctions cognitives, ainsi que des troubles du comportement, qui sont déjà des symptômes de démence.

Dans la plupart des cas de foyers de gliose supratentorielle d'origine vasculaire, on observe une symptomatologie caractéristique d' une encéphalopathie dyscirculatoire. [ 4 ]

Complications et conséquences

Les principales conséquences négatives de la gliose focale de la région supratentorielle sont une altération des fonctions cérébrales, qui peut se manifester par des symptômes de troubles cognitifs, de démence, de troubles de la marche, d'hallucinations, de dépression, etc.

Les complications de la gliose focale augmentent le risque d’invalidité complète du patient.

Diagnostics ng supratentorial foci ng gliosis.

Diagnostic instrumental uniquement: imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale. Permet de détecter un foyer supratentoriel de gliose.

L'image IRM visualisée des foyers supratentoriels uniques de gliose les montre sous la forme de zones lumineuses intensément prononcées de configuration différente, qui peuvent être localisées dans différentes zones des structures cérébrales appartenant aux supratentorielles. [ 5 ]

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est posé avec l’astrocytome, le craniopharyngiome, l’hémangioblastome, l’épendymome et l’encéphalomalacie.

Traitement ng supratentorial foci ng gliosis.

Il convient de garder à l'esprit que le traitement ne vise pas les foyers de gliose dans la matière cérébrale (qui ne peuvent pas être éliminés), mais à assurer un apport sanguin normal au cerveau, à améliorer les cellules nerveuses trophiques et les processus métaboliques qui s'y produisent, ainsi qu'à augmenter leur résistance à l'hypoxie et au stress oxydatif.

Les médicaments Kavinton (Vinpocetine) et Cinnarizine contribuent à normaliser l'irrigation sanguine cérébrale. Le métabolisme des cellules nerveuses cérébrales est stimulé par l'utilisation de nootropes: cérébrolysine, piracétam, fezam (piracétam + cinnarizine), cereton (Cerepro), Ceraxon, gopanténate de calcium.

Les préparations d’acide lipoïque peuvent être prescrites comme antioxydant.

La prévention

La prévention générale inclut les principes bien connus d'un mode de vie sain. Cependant, compte tenu des maladies où des foyers de gliose apparaissent dans la région supratentorielle du cerveau, il est nécessaire de prendre des mesures prophylactiques pour prévenir ces pathologies, à commencer par l'athérosclérose et les accidents vasculaires cérébraux.

Il existe également des recommandations pour prévenir la maladie d’Alzheimer.

Prévoir

La localisation et la distribution des foyers supratentoriels de gliose, ainsi que leur étiologie et l'intensité de la symptomatologie affectent directement le pronostic de l'ensemble du complexe de troubles émergents du SNC, affectant la qualité de vie des patients.