Affections aiguës et urgentes de la tuberculose: causes, symptômes, diagnostic, traitement

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Hémoptysie et saignement

L'hémoptysie est la présence de traînées de sang écarlate dans les expectorations ou la salive, la libération de crachats individuels de sang liquide ou partiellement coagulé.

L'hémorragie pulmonaire est l'écoulement d'une quantité importante de sang dans la lumière des bronches. Le patient crache généralement du sang liquide ou mélangé à des expectorations. La différence entre hémorragie pulmonaire et hémoptysie est principalement quantitative. Les experts de la Société européenne de pneumologie (ERS) définissent l'hémorragie pulmonaire comme une perte de sang de 200 à 1 000 ml en 24 heures.

Lors d'une hémorragie pulmonaire, du sang est expulsé en grande quantité d'un seul coup, de façon continue ou intermittente. En Russie, selon la quantité de sang expulsée, on distingue généralement les hémorragies petites (jusqu'à 100 ml), moyennes (jusqu'à 500 ml) et importantes, ou abondantes (plus de 500 ml). Il convient de garder à l'esprit que les patients et leur entourage ont tendance à surestimer la quantité de sang expulsée. Les patients peuvent ne pas tousser une partie du sang des voies respiratoires, mais l'aspirer ou l'avaler. Par conséquent, l'évaluation quantitative des pertes sanguines lors d'une hémorragie pulmonaire est toujours approximative.

L'hémorragie pulmonaire profuse est un événement potentiellement mortel. Les causes de décès sont l'asphyxie ou d'autres complications hémorragiques, telles qu'une pneumonie par aspiration, la progression de la tuberculose ou une insuffisance cardiaque pulmonaire. La mortalité en cas d'hémorragie profuse atteint 80 %, et en cas de perte sanguine plus faible, 7 à 30 %.

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Pathogénèse de l'hémorragie pulmonaire

Les causes d'hémorragie pulmonaire sont très diverses. Elles dépendent de la structure des maladies pulmonaires et de l'amélioration de leurs traitements. Chez les patients atteints de tuberculose, l'hémorragie pulmonaire complique souvent les formes infiltrantes, la pneumonie caséeuse ou la tuberculose fibro-caverneuse. Des saignements peuvent survenir en cas de tuberculose cirrhotique ou de pneumofibrose post-tuberculeuse. Une hémorragie pulmonaire abondante peut survenir en cas de rupture d'un anévrisme aortique dans la bronche souche gauche. Les autres causes d'hémorragie pulmonaire sont les lésions fongiques et parasitaires des poumons, et en premier lieu l'aspergillome dans une cavité résiduelle ou un kyste aérien. Moins souvent, la source du saignement est associée à un carcinoïde bronchique, une bronchectasie, une broncholithiase, un corps étranger dans le tissu pulmonaire ou dans les bronches, un infarctus pulmonaire, une endométriose, un défaut de la valve mitrale avec hypertension dans la circulation pulmonaire, des complications après une chirurgie pulmonaire.

Dans la plupart des cas, les saignements sont dus à des artères bronchiques dilatées et amincies par anévrisme, ainsi qu'à des anastomoses tortueuses et fragiles entre les artères bronchiques et pulmonaires à différents niveaux, principalement au niveau des artérioles et des capillaires. Ces vaisseaux forment des zones d'hypervascularisation en cas d'hypertension artérielle. L'érosion ou la rupture de ces vaisseaux fragiles dans la muqueuse ou dans la couche sous-muqueuse des bronches provoque une hémorragie pulmonaire et bronchique. Des hémorragies pulmonaires de gravité variable peuvent survenir. Plus rarement, les saignements sont dus à la destruction de la paroi vasculaire lors d'un processus purulent-nécrotique ou à la présence de granulations dans les bronches ou la caverne.

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Symptômes d'hémorragie pulmonaire

L'hémorragie pulmonaire est plus fréquente chez les hommes d'âge moyen et les personnes âgées. Elle débute par une hémoptysie, mais peut survenir brutalement, même en bonne santé. En règle générale, il est impossible de prévoir la possibilité et le moment du saignement. Du sang écarlate ou foncé est excrété par la bouche, pur ou avec des expectorations. Du sang peut également être expulsé par le nez. Le sang est généralement mousseux et ne coagule pas. Il est toujours important d'établir la nature du processus pathologique sous-jacent et de déterminer l'origine du saignement. Ce diagnostic d' hémorragie pulmonaire est souvent très difficile, même avec l'utilisation des méthodes radiographiques et endoscopiques modernes.

Lors de l'anamnèse, une attention particulière est portée aux maladies pulmonaires, cardiaques et sanguines. Les informations recueillies auprès du patient, de ses proches ou des médecins qui l'ont suivi peuvent être d'une grande valeur diagnostique. Ainsi, en cas d'hémorragie pulmonaire, contrairement aux saignements œsophagiens ou gastriques, le sang s'écoule toujours avec la toux et est mousseux. Une couleur écarlate indique une provenance bronchique, tandis qu'une couleur foncée indique une provenance pulmonaire. Le sang des vaisseaux pulmonaires a une réaction neutre ou alcaline, tandis que celui des vaisseaux digestifs est généralement acide. On peut parfois trouver des bactéries acido-résistantes dans les expectorations d'un patient souffrant d'hémorragie pulmonaire, ce qui suggère immédiatement une suspicion de tuberculose. Les patients eux-mêmes sentent rarement de quel poumon ou de quelle zone le sang s'écoule. Les sensations subjectives du patient sont souvent incohérentes et doivent être évaluées avec prudence.

Diagnostic d'hémorragie pulmonaire

Le moment le plus important de l'examen initial d'un patient présentant une hémoptysie et une hémorragie pulmonaire est la mesure de la pression artérielle. Une sous-estimation de l'hypertension artérielle peut annihiler tout traitement ultérieur.

Pour exclure un saignement des voies respiratoires supérieures, il est nécessaire d'examiner le nasopharynx, en cas de situation difficile, avec l'aide d'un ORL. Des râles humides et des crépitations sont perceptibles au niveau de la zone de saignement pulmonaire. Après un examen clinique de routine, une radiographie en deux projections est nécessaire dans tous les cas. La tomodensitométrie et l'artériographie bronchique sont les plus instructives. Les autres méthodes diagnostiques sont individuelles. Elles dépendent de l'état du patient, de la nature de la maladie sous-jacente, de la persistance ou de l'arrêt du saignement, et doivent être étroitement liées au traitement.

L'analyse du sang veineux doit nécessairement inclure une numération plaquettaire, une évaluation de la teneur en hémoglobine et la détermination des paramètres de coagulation. La détermination de l'hémoglobine en dynamique est un indicateur accessible de la perte de sang.

Dans les conditions modernes, la radiographie numérique permet une visualisation rapide des poumons et précise la localisation du processus. Cependant, selon les experts de l'ERS, dans 20 à 46 % des cas, elle ne permet pas de déterminer la localisation du saignement, car elle ne révèle pas de pathologie ou les modifications sont bilatérales. La TDM haute résolution permet de visualiser les bronchectasies. L'utilisation de produits de contraste permet d'identifier les troubles de l'intégrité vasculaire, les anévrismes et les malformations artérioveineuses.

Il y a 20-25 ans, la bronchoscopie était considérée comme contre-indiquée en cas d'hémorragie pulmonaire. Aujourd'hui, grâce à l'amélioration des techniques d'anesthésie et d'examen, elle est devenue la méthode la plus utilisée pour diagnostiquer et traiter les hémorragies pulmonaires. À ce jour, c'est la seule méthode permettant d'examiner les voies respiratoires et de visualiser directement la source du saignement ou de déterminer avec précision la bronche d'où provient le sang. Pour la bronchoscopie chez les patients souffrant d'hémorragie pulmonaire, on utilise un bronchoscope rigide ou flexible (fibrobronchoscope). Le bronchoscope rigide permet une aspiration sanguine plus efficace et une meilleure ventilation des poumons, tandis que le flexible permet d'examiner les bronches plus petites.

Chez les patients présentant une hémorragie pulmonaire dont l'étiologie semble incertaine, la bronchoscopie, et surtout l'artériographie bronchique, permettent souvent d'identifier la source du saignement. Pour réaliser une artériographie bronchique, il est nécessaire de ponctionner l'artère fémorale sous anesthésie locale et, selon la méthode de Seldinger, d'insérer un cathéter spécial dans l'aorte, puis dans l'embouchure de l'artère bronchique. Après l'introduction d'une solution radio-opaque, des signes directs ou indirects d'hémorragie pulmonaire sont détectés sur les images. Un signe direct est la libération du produit de contraste au-delà de la paroi vasculaire et, si le saignement s'est arrêté, son occlusion. Les signes indirects d'hémorragie pulmonaire sont l'expansion du réseau artériel bronchique (hypervascularisation) dans certaines zones du poumon, des dilatations vasculaires anévrismales, une thrombose des branches périphériques des artères bronchiques et l'apparition d'un réseau d'anastomoses entre les artères bronchiques et pulmonaires.

Traitement de l'hémorragie pulmonaire

La prise en charge des patients souffrant d’hémorragie pulmonaire profuse comporte trois étapes principales:

• réanimation et protection respiratoire;
• déterminer l’emplacement du saignement et sa cause;
• arrêter les saignements et prévenir leur récidive.

Contrairement à toutes les hémorragies externes, les possibilités de premiers soins efficaces en cas d'hémorragie pulmonaire sont très limitées. En dehors d'un établissement médical, le comportement correct du personnel médical est essentiel pour un patient présentant une hémorragie pulmonaire, dont le patient et son environnement nécessitent une intervention rapide et efficace. Ces mesures doivent inclure l'hospitalisation d'urgence du patient. Parallèlement, il faut convaincre le patient de ne pas craindre une perte de sang et de ne pas se retenir de tousser. Il est au contraire important d'expulser tout le sang des voies respiratoires. Afin de faciliter l'expectoration de sang, le patient doit être assis ou semi-assis pendant le transport. Il est nécessaire d'hospitaliser un patient présentant une hémorragie pulmonaire dans un hôpital spécialisé disposant des équipements nécessaires à la réalisation d'une bronchoscopie, d'un examen radiologique de contraste des vaisseaux sanguins et d'un traitement chirurgical des maladies pulmonaires.

Algorithme de traitement pour les patients souffrant d’hémorragie pulmonaire:

• allonger le patient sur le côté où se situe la source du saignement dans le poumon;
• prescrire des inhalations d'oxygène, de l'étamsylate (pour réduire la perméabilité de la paroi vasculaire), des tranquillisants, des antitussifs;
• réduire la pression artérielle et la pression dans la circulation pulmonaire (bloqueurs ganglionnaires: bromure d'azaméthonium, camsylate de triméthophane; clonidine);
• effectuer une bronchoscopie;
• déterminer la portée optimale de l’intervention chirurgicale (résection pulmonaire, pneumonectomie, etc.);
• réaliser l'opération sous anesthésie générale avec intubation à l'aide d'une sonde à deux canaux ou blocage du poumon affecté par l'insertion d'une sonde endobronchique à canal unique;
• effectuer une bronchoscopie aseptisante à la fin de l'opération.

Les méthodes permettant d’arrêter l’hémorragie pulmonaire peuvent être pharmacologiques, endoscopiques, radio-endovasculaires et chirurgicales.

Les méthodes pharmacologiques comprennent l'hypotension artérielle contrôlée, très efficace contre les saignements des artères bronchiques. La réduction de la pression artérielle systolique à 85-90 mm Hg crée des conditions favorables à la thrombose et à l'arrêt du saignement. À cette fin, l'un des médicaments suivants est utilisé.

• Camsylate de triméthophane - solution à 0,05-0,1 % dans une solution de glucose à 5 % ou une solution de chlorure de sodium à 0,9 % par voie intraveineuse par goutte-à-goutte (30-50 gouttes par minute puis plus).
• Nitroprussiate de sodium - 0,25 à 10 mcg/kg par minute, par voie intraveineuse.
• Bromure d'azaméthonium - 0,5-1 ml de solution à 5%, par voie intramusculaire - action en 5-15 minutes.
• Dinitrate d'isosorbide - 0,01 g (2 comprimés sous la langue), peut être utilisé en association avec des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine.

En cas de saignement de l'artère pulmonaire, la pression artérielle est réduite par administration intraveineuse d'aminophylline (5 à 10 ml d'une solution d'aminophylline à 2,4 % sont dilués dans 10 à 20 ml d'une solution de glucose à 40 % et administrés par voie intraveineuse en 4 à 6 minutes). Pour toutes les hémorragies pulmonaires, afin d'augmenter légèrement la coagulation sanguine, un inhibiteur de la fibrinolyse peut être administré par perfusion intraveineuse: acide aminocaproïque à 5 % dans une solution de chlorure de sodium à 0,9 %, jusqu'à 100 ml. Administration intraveineuse de chlorure de calcium. L'utilisation d'étamsylate, de bisulfure de sodium de ménadione, d'acide aminocaproïque et d'aprotinine n'est pas significative pour l'arrêt de l'hémorragie pulmonaire et ne peut donc pas être recommandée à cette fin. Dans les cas d'hémorragie pulmonaire mineure et modérée, ainsi que dans les cas où il est impossible d'hospitaliser rapidement le patient dans un hôpital spécialisé, les méthodes pharmacologiques peuvent arrêter l'hémorragie pulmonaire chez 80 à 90 % des patients.

Une méthode endoscopique pour arrêter une hémorragie pulmonaire est la bronchoscopie, avec action directe sur la source du saignement (diathermocoagulation, photocoagulation laser) ou occlusion de la bronche dans laquelle le sang afflue. L'action directe est particulièrement efficace en cas de saignement d'une tumeur bronchique. L'occlusion bronchique peut être utilisée en cas d'hémorragie pulmonaire massive. Un cathéter à ballonnet en silicone, une éponge en mousse et un tamponnement à la gaze sont utilisés pour l'occlusion. La durée de cette occlusion peut varier, mais généralement 2 à 3 jours suffisent. L'occlusion bronchique empêche l'aspiration du sang dans d'autres parties du système bronchique et arrête parfois définitivement le saignement. Si une intervention chirurgicale ultérieure est nécessaire, l'occlusion bronchique permet d'allonger le délai de préparation et d'améliorer les conditions de sa réalisation.

Chez les patients présentant un arrêt du saignement, une bronchoscopie doit être réalisée dès que possible, de préférence dans les 2 à 3 premiers jours. Dans ce cas, il est souvent possible de déterminer l'origine du saignement. Il s'agit généralement d'une bronche segmentaire avec des résidus de sang coagulé. En règle générale, la bronchoscopie ne provoque pas de reprise du saignement.

Une méthode efficace pour stopper une hémorragie pulmonaire est l'occlusion endovasculaire radiologique du vaisseau hémorragique. Le succès de l'embolisation de l'artère bronchique dépend des compétences du médecin. Elle doit être réalisée par un radiologue expérimenté en angiographie. Une artériographie est d'abord réalisée pour déterminer le site du saignement de l'artère bronchique. Pour cela, des signes tels que la taille du vaisseau, le degré d'hypervascularisation et les signes de shunt vasculaire sont utilisés. Différents matériaux sont utilisés pour l'embolisation, mais principalement l'alcool polyvinylique (APV) sous forme de petites particules en suspension dans un milieu radio-opaque. Non résorbables, ils empêchent la recanalisation. Un autre agent est une éponge de gélatine, qui, malheureusement, entraîne une recanalisation et n'est donc utilisée qu'en complément de l'APV. L'isobutyl-2-cyanoacrylate, ainsi que l'éthanol, sont déconseillés en raison du risque élevé de nécrose tissulaire. Le succès immédiat de l'embolisation de l'artère bronchique est observé dans 73 à 98 % des cas. De nombreuses complications ont été décrites, la plus fréquente étant la douleur thoracique. Celle-ci est très probablement d'origine ischémique et disparaît généralement. La complication la plus dangereuse est l'ischémie médullaire, qui survient dans 1 % des cas. Le risque de survenue de cette complication peut être réduit grâce à l'utilisation d'un système de microcathéter coaxial pour une embolisation dite suprasélective.

Le traitement chirurgical est envisagé comme une option thérapeutique chez les patients présentant une source avérée d'hémorragie massive, lorsque les mesures conservatrices sont inefficaces ou lorsque la vie du patient est directement menacée. L'indication la plus convaincante d'une intervention chirurgicale en cas d'hémorragie pulmonaire est la présence d'un aspergillome.

Les interventions chirurgicales pour hémorragies pulmonaires peuvent être urgentes, différées ou planifiées. Les interventions d'urgence sont réalisées pendant le saignement. Les interventions urgentes sont réalisées après l'arrêt du saignement, tandis que les interventions différées ou planifiées sont réalisées après l'arrêt du saignement, un examen spécifique et une préparation préopératoire complète. Les tactiques d'expectative entraînent souvent des saignements répétés, une pneumonie par aspiration et une progression de la maladie.

L'intervention principale en cas d'hémorragie pulmonaire est la résection pulmonaire avec ablation de la partie affectée et de la source du saignement. Beaucoup plus rarement, notamment en cas d'hémorragie chez les patients atteints de tuberculose pulmonaire, on peut recourir à des interventions chirurgicales de collapsus (thoracoplastie, remplissage extrapleural), ainsi qu'à l'occlusion bronchique chirurgicale et à la ligature des artères bronchiques.

La mortalité après intervention chirurgicale varie de 1 à 50 %. En cas de contre-indications à la chirurgie (par exemple, insuffisance respiratoire), d'autres options sont envisagées. Des tentatives ont été faites pour introduire de l'iodure de sodium ou de potassium dans la cavité, ou pour instiller de l'amphotéricine B avec ou sans N-acétylcystéine par cathéter transbronchique ou percutané. Le traitement antifongique systémique des aspergillomes hémorragiques s'est jusqu'à présent révélé décevant.

Après une hémorragie abondante, il peut parfois être nécessaire de remplacer partiellement le sang perdu. Pour cela, on utilise des globules rouges et du plasma frais congelé. Pendant et après une intervention chirurgicale pour hémorragie pulmonaire, une bronchoscopie est nécessaire pour désinfecter les bronches, car le liquide et le sang coagulé restants contribuent au développement d'une pneumonie par aspiration. Après l'arrêt de l'hémorragie pulmonaire, des antibiotiques à large spectre et des antituberculeux doivent être prescrits pour prévenir la pneumonie par aspiration et l'aggravation de la tuberculose.

La prévention des hémorragies pulmonaires repose sur un traitement rapide et efficace des maladies pulmonaires. Dans les cas où une intervention chirurgicale est nécessaire en cas d'antécédents hémorragiques, l'intervention doit être réalisée rapidement et de manière planifiée.

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Pneumothorax spontané

Le pneumothorax spontané est une entrée d'air dans la cavité pleurale, qui survient spontanément, sans lésion de la paroi thoracique ou pulmonaire. Cependant, dans la plupart des cas de pneumothorax spontané, il est possible d'établir à la fois une pathologie pulmonaire et les facteurs ayant contribué à son apparition.

Il est difficile d'estimer la fréquence du pneumothorax spontané, car il survient souvent et est éliminé sans diagnostic établi. Les hommes représentent 70 à 90 % des patients atteints de pneumothorax spontané, principalement entre 20 et 40 ans. Le pneumothorax est observé un peu plus souvent à droite qu'à gauche.

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Quelles sont les causes du pneumothorax spontané?

Actuellement, le pneumothorax spontané est le plus souvent observé non pas dans la tuberculose pulmonaire, mais dans l'emphysème bulleux étendu ou local résultant de la rupture de bulles d'air - bulles.

L'emphysème bulleux généralisé est souvent une maladie d'origine génétique, due à un déficit en inhibiteur de l'élastase α _1- antitrypsine. Le tabagisme et l'inhalation d'air pollué jouent un rôle important dans l'étiologie de l'emphysème généralisé. Un emphysème bulleux localisé, généralement au niveau de l'apex pulmonaire, peut se développer à la suite d'une tuberculose, et parfois d'un processus inflammatoire non spécifique.

Dans l'emphysème local, la formation de bulles est liée à l'endommagement des petites bronches et des bronchioles, avec formation d'un mécanisme d'obstruction valvulaire. Ce mécanisme entraîne une augmentation de la pression intra-alvéolaire dans les parties sous-pleurales du poumon et la rupture des septa interalvéolaires trop étirés. Les bulles peuvent être sous-pleurales et dépasser légèrement de la surface pulmonaire, ou être des bulles reliées au poumon par une base large ou un pédoncule étroit. Elles peuvent être uniques ou multiples, parfois en forme de grappes de raisin. Leur diamètre varie d'une tête d'épingle à 10-15 cm. Leur paroi est généralement très fine et transparente. Histologiquement, elle est constituée d'une faible quantité de fibres élastiques recouvertes intérieurement d'une couche de mésothélium. Dans le mécanisme du pneumothorax spontané dans l'emphysème bulleux, le rôle principal revient à une augmentation de la pression intrapulmonaire au niveau des bulles à parois minces. Parmi les causes d'augmentation de pression, les plus importantes sont l'effort physique, la levée de poids, la poussée et la toux. Parallèlement, le mécanisme valvulaire à sa base étroite et l'ischémie de la paroi peuvent contribuer à l'augmentation de pression dans la bulle et à la rupture de sa paroi.

Outre l’emphysème bulleux généralisé ou local, les facteurs suivants peuvent être importants dans l’étiologie du pneumothorax spontané:

• perforation de la cavité tuberculeuse dans la cavité pleurale;
• rupture de la cavité à la base du cordon pleural lors de l'application d'un pneumothorax artificiel;
• lésions du tissu pulmonaire lors d'une ponction diagnostique et thérapeutique transthoracique:
• rupture d'abcès ou gangrène du poumon;
• pneumonie destructrice;
• infarctus pulmonaire, rarement - kyste pulmonaire; cancer. métastases de tumeurs malignes, sarcoïdose, bérylliose, histiocytose X, lésions pulmonaires fongiques et même asthme bronchique.

Un type particulier de pneumothorax spontané est associé au cycle menstruel. Il est dû à la rupture de bulles emphysémateuses localisées, formées par l'implantation intrapulmonaire ou sous-pleurale de cellules endométriales.

Chez certains patients, un pneumothorax spontané se développe séquentiellement des deux côtés, mais des cas de pneumothorax bilatéral simultané ont été rapportés. Les complications du pneumothorax incluent la formation d'exsudat dans la cavité pleurale, généralement séreux, parfois séreux-hémorragique ou fibrineux. Chez les patients atteints de tuberculose active, de cancer, de mycose, d'abcès ou de gangrène pulmonaire, l'exsudat est souvent infecté par une microflore non spécifique et une pleurésie purulente (pyopneumothorax) s'ajoute au pneumothorax. Dans de rares cas, un pneumothorax peut entraîner une pénétration d'air dans le tissu sous-cutané, dans le tissu médiastinal ( pneumomédiastin ) et une embolie gazeuse. Une association de pneumothorax spontané et d'hémopneumothorax est possible. L'origine du saignement est soit le site de perforation pulmonaire, soit le bord de la rupture de l'adhérence pleurale. Le saignement intrapleural peut être important et provoquer des symptômes d'hypovolémie et d'anémie.

Symptômes du pneumothorax spontané

Les symptômes cliniques du pneumothorax spontané sont causés par l'entrée d'air dans la cavité pleurale et l'apparition d'un collapsus pulmonaire. Parfois, le diagnostic du pneumothorax spontané se limite à une radiographie. Cependant, les symptômes cliniques sont le plus souvent prononcés. La maladie survient généralement brutalement et les patients peuvent indiquer avec précision le moment de son apparition. Les principales plaintes sont des douleurs thoraciques, une toux sèche, un essoufflement et des palpitations. La douleur peut être localisée dans la partie supérieure de l'abdomen, et parfois concentrée dans la région cardiaque, irradiant vers le bras gauche, l'omoplate et l'hypochondre. Dans certains cas, le tableau clinique peut s'apparenter à une insuffisance coronarienne aiguë, un infarctus du myocarde, une pleurésie, un ulcère perforé de l'estomac ou du duodénum, une cholécystite ou une pancréatite. La douleur peut s'atténuer progressivement. Son origine n'est pas entièrement élucidée, car elle apparaît même en l'absence d'adhérences pleurales. En revanche, lorsqu'un pneumothorax artificiel est instauré, la douleur est généralement insignifiante.

Dans les cas graves de pneumothorax spontané, une pâleur cutanée, une cyanose, des sueurs froides et une tachycardie avec hypertension artérielle sont caractéristiques. Des symptômes de choc peuvent apparaître. L'évolution dépend en grande partie de la vitesse d'évolution du pneumothorax, du degré de collapsus pulmonaire, du déplacement des organes médiastinaux, de l'âge et de l'état fonctionnel du patient.

Un petit pneumothorax spontané n'est pas toujours diagnostiqué par des examens physiques. En présence d'une quantité importante d'air dans la cavité pleurale du côté du pneumothorax, un bruit de percussion est perçu, les bruits respiratoires étant fortement atténués, voire absents. La pénétration d'air dans le médiastin provoque parfois un emphysème médiastinal, qui se manifeste cliniquement par une voix rauque.

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Diagnostic du pneumothorax spontané

La méthode la plus instructive pour diagnostiquer tous les types de pneumothorax spontané est l'examen radiographique. Les images sont prises à l'inspiration et à l'expiration. Dans ce dernier cas, le bord du poumon collabé est mieux visible. Le degré de collapsus pulmonaire, la localisation des adhérences pleurales, la position du médiastin, ainsi que la présence ou l'absence de liquide dans la cavité pleurale sont déterminés. Il est toujours important d'identifier la pathologie pulmonaire à l'origine du pneumothorax spontané. Malheureusement, l'examen radiographique conventionnel, même après aspiration d'air, est souvent inefficace. La TDM est nécessaire pour reconnaître un emphysème bulleux local et étendu. Elle est également souvent indispensable pour distinguer un pneumothorax spontané d'un kyste pulmonaire ou d'une grosse bulle gonflée à parois fines.

La pression de l'air dans la cavité pleurale et la nature de l'ouverture pulmonaire peuvent être évaluées par manométrie. Pour ce faire, une ponction de la cavité pleurale est réalisée et l'aiguille est connectée au manomètre à eau de l'appareil de pneumothorax. La pression est généralement négative, c'est-à-dire inférieure à la pression atmosphérique, ou proche de zéro. Les variations de pression lors de l'aspiration de l'air permettent d'évaluer les caractéristiques anatomiques de la communication pulmonaire-pleurale. L'évolution clinique du pneumothorax dépend largement de ses caractéristiques.

Lorsqu'une petite bulle est perforée, on n'observe souvent qu'un seul afflux d'air dans la cavité pleurale. Après le collapsus pulmonaire, le petit trou se referme spontanément, l'air est absorbé et le pneumothorax disparaît en quelques jours sans traitement. Cependant, avec un afflux d'air continu, même très faible, le pneumothorax peut persister pendant des mois, voire des années. En l'absence de tendance du poumon collapsé à se redresser et en cas de traitement tardif ou inefficace, ce pneumothorax devient progressivement chronique (« pneumothorax pathologique » selon l'ancienne terminologie). Le poumon est recouvert de fibrine et de tissu conjonctif, qui forment une enveloppe fibreuse plus ou moins épaisse. Plus tard, le tissu conjonctif de la plèvre viscérale se développe pour former un poumon rigide et perturber gravement son élasticité. Une cirrhose pleurogénique du poumon se développe, le rendant incapable de se redresser et de retrouver une fonction normale, même après ablation chirurgicale de l'enveloppe. Les patients présentent souvent une insuffisance respiratoire progressive et une hypertension pulmonaire se développe. Un pneumothorax prolongé peut entraîner un empyème pleural.

Une forme particulièrement grave et potentiellement mortelle de pneumothorax spontané est le pneumothorax sous tension, valvulaire, valvulaire ou progressif. Il survient lorsqu'une communication valvulaire pulmonaire-pleurale se forme au niveau du site de perforation de la plèvre viscérale. À l'inspiration, l'air pénètre dans la cavité pleurale par la perforation et, à l'expiration, la fermeture de la valvule l'empêche de sortir de la cavité pleurale. Par conséquent, à chaque inspiration, la quantité d'air dans la cavité pleurale augmente, tout comme la pression intrapleurale. Le poumon situé du côté du pneumothorax s'affaisse complètement. On observe un déplacement des organes médiastinaux vers le côté opposé, avec une diminution du volume du deuxième poumon. Les veines principales se déplacent, se courbent et se compriment, et le flux sanguin vers le cœur diminue. Le dôme du diaphragme s'abaisse et s'aplatit. Des ruptures d'adhérences entre la plèvre pariétale et la plèvre viscérale surviennent facilement, formant un hémopneumothorax.

Les patients atteints d'un pneumothorax sous tension présentent une dyspnée sévère, une cyanose, une altération du timbre de la voix et une peur de la mort. On observe généralement une position assise forcée, de l'anxiété et une agitation. Les muscles accessoires participent à la respiration. La paroi thoracique du côté du pneumothorax est en retrait pendant la respiration, les espaces intercostaux sont lissés ou bombés. Parfois, la fosse sus-claviculaire est également bombée. La palpation révèle un déplacement de l'influx cardiaque apical du côté opposé au pneumothorax, et il n'y a pas de frémissement vocal du côté du pneumothorax. Un emphysème sous-cutané peut être diagnostiqué. La percussion révèle une tympanite haute et un déplacement des organes médiastinaux, et l'auscultation révèle l'absence de bruits respiratoires du côté du pneumothorax. La température corporelle augmente occasionnellement. L'examen radiographique confirme et clarifie les données cliniques. L'insuffisance respiratoire aiguë avec troubles hémodynamiques sévères se développant avec un pneumothorax sous tension en l'absence de mesures thérapeutiques peut rapidement conduire au décès du patient.

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Traitement du pneumothorax spontané

Le pneumothorax spontané doit être traité en milieu hospitalier. En présence d'une fine couche d'air entre le poumon et la paroi thoracique, aucun traitement particulier n'est souvent nécessaire. En cas de volume d'air plus important, une ponction de la cavité pleurale est nécessaire, avec aspiration, si possible, de la totalité de l'air. La ponction est réalisée sous anesthésie locale le long de la ligne médio-claviculaire, dans le deuxième espace intercostal. Si l'air ne peut être entièrement éliminé et continue de s'écouler sans fin dans l'aiguille, un cathéter en silicone doit être inséré dans la cavité pleurale pour une aspiration continue. En cas d'hémopneumothorax, un second cathéter est inséré le long de la ligne médio-axillaire, dans le sixième espace intercostal. L'aspiration continue avec un vide de 10 à 30 cm H2O entraîne dans la plupart des cas l'arrêt du flux d'air de la cavité pleurale. Si le poumon est redressé selon les données de l'examen radiographique, l'aspiration est poursuivie pendant 2 à 3 jours supplémentaires, puis le cathéter est retiré. Cependant, il arrive que l'apport d'air par le cathéter dure 4 à 5 jours. Dans ce cas, des solutions de bicarbonate de sodium ou de tétracycline sont souvent introduites dans la cavité pleurale, ainsi que du talc pur pulvérisé, ce qui provoque le développement d'adhérences pleurales. On peut tenter de sceller le poumon par électrocoagulation ou par colle biologique à l'aide d'un thoracoscope inséré dans la cavité pleurale. Cependant, en cas d'apport d'air prolongé, le traitement chirurgical est le plus souvent effectué par thoracoscopie vidéo-assistée mini-invasive ou par chirurgie ouverte.

En cas de pneumothorax sous tension, le patient nécessite une prise en charge d'urgence: drainage de la cavité pleurale avec aspiration constante d'air. Un soulagement temporaire peut être obtenu de manière plus simple: l'introduction d'une ou deux aiguilles épaisses ou d'un trocart dans la cavité pleurale. Cette technique permet de réduire la pression intrapleurale et d'éliminer le danger immédiat pour la vie du patient. En cas de pneumothorax spontané bilatéral, un drainage par aspiration des deux cavités pleurales est indiqué. Le traitement des patients présentant un pneumothorax sous tension et un pneumothorax spontané bilatéral est de préférence effectué en unité de soins intensifs, en unité de réanimation ou en unité de chirurgie pulmonaire spécialisée.

Chez 10 à 15 % des patients, un pneumothorax spontané récidive après un traitement par ponctions et drainage, si les causes de son apparition et la cavité pleurale libre persistent. En cas de récidive, il est conseillé de réaliser une vidéothoracoscopie et de déterminer la stratégie thérapeutique ultérieure en fonction du tableau clinique identifié.

Embolie pulmonaire

L’embolie pulmonaire est une maladie potentiellement mortelle qui peut perturber le flux sanguin vers une partie importante des poumons.

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Causes de l'embolie pulmonaire

Une embolie pulmonaire peut survenir chez les patients atteints de tuberculose pulmonaire fibrocaverneuse généralisée ou d'empyème tuberculeux, chez les patients âgés et chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque pulmonaire chronique, souvent après des interventions chirurgicales importantes.

Les thrombus provenant des veines profondes des membres inférieurs et des veines pelviennes pénètrent dans l'oreillette droite avec le flux sanguin, puis dans le ventricule droit, où ils se fragmentent. De ce dernier, les thrombus pénètrent dans la circulation pulmonaire.

Le développement d'une embolie pulmonaire massive s'accompagne d'une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, ce qui entraîne une augmentation de la résistance vasculaire totale des poumons. Une surcharge du ventricule droit, une baisse du débit cardiaque et le développement d'une insuffisance cardiovasculaire aiguë surviennent.

Symptômes de l'embolie pulmonaire

Les symptômes cliniques de la thromboembolie sont non spécifiques: les patients se plaignent d'essoufflement, de toux, de peur, d'une respiration rapide et de tachycardie. L'auscultation révèle une augmentation du deuxième ton au niveau de l'artère pulmonaire et des signes de bronchospasme (respiration sifflante sèche). L'infarctus-pneumonie et la thromboembolie pulmonaire limitée se caractérisent par des symptômes cliniques tels que des douleurs thoraciques et une hémoptysie. Les patients remarquent des douleurs le long des veines profondes des extrémités et un gonflement de la jambe.

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Diagnostic de l'embolie pulmonaire

Modifications de la composition gazeuse: diminution de la pression partielle d’oxygène dans le sang artériel (due à un shunt sanguin) et de dioxyde de carbone (conséquence de l’hyperventilation), particulièrement caractéristique du développement brutal d’une thromboembolie massive. Radiologiquement, on observe une diminution du volume pulmonaire et parfois un épanchement pleural, l’apparition de zones locales de remplissage sanguin réduit et une dilatation des artères hilaires à proximité de la zone thrombosée. Les méthodes auxiliaires de diagnostic de l’embolie pulmonaire (échocardiographie, scintigraphie de ventilation-perfusion, angiopulmonographie) sont pratiquement indisponibles chez les patients atteints de tuberculose sévère et présentant une thromboembolie soudaine.

Traitement de l'embolie pulmonaire

• Immédiatement après le diagnostic, il est nécessaire d'administrer 10 000 unités d'héparine sodique par voie intraveineuse. Le médicament doit ensuite être administré toutes les heures à raison de 1 000 à 1 500 unités jusqu'à ce que le TCA soit multiplié par 1,5 à 2 par rapport à la valeur initiale. Il est possible de commencer par une perfusion d'héparine sodique à la dose de 80 unités/kg par heure, puis de poursuivre l'administration sous-cutanée d'héparine sodique à raison de 3 000 à 5 000 unités sous contrôle des paramètres du coagulogramme.
• simultanément ou après 2 à 3 jours, il est conseillé de prescrire des anticoagulants indirects par voie orale (warfarine, biscoumacétate d'éthyle) jusqu'à ce que le temps de prothrombine augmente de 1,5 fois;
• oxygénothérapie 3-5 l/min;
• lorsqu'un diagnostic d'embolie pulmonaire massive est établi et qu'un traitement thrombolytique est prescrit, le traitement anticoagulant doit être interrompu car inutile;
• En cas de thromboembolie massive, il est recommandé d'utiliser l'urokinase par voie intraveineuse à la dose de 4000 U/kg pendant 10 minutes, puis par voie intraveineuse en goutte-à-goutte à 4000 U/kg pendant 12 à 24 heures, ou la streptokinase par voie intraveineuse à 250 mille U pendant 30 minutes, puis 100 U/heure pendant 12 à 72 heures;
• Lorsque l'emplacement exact de l'embole est déterminé ou lorsque le traitement anticoagulant ou thrombolytique est inefficace, l'embolectomie est indiquée.

Syndrome de lésion pulmonaire aiguë

Le syndrome de lésion pulmonaire aiguë (SLA) et le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) de l'adulte (SDRA) sont des œdèmes pulmonaires non cardiogéniques, associés à une insuffisance respiratoire sévère et à une hypoxie prononcée, résistants à l'oxygénothérapie. La cause du SLA et du SDRA est une lésion des capillaires pulmonaires et de l'endothélium alvéolaire due à une inflammation et à une perméabilité accrue des vaisseaux pulmonaires, avec développement d'un œdème pulmonaire interstitiel, d'un shunt artérioveineux, d'une coagulation intravasculaire disséminée et d'une microthrombose pulmonaire. L'œdème pulmonaire interstitiel entraîne une altération du surfactant et une diminution de l'élasticité du tissu pulmonaire.

Les données d'examen clinique ne permettent pas toujours de différencier l'œdème pulmonaire cardiogénique (EPC) du SDRA. Cependant, aux premiers stades de développement, certaines différences existent.

L'œdème pulmonaire cardiogénique se produit en raison d'une augmentation de la pression dans les capillaires pulmonaires dans le contexte d'une perméabilité normale des vaisseaux pulmonaires.

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Symptômes du syndrome de lésion pulmonaire aiguë

La gravité des manifestations cliniques du LCO s'aggrave rapidement. Les patients sont agités, ressentent une sensation de peur, une suffocation, des douleurs cardiaques, une respiration sifflante, une participation des muscles intercostaux à la respiration, des signes auscultatoires de congestion pulmonaire, une hypoxie avec acrocyanose et des expectorations mousseuses et roses. Les modifications radiographiques apparaissent un peu plus tard: diminution de la transparence des champs pulmonaires, dilatation des racines pulmonaires, augmentation du volume cardiaque et épanchement pleural.

Les manifestations cliniques du syndrome de lésion pulmonaire aiguë n'apparaissent pas immédiatement, comme dans le cas d'un choc cardiogénique, mais progressivement: dyspnée croissante, cyanose, respiration sifflante (« poumon humide »). Radiologiquement, une infiltration pulmonaire bilatérale est détectée sur fond d'un schéma pulmonaire jusqu'alors inchangé.

Diagnostic du syndrome de lésion pulmonaire aiguë

Radiologiquement, dans le syndrome de lésion pulmonaire aiguë, on note un motif en forme de maille des poumons, des ombres floues des vaisseaux, en particulier dans les sections inférieures, et une augmentation du motif vasculaire dans la zone de la racine du poumon (« tempête de neige », « papillon », « ailes de l'ange de la mort »).

Modifications de la composition des gaz du sang: hypoxémie artérielle avec hypercapnie et développement d'une acidose métabolique, cette hypoxémie artérielle n'étant pas éliminée même par des concentrations élevées d'oxygène dans le mélange inhalé. Le développement ou la progression d'une pneumonie avec insuffisance respiratoire sévère est souvent la cause du décès chez ces patients.

Les différences entre l'ALI et le SDRA résident principalement dans la mesure quantitative du degré de lésion pulmonaire et dans la variation de l'indice d'oxygénation. Dans le cas de l'ALI, l'indice d'oxygénation peut être inférieur à 300, et dans le cas du SDRA, même inférieur à 200 (la norme est de 360-400 et plus).

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Traitement du syndrome de lésion pulmonaire aiguë

• oxygénothérapie continue contrôlée;
• thérapie antibactérienne tenant compte de la sensibilité de la microflore;
• glucocorticoïdes (prednisolone, méthylprednisolone, hydrocortisone);
• médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens - AINS (diclofénac);
• anticoagulants directs (héparine de sodium et ses analogues);
• nitrates (nitroglycérine) et vasodilatateurs périphériques (nitroprussiate de sodium);
• cardiotoniques (dopamine, dobutamine);
• diurétiques (furosémide, acide éthacrynique, spironolactone);
• émulsion tensioactive pour inhalation (tensioactif-BL et tensioactif-HL);
• antihistaminiques (chloropyramine, prométhazine);
• médicaments analgésiques (morphine, trimépéridine, lornoxicam);
• antioxydants;
• glycosides cardiaques (strophanthine-K, glycoside de muguet, etc.) en l'absence de contre-indications;
• Ventilation artificielle avec pression expiratoire positive si nécessaire.

L'oxygénothérapie doit être instaurée immédiatement après l'apparition des signes d'insuffisance respiratoire aiguë. L'oxygène est administré par cathéter nasotrachéal ou par masque, sous contrôle de l'oxymétrie de pouls et de la composition des gaz du sang. La concentration en oxygène du mélange inhalé peut être augmentée de 50 à 90 % au plus fort du développement du SDRA pendant une courte période afin d'élever la pO2 _dans le sang artériel au-dessus de 60 mm Hg.

Un traitement antibactérien à large spectre est souvent prescrit de manière empirique, sans attendre les résultats des analyses bactériennes. Dans le traitement du SDRA, les glucocorticoïdes sont largement utilisés. Ils réduisent l'œdème associé aux lésions pulmonaires, ont un effet antichoc, diminuent le tonus des vaisseaux résistants et augmentent celui des vaisseaux capacitifs, et réduisent la production d'histamine. Il est également conseillé d'utiliser des AINS et des antihistaminiques, qui bloquent l'accumulation des produits de dégradation du fibrinogène et réduisent la perméabilité vasculaire.

Pour prévenir la progression de la coagulation intravasculaire et la formation de thrombus, des anticoagulants sont utilisés.

Lors de l'apparition d'un SDRA, des diurétiques intraveineux et oraux sont prescrits pour réduire la gravité ou stopper l'œdème pulmonaire. Le furosémide est à privilégier (il a un effet vasodilatateur sur les veines et décongestionne les poumons).

Les nitrates et les vasodilatateurs périphériques contribuent à soulager la circulation pulmonaire. La nitroglycérine et le nitroprussiate de sodium sont utilisés en perfusion dans le SDRA; ces médicaments agissent sur les vaisseaux pulmonaires, réduisent la résistance périphérique, augmentent le débit cardiaque et renforcent l'effet des diurétiques.

Les adrénomimétiques aux effets cardiotoniques et inotropes prononcés (dopamine, dobutamine) sont utilisés en thérapie intensive par perfusion complexe pour le faible débit cardiaque et l'hypotension artérielle. La phosphocréatine est utilisée pour améliorer le métabolisme myocardique et la microcirculation, notamment chez les patients atteints de cardiopathie ischémique.

La morphine a non seulement un effet analgésique et sédatif, mais réduit également le tonus veineux et redistribue le flux sanguin, améliorant ainsi l’apport sanguin aux zones périphériques.

L'œdème pulmonaire interstitiel et alvéolaire entraîne inévitablement une lésion du surfactant pulmonaire. Ceci s'accompagne d'une augmentation de la tension superficielle et d'une fuite de liquide dans les alvéoles. Par conséquent, en cas de SDRA, il est nécessaire de prescrire le plus tôt possible des inhalations d'une émulsion de surfactant-BL à 3 %, par instillation et à l'aide d'inhalateurs mécaniques. L'utilisation d'un inhalateur à ultrasons est déconseillée, car le surfactant est détruit lors du traitement de l'émulsion par ultrasons.

La progression du SDRA avec insuffisance respiratoire sévère justifie le transfert des patients vers une ventilation artificielle en mode PEEP (pression positive expiratoire). Ce mode est recommandé pour maintenir une pO₂ _> 60 mm Hg et une FiO₂ ≤ 0,6.

L'utilisation de la PEEP pendant la ventilation mécanique permet la ventilation des alvéoles collabées, une augmentation de la capacité fonctionnelle résiduelle et de la compliance pulmonaire, une réduction du shunt et une meilleure oxygénation sanguine. L'utilisation de la PEEP à basse pression (moins de 12 cm H2O) contribue à prévenir la destruction du surfactant et les lésions des tissus pulmonaires dues à une exposition locale à l'oxygène. Une PEEP supérieure à la résistance pulmonaire contribue au blocage du flux sanguin et à une diminution du débit cardiaque, peut dégrader l'oxygénation tissulaire et aggraver l'œdème pulmonaire.

Afin de réduire le risque de lésion pulmonaire iatrogène pendant la ventilation mécanique, l'utilisation de ventilateurs à pression contrôlée peut être recommandée. Cela prévient le risque de sur-inflation pulmonaire en fournissant de faibles volumes courants et un rapport inspiratoire/expiratoire inversé pendant la ventilation mécanique chez les patients atteints de SDRA.