Conditions aiguës et d’urgence en cas de tuberculose: causes, symptômes, diagnostic, traitement

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Hémoptysie et saignement

L'hémoptysie est la présence de traînées de sang écarlate dans les crachats ou la salive, ainsi que la libération de sang ou de sang partiellement coagulé.

Un saignement ogochnoe - le déversement d'une quantité importante de sang dans la lumière bronchique. Liquide, ou mélangé à des crachats, le sang du patient, en règle générale, tousse. La différence entre une hémorragie pulmonaire et une hémoptysie est principalement quantitative. Les experts de l'hémorragie pulmonaire de la Société européenne de pneumologie (ERS) sont définis comme une affection dans laquelle le patient perd de 200 à 1 000 ml de sang en 24 heures.

En cas d'hémorragie pulmonaire, le sang est toussé en quantités importantes simultanément, de manière continue ou par intermittence. Selon la quantité de sang extraite en Russie, il est habituel de distinguer les saignements petits (jusqu'à 100 ml), moyens (jusqu'à 500 ml) et grands ou abondants (plus de 500 ml). Il faut garder à l’esprit que les patients et leur entourage ont tendance à exagérer la quantité de sang allouée. Les patients ne peuvent pas cracher du sang des voies respiratoires mais aspirer ou avaler. Par conséquent, une évaluation quantitative de la perte de sang dans les hémorragies pulmonaires est toujours approximative.

Les hémorragies pulmonaires abondantes constituent un grave danger de mort et peuvent entraîner la mort. Les causes de décès sont l'asphyxie ou d'autres complications hémorragiques telles que la pneumonie d'aspiration, la progression de la tuberculose et les cardiopathies pulmonaires. La mortalité en cas de saignement abondant atteint 80% et de 7 à 30% en cas de perte de sang.

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Pathogenèse de l'hémorragie pulmonaire

Les causes d'hémorragie pulmonaire sont très diverses. Ils dépendent de la structure des maladies pulmonaires et de l'amélioration de leurs méthodes de traitement. Chez les patients tuberculeux, l'hémorragie pulmonaire est plus souvent compliquée par des formes infiltrantes, une pneumonie caséeuse, une tuberculose fibro-caverneuse. Parfois, des saignements surviennent lors de tuberculose cirrhotique ou de fibrose pulmonaire post-tuberculeuse. Des saignements pulmonaires abondants peuvent survenir en cas de rupture d'anévrisme de l'aorte dans la bronche principale gauche. Les autres causes d'hémorragie pulmonaire sont les lésions fongiques et parasitaires des poumons et, en premier lieu, les aspergillomes de la cavité résiduelle ou le kyste de l'air. Moins fréquemment, les saignements sont associés à un carcinoïde bronchique, à une bronchectasie, à une broncho-lithite, à un corps étranger dans le tissu pulmonaire ou aux bronches, à un infarctus pulmonaire, à une endométriose, à une maladie de la valve mitrale avec hypertension dans la circulation pulmonaire, à des complications après une opération du poumon.

Dans la plupart des cas, la base morphologique du saignement est constituée d'artères bronchiques dilatées et amincies anévrysmalement, d'anastomoses convolutives et fragiles entre les artères bronchiques et pulmonaires à différents niveaux, mais principalement au niveau des artérioles et des capillaires. Les vaisseaux forment des zones hypervasculaires avec une pression artérielle élevée. L'arrosion ou la rupture de tels vaisseaux fragiles dans la membrane muqueuse ou dans la couche sous-muqueuse de la bronche provoque une hémorragie dans le tissu pulmonaire et dans l'arbre bronchique. Il y a des saignements pulmonaires de gravité variable. Moins fréquemment, des saignements se produisent en raison de la destruction de la paroi vasculaire au cours d'un processus purulente-nécrotique ou de granulations dans la bronche ou la caverne.

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Symptômes d'hémorragie pulmonaire

Les hémorragies pulmonaires sont plus fréquentes chez les hommes d'âge moyen et les hommes âgés. Il commence par une hémoptysie, mais peut survenir soudainement dans le contexte d'une bonne condition. Fournir la possibilité et le temps de saignement, en règle générale, impossible. Le sang écarlate ou noir s'écoule par la bouche à l'état pur ou avec des expectorations. Le sang peut également être excrété par le nez. Le sang est généralement mousseux et non coagulé. Il est toujours important d'établir la nature du processus pathologique sous-jacent et de déterminer la source du saignement. Ce diagnostic d'hémorragie pulmonaire est souvent très difficile, même avec l'utilisation de méthodes radiologiques et endoscopiques modernes.

Lors de la clarification des antécédents, faites attention aux maladies des poumons, du cœur et du sang. Les informations obtenues du patient, de ses proches ou des médecins qui l'ont surveillé peuvent avoir une valeur diagnostique importante. Donc avec saignement pulmonaire. Contrairement aux saignements de l'œsophage ou de l'estomac, le sang est toujours excrété avec une toux et est mousseux. La couleur écarlate du sang indique son ingestion par les artères bronchiques et celle sombre du système artériel pulmonaire. Le sang des vaisseaux pulmonaires a une réaction neutre ou alcaline et le sang des vaisseaux digestifs est généralement acide. Parfois, dans les expectorations sécrétées par les patients atteints d'hémorragie pulmonaire, des bactéries résistantes aux acides peuvent être détectées, ce qui provoque immédiatement une suspicion raisonnable de tuberculose. Les patients eux-mêmes sentent rarement de quel poumon ou de quelle région le sang est libéré. Les sentiments subjectifs du patient sont très souvent faux et doivent être évalués avec prudence.

Diagnostic d'hémorragie pulmonaire

Le moment le plus important dans l'examen initial d'un patient hémoptysié et hémorragique pulmonaire est la mesure de la pression artérielle. La sous-estimation de l'hypertension artérielle peut annuler toutes les procédures médicales ultérieures.

Pour exclure les saignements des voies respiratoires supérieures, il est nécessaire d'examiner le nasopharynx dans une situation difficile avec l'aide d'un oto-rhino-laryngologiste. Sur la zone d'hémorragie pulmonaire, écoutez les râles humides et les crépiteux. Après l'examen physique habituel, une radiographie en deux projections est nécessaire dans tous les cas. Le scanner le plus informatif et l'artériographie bronchique. Les autres tactiques de diagnostic sont individuelles. Cela dépend de l’état du patient, de la nature de la maladie sous-jacente, de la poursuite ou de la cessation des saignements, et doit être étroitement lié au traitement.

Le test sanguin veineux doit obligatoirement comporter une numération plaquettaire. évaluation de la teneur en hémoglobine et détermination des indices de coagulabilité, La détermination de l'hémoglobine en fonction du temps est un indicateur disponible de la perte de sang.

Dans les conditions modernes, la radiographie numérique permet une visualisation rapide des poumons, précise le processus de localisation. Cependant, selon les experts ERS, dans 20 à 46% des cas, il n’est pas possible de déterminer la localisation du saignement, car elle ne révèle pas la pathologie ou bien les modifications sont bilatérales. Le scanner haute résolution permet la visualisation de la bronchiectasie. L'utilisation de produits de contraste aide à identifier les violations de l'intégrité des vaisseaux sanguins, les anévrismes et les malformations artérioveineuses.

La bronchoscopie pour hémorragie pulmonaire était considérée comme contre-indiquée il y a 20 ou 25 ans. À l'heure actuelle, grâce à l'amélioration de l'anesthésie et de la technique de recherche, la bronchoscopie est devenue la méthode la plus importante pour le diagnostic et le traitement des hémorragies pulmonaires. Bien que ce soit le seul moyen qui vous permet d’inspecter les voies respiratoires et de voir directement l’origine du saignement ou de déterminer avec précision la bronche à partir de laquelle le sang est libéré. Pour la bronchoscopie chez les patients présentant une hémorragie pulmonaire, un bronchoscope rigide et flexible (fibrobronchoscope) sont utilisés. Bronchoscope rigide permet une aspiration plus efficace du sang et une meilleure ventilation des poumons, et flexible - pour voir les bronches plus petites.

Chez les patients présentant une hémorragie pulmonaire dont l'étiologie n'est pas claire, une bronchoscopie et en particulier une artériographie bronchique révèlent souvent la source du saignement. Pour effectuer une artériographie bronchique, il est nécessaire de percer l'artère fémorale sous anesthésie locale et, selon la méthode de Seldinger, de réaliser un cathéter spécial dans l'aorte et plus loin dans la bouche de l'artère bronchique. Après l'introduction de la solution radio-opaque dans les images, révèlent des signes directs ou indirects d'hémorragie pulmonaire. Un symptôme direct est l'émergence d'une substance de contraste au-delà des limites de la paroi vasculaire et, en cas d'arrêt du saignement, de son occlusion. Les signes indirects d'hémorragie pulmonaire sont l'expansion du réseau des artères bronchiques (hypervascularisation) dans certaines parties du poumon, la dilatation vasculaire anévrysmale, la thrombose des branches périphériques des artères bronchiques, l'apparition d'un réseau d'anastomoses entre les artères bronchiques et pulmonaires.

Traitement de l'hémorragie pulmonaire

La prise en charge des patients présentant une hémorragie pulmonaire abondante comporte trois étapes principales:

• réanimation et protection des voies respiratoires;
• détermination du site de saignement et de ses causes;
• arrêter le saignement et prévenir sa récurrence.

Les possibilités de premiers secours efficaces en cas d'hémorragie pulmonaire, contrairement à toutes les hémorragies externes, sont très limitées. En dehors d'un établissement médical, chez un patient souffrant d'hémorragie pulmonaire, il est important que le comportement correct du personnel de santé, à partir duquel le patient et son environnement nécessitent une action rapide et efficace. Ces actions devraient consister en une hospitalisation d'urgence du patient. Parallèlement, ils tentent de convaincre le patient de ne pas craindre la perte de sang et de ne pas freiner sa toux de manière instinctive. Au contraire, il est important de cracher tout le sang des voies respiratoires. Dans le but d'améliorer les conditions de crachement de sang, la position du patient pendant le transport doit être sédentaire ou semi-assise. Il est nécessaire d'hospitaliser un patient atteint d'hémorragie pulmonaire dans un hôpital spécialisé présentant des conditions de bronchoscopie, une radiographie de contraste du traitement vasculaire et chirurgical de maladies pulmonaires.

Algorithme pour le traitement des patients atteints d'hémorragie pulmonaire:

• placer le patient du côté où se trouve la source de saignement dans les poumons;
• attribuer inhalation d'oxygène, etamzilat (pour réduire la perméabilité de la paroi vasculaire), tranquillisants, antitussifs;
• réduire la pression artérielle et la pression dans la circulation pulmonaire (gangliobloquants: bromure d'azamétonium, camésilate de triméthophane, clonidine);
• effectuer une bronchoscopie;
• déterminer le volume optimal d'intervention chirurgicale (résection du poumon, pneumonectomie, etc.);
• effectuer l'opération sous anesthésie avec l'intubation d'un tube à deux canaux ou le blocage du poumon atteint par l'introduction d'un tube à un canal endobronchique;
• effectuer une bronchoscopie assainissante à la fin de l'opération.

Les méthodes permettant d'arrêter les hémorragies pulmonaires peuvent être pharmacologiques, endoscopiques, endovasculaires aux rayons X et chirurgicales.

Les méthodes pharmacologiques comprennent l'hypotension artérielle contrôlée, qui est très efficace pour saigner des vaisseaux de la grande circulation, les artères bronchiques. Diminution de la pression artérielle systolique à 85-90 mm Hg crée des conditions favorables pour la thrombose et arrête le saignement. À cette fin, utilisez l'un des médicaments suivants.

• Camsilate de triméthophane - solution à 0,05-0,1% dans une solution de glucose à 5% ou dans une solution de chlorure de sodium à 0,9% par voie intraveineuse (30 à 50 gouttes par minute, puis plus).
• Nitroprussiate de sodium - 0,25 à 10 µg / kg par minute, par voie intraveineuse.
• Bromure d'azamétonium - 0,5-1 ml d'une solution à 5%, par voie intramusculaire - action après 5-15 minutes.
• Dinitrate d'isosorbide - 0,01 g (2 comprimés sous la langue), peut être associé à des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine.

En cas de saignement de l'artère pulmonaire, la pression dans celle-ci est réduite par l'administration intraveineuse d'aminophylline (5-10 ml de solution d'aminophylline à 2,4% sont dilués dans 10-20 ml d'une solution de glucose à 40% et injectés dans une veine en 4-6 minutes). Pour toutes les hémorragies pulmonaires, pour augmenter quelque peu la coagulabilité dans le sang, un inhibiteur de la fibrinolyse - solution à 5% d’acide aminocaproïque dans une solution de chlorure de sodium à 0,9% - jusqu’à 100 ml peut être administré par voie intraveineuse. Administration intraveineuse de chlorure de calcium. L’utilisation d’étamzilat, de bisulfure de ménadione de sodium, d’acide aminocaproïque et d’aprotinine n’est pas essentielle pour arrêter une hémorragie pulmonaire et ne peut donc pas être recommandée à cette fin. En cas d'hémorragies pulmonaires petites et moyennes, ainsi que lorsqu'il est impossible d'hospitaliser rapidement un patient dans un hôpital spécialisé, les méthodes pharmacologiques permettent d'arrêter l'hémorragie pulmonaire chez 80 à 90% des patients.

Une méthode endoscopique pour arrêter une hémorragie pulmonaire est la bronchoscopie ayant un effet direct sur la source du saignement (diathermocoagulation, photocoagulation au laser) ou de l’occlusion de la bronche dans laquelle le sang s’écoule. L'exposition directe est particulièrement efficace en cas de saignement d'une tumeur bronchique. L'occlusion des bronches peut être utilisée pour les hémorragies pulmonaires massives. Pour l'occlusion à l'aide d'un cathéter à ballonnet en silicone, d'une éponge en mousse, d'un tamponade en gaze. La durée d'une telle occlusion peut varier, mais généralement 2-3 jours suffisent. L'occlusion de la bronche empêche l'aspiration de sang vers d'autres parties du système bronchique et arrête parfois le saignement complètement. Le cas échéant, l'opération ultérieure de l'occlusion de la bronche permet d'augmenter le temps de préparation à la chirurgie et d'améliorer les conditions de sa mise en oeuvre.

Chez les patients dont le saignement a cessé, la bronchoscopie doit être réalisée le plus tôt possible, de préférence dans les 2-3 premiers jours. Il est souvent possible de déterminer la source du saignement. Il s’agit généralement d’une bronche segmentaire avec des restes de sang coagulé. La reprise de la bronchoscopie hémorragique, en règle générale, ne provoque pas.

Une méthode efficace pour arrêter l'hémorragie pulmonaire est l'occlusion œnovasculaire d'un vaisseau saignant par rayons X. Le succès de l'embolisation des artères bronchiques dépend des compétences du médecin. Elle doit être réalisée par un radiologue expérimenté, propriétaire de l'angiographie. Tout d'abord, une artériographie est réalisée pour déterminer le site de saignement de l'artère bronchique. Pour ce faire, utilisez des signes tels que la taille des vaisseaux, le degré d'hypervascularisation, ainsi que des signes de pontage vasculaire. Différents matériaux sont utilisés pour l’embolisation, mais tout d’abord l’alcool polyvinylique (PVA) sous forme de petites particules en suspension dans un produit de contraste aux rayons X. Ils ne sont pas capables de se dissoudre et empêchent ainsi la recanalisation. Un autre agent est une éponge de gélatine qui, malheureusement, conduit à une recanalisation et n’est donc utilisé que comme complément au PVA. L'isobutyl-2-cyanoacrylate, ainsi que l'éthanol, n'est pas recommandé en raison du risque élevé de nécrose tissulaire. Une réponse immédiate au succès de l'embolisation de l'artère bronchique a été notée dans 73 à 98% des cas. Dans le même temps, de nombreuses complications ont été décrites, dont la plus fréquente est la douleur thoracique. Très probablement, il a une nature ischémique et disparaît généralement. La complication la plus dangereuse est l'ischémie de la moelle épinière, qui survient dans 1% des cas. La probabilité de cette complication peut être réduite en utilisant un système à microcathéter coaxial pour effectuer une embolisation dite suprasélective.

La méthode chirurgicale est considérée comme une option thérapeutique pour les patients présentant une source établie de saignements massifs et l’inefficacité de mesures conservatrices ou d’affections mettant directement en danger la vie du patient. La présence d'aspergillome est la principale indication d'une chirurgie pour une hémorragie pulmonaire.

Les opérations pour une hémorragie pulmonaire peuvent être urgentes, urgentes, différées et planifiées. La chirurgie d'urgence est effectuée pendant le saignement. Urgent - après avoir arrêté le saignement et différé ou prévu - après avoir arrêté le saignement, examen spécial et préparation préopératoire complète. La tactique des femmes enceintes conduit souvent à des saignements répétés, à une pneumonie par aspiration et à la progression de la maladie.

L'opération principale en cas d'hémorragie pulmonaire est la résection du poumon avec élimination de la partie affectée et de la source de saignement. Beaucoup moins fréquemment, principalement dans les cas de saignements chez les patients atteints de tuberculose pulmonaire, des interventions chirurgicales d’écroulement (thoracoplastie, remplissage extrapleural), ainsi que l’occlusion chirurgicale de la bronche, la ligature des artères bronchiques peuvent être utilisées.

La mortalité par intervention chirurgicale varie de 1 à 50%. S'il existe des contre-indications à la chirurgie (par exemple, une défaillance respiratoire), d'autres options sont utilisées. Des tentatives ont été faites pour introduire de l'iodure de sodium ou de potassium dans la cavité, par instillation d'amphotéricine B avec ou sans N-acétylcystéine à travers un cathéter transbronchique ou percutané. Traitement antifongique systémique de l'asperigillome, conduisant à un saignement, tout en étant décevant.

Après des saignements abondants, il peut parfois être nécessaire de remplacer partiellement le sang perdu. Pour cela, on utilise de la masse érythrocytaire et du plasma frais congelé. La bronchoscopie est nécessaire pour la rééducation des bronches pendant et après une opération chirurgicale en cas d'hémorragie pulmonaire, car le sang liquide et le sang coagulé qui y restent contribuent au développement de la pneumonie par aspiration. Après l'arrêt des hémorragies pulmonaires pour prévenir la pneumonie par aspiration et l'exacerbation de la tuberculose, il est nécessaire de prescrire des antibiotiques à large spectre et des médicaments antituberculeux.

La base de la prévention des hémorragies pulmonaires est le traitement rapide et efficace des maladies pulmonaires. En cas de nécessité d'un traitement chirurgical des maladies pulmonaires ayant des saignements dans l'histoire, une intervention chirurgicale doit être réalisée de manière opportune et planifiée.

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Pneumothorax spontané

Pneumothorax spontané - flux d'air dans la cavité pleurale, qui se produit spontanément, comme si de manière spontanée, sans endommager la paroi thoracique ou les poumons. Cependant, dans la plupart des cas de pneumothorax spontané, il est possible d’établir à la fois une forme définie de maladie pulmonaire et des facteurs qui ont contribué à son apparition.

Il est difficile d'estimer la fréquence du pneumothorax spontané, car il se produit souvent et est éliminé sans diagnostic établi. Les hommes parmi les patients atteints de pneumothorax spontané représentent 70 à 90%. Principalement entre 20 et 40 ans. Le pneumothorax est observé plus souvent que le gauche.

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Qu'est-ce qui cause le pneumothorax spontané?

De nos jours, on observe le plus souvent un pneumothorax est observé non avec une tuberculose pulmonaire, mais avec un emphysème bulleux généralisé ou local résultant de l'éclatement de bulles d'air - taureau.

L'emphysème bulleux commun est souvent une maladie à détermination génétique basée sur l'insuffisance de l'inhibiteur α ₁ antitrypsine élastase. Dans l’étiologie de l’emphysème commun, le tabagisme, l’inhalation d’air pollué sont importants. Un emphysème bulleux localisé, généralement au sommet des poumons, peut se développer à la suite d'une tuberculose antérieure. Et parfois processus inflammatoire non spécifique.

Dans la formation de taureaux atteints d'emphysème local, la défaite des petites bronches et des bronchioles est importante, avec la formation d'un mécanisme d'obstruction valvulaire, qui provoque une augmentation de la pression intra-alvéolaire dans les régions sous-pleurales du poumon et des ruptures du septa interalvéolaire surétiré. Les bulles peuvent être sous la pleurale et à peine dépasser de la surface du poumon ou être des bulles associées à une base large et légère ou à une tige étroite. Ils sont simples et multiples, parfois sous la forme de grappes de raisin. Le diamètre d'un taureau à partir d'une tête d'épingle peut aller jusqu'à 10-15 cm et son mur est généralement très mince et transparent. Histologiquement, il consiste en une faible quantité de fibres élastiques, recouvertes de l’intérieur d’une couche de mésothélium. Dans le mécanisme d'apparition d'un pneumothorax spontané dans l'emphysème bulleux, le rôle principal appartient à l'augmentation de la pression intrapulmonaire dans la zone de la bulle à parois minces. Parmi les raisons de l'augmentation de la pression sont l'importance principale du stress physique du patient, la levée de la gravité, la poussée, la toux. Dans le même temps, il est possible de favoriser l’augmentation de la pression dans la bulle et la rupture de sa paroi grâce au mécanisme de la valve située à sa base étroite et à l’ischémie de la paroi.

En plus de l'emphysème bulleux ou localisé commun, les facteurs suivants peuvent être importants dans l'étiologie du pneumothorax spontané:

• perforation dans la cavité pleurale de la cavité tuberculeuse;
• rupture de la caverne à la base du cordon pleural lors de l'imposition d'un pneumothorax artificiel;
• lésion tissulaire pulmonaire lors d'une ponction diagnostique et thérapeutique transthoracique:
• abcès percutant ou gangrène du poumon;
• pneumonie destructive;
• infarctus pulmonaire, rarement - kyste pulmonaire; cancer métastases de tumeurs malignes, la sarcoïdose, la Bérylliose, histiocytose X, fongiques pulmonaires et même l' asthme.

Un type particulier de pneumothorax spontané est associé au cycle menstruel. La cause de ce pneumothorax devient une rupture de taureau emphysémateux localisé, qui se forment lors de l’implantation intrapulmonaire ou sous-pleurale de cellules de l’endomètre.

Chez certains patients, un pneumothorax spontané se développe régulièrement des deux côtés, mais il existe des cas de pneumothorax bilatéral simultané. Les complications du pneumothorax incluent la formation de liquide dans la cavité pleurale, généralement séreux, parfois hémorragique séreux ou fibrineux. Chez les patients atteints de tuberculose active, de cancer, de mycose, d'abcès ou de gangrène du poumon, l'exsudat est souvent infecté par une microflore non spécifique et une pleurésie purulente (pyopneumothorax) se joint au pneumothorax. Avec le pneumothorax, on observe rarement une infiltration d'air dans le tissu sous-cutané, un tissu médiastinal ( pneumomediastinum ) et une embolie gazeuse. Combinaison possible de pneumothorax spontané avec un saignement intrapleural (hémopneumothorax). La source du saignement est soit un lieu de perforation du poumon, soit le bord de la rupture des adhérences pleurales. Les saignements intrapleuraux peuvent être importants et provoquer des symptômes d'hypovolémie et d'anémie.

Symptômes de pneumothorax spontané

symptômes du pneumothorax spontané sont dus au flux d'air dans la cavité pleurale et à l'apparition d'un collapsus pulmonaire. Parfois, un pneumothorax spontané est diagnostiqué uniquement à l'examen radiologique. Cependant, le plus souvent, les symptômes cliniques sont assez prononcés. La maladie est généralement. Se produit soudainement, et les patients peuvent indiquer avec précision l'heure de son début. Les principales plaintes sont les douleurs à la poitrine, la toux sèche, l'essoufflement, les palpitations. douleur peut être localisée dans le haut de l'abdomen et parfois concentrée dans le cœur, irradiant vers le bras gauche et l'omoplate, dans l'hypochondre. Dans certains cas, le tableau peut ressembler à une insuffisance aiguë de la circulation coronaire, un infarctus du myocarde, une pleurésie, un ulcère gastrique ou duodénal perforé, une cholécystite, une pancréatite. Progressivement, la douleur peut s'atténuer. L'origine de la douleur n'est pas tout à fait claire, car elle apparaît en l'absence d'adhérences pleurales. Dans le même temps, avec l'imposition d'un pneumothorax artificiel, il n'y a généralement pas de douleur significative.

Dans les cas graves de pneumothorax spontané, la pâleur de la peau, la cyanose et les sueurs froides sont caractéristiques. Tachycardie avec augmentation de la pression artérielle. Les symptômes de choc peuvent être exprimés. Cela dépend beaucoup de la vitesse de développement du pneumothorax, du degré d'effondrement des poumons, du déplacement des organes médiastinaux, de l'âge et de l'état fonctionnel du patient.

Un petit pneumothorax spontané à l'aide de méthodes physiques n'est pas toujours diagnostiqué. Avec une quantité significative d'air dans la cavité pleurale du côté du pneumothorax, un son de percussion en boîte est déterminé, les sons respiratoires sont fortement atténués ou absents. L'infiltration d'air dans le médiastin provoque parfois un emphysème médiastinal, qui se manifeste cliniquement par une voix rauque.

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Diagnostic de pneumothorax spontané

La méthode la plus informative pour diagnostiquer toutes les variantes du pneumothorax spontané est l'examen aux rayons X. Les images sont faites sur l'inspiration et l'expiration. Dans ce dernier cas, le bord du poumon affaissé est mieux détecté. Déterminer le degré d’effondrement du poumon, la localisation des adhérences pleurales, la position du médiastin, la présence ou l’absence de liquide dans la cavité pleurale. Il est toujours important d'identifier la pathologie pulmonaire à l'origine du pneumothorax spontané. Malheureusement, un examen radiologique de routine, même après aspiration d'air, est souvent inefficace. Le scanner est nécessaire à la reconnaissance de l'emphysème bulleux local et répandu. Il est souvent indispensable pour distinguer un pneumothorax spontané d’un kyste pulmonaire ou d’une grosse bulle gonflée aux parois minces.

La quantité de pression d'air dans la cavité pleurale et la nature du trou dans le poumon peuvent être évaluées à l'aide de la manométrie, pour laquelle une ponction de la cavité pleurale est réalisée et l'aiguille est connectée à la jauge de pression d'eau du pneumothorax. Habituellement, la pression est négative, c'est-à-dire en dessous de l'atmosphère ou proche de zéro. Selon les changements de pression dans le processus d'aspiration de l'air, on peut juger des caractéristiques anatomiques du message pleural pulmonaire. L'évolution clinique du pneumothorax dépend en grande partie de ses caractéristiques.

Lors de la perforation d'une petite bulle, on n'observe souvent qu'une admission d'air en une étape dans la cavité pleurale. Une fois que les poumons se sont effondrés, la petite ouverture dans ce cas se ferme d'elle-même, l'air est absorbé et le pneumothorax est éliminé en quelques jours sans aucun traitement. Cependant, avec un flux d'air continu, même très faible, le pneumothorax peut durer des mois et des années. Un tel pneumothorax, en l'absence d'une tendance à l'effondrement d'un poumon effondré et dans des conditions de traitement tardif ou inefficace, devient progressivement chronique ("maladie à pneumothorax" selon l'ancienne terminologie). Le poumon est recouvert de fibrine et de tissu conjonctif, qui forment une coquille fibreuse plus ou moins épaisse. Plus tard, le tissu conjonctif de la plèvre viscérale se développe en un poumon rigide et viole grossièrement son élasticité normale. Une cirrhose pleurogène du poumon se développe, dans laquelle il perd sa capacité à se lisser et à retrouver une fonction normale même après le retrait chirurgical de la coque de sa surface. Les patients présentent souvent une insuffisance respiratoire et développent une hypertension dans la circulation pulmonaire. Un pneumothorax de longue date peut entraîner un empyème pleural.

Un pneumothorax spontané particulièrement grave et mettant la vie en danger est un pneumothorax stressant, valvulaire, valvulaire ou évolutif. Il se produit en cas de formation de communication valvulaire pulmonaire-pleurale à la place de la perforation de la plèvre viscérale. Lors de l'inspiration, l'air pénètre dans la cavité pleurale par le trou de perforation et, lors de l'expiration, la valve de fermeture l'empêche de s'échapper de la cavité pleurale. En conséquence, à chaque respiration, la quantité d'air dans la cavité pleurale augmente, ainsi que la pression intrapleurale. Le poumon sur le côté du pneumothorax est complètement effondré. Les organes du médiastin se déplacent dans le sens opposé avec une diminution du volume du deuxième poumon. Déplacer, plier et pincer les veines principales, diminue le flux sanguin vers le cœur. Tombe et devient un dôme plat du diaphragme. Des lacunes entre les adhérences de la plèvre pariétale et viscérale avec la formation d'un hémopneumothorax se produisent facilement.

Chez les patients atteints de pneumothorax intense, une dyspnée et une cyanose graves apparaissent, le ton de la voix change, les patients ressentent la peur de la mort. Notez généralement une position assise forcée et l'anxiété, l'excitation du patient. Les muscles auxiliaires sont impliqués dans la respiration. La paroi thoracique sur le côté du pneumothorax est à la traîne lors de la respiration, les espaces intercostaux se lissent ou s'émettent. Parfois, la fosse supraclaviculaire fait saillie. À la palpation, le déplacement de l'impulsion apicale du cœur se fait dans la direction opposée au pneumothorax; L'emphysème sous-cutané peut être détecté. À la percussion, on note une tympanite élevée et un déplacement des organes du médiastin, avec une auscultation - l'absence de bruit respiratoire du côté du pneumothorax. Parfois, la température corporelle augmente. L'examen radiographique confirme et clarifie les données cliniques. Une insuffisance respiratoire aiguë avec de graves troubles hémodynamiques en l'absence de mesures thérapeutiques développées en cas de pneumothorax intense peut rapidement entraîner la mort du patient.

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Traitement de pneumothorax spontané

Le traitement du pneumothorax spontané doit être effectué à l'hôpital. Avec une fine couche d'air entre les poumons et la paroi thoracique, aucun traitement spécial n'est souvent requis. En cas de plus grande quantité d'air, une ponction de la cavité pleurale est nécessaire avec aspiration, si possible, de la totalité de l'air. La ponction est réalisée sous anesthésie locale dans la ligne médio-claviculaire du deuxième espace intercostal. S'il n'est pas possible de retirer tout l'air et que celui-ci continue de s'écouler dans l'aiguille «sans fin», un cathéter en silicone doit être inséré dans la cavité pleurale pour permettre une aspiration continue de l'air. Dans l’hémopneumothorax, un deuxième cathéter est inséré le long de la ligne axillaire médiane dans le sixième espace intercostal. Aspiration constante avec un vide de 10-30 cm d'eau. Art. Dans la plupart des cas, conduit à la cessation du flux d'air de la cavité pleurale. Si au même moment, selon les données de l'examen radiographique, le poumon était redressé et l'aspiration poursuivie pendant 2 à 3 jours supplémentaires. Et ensuite le cathéter est retiré. Cependant, parfois le flux d'air à travers le cathéter dure 4-5 jours. Dans une telle situation, ils utilisent souvent l’introduction de solutions de bicarbonate ou de tétracycline dans la cavité pleurale du sodium, ainsi que l’application de poudre de talc pure, qui provoque le développement d’adhésions pleurales. On peut tenter de sceller le poumon par électrocoagulation ou par colle biologique à l'aide d'un thoracoscope introduit dans la cavité pleurale. Cependant, plus souvent en cas de flux d'air prolongé, le traitement chirurgical est utilisé au moyen d'une chirurgie mini-invasive thoracoscopique ou ouverte assistée par vidéo.

En cas de pneumothorax intense, le patient a besoin d'une aide d'urgence - drainage de la cavité pleurale avec aspiration constante de l'air. Un soulagement temporaire de l'état du patient peut être obtenu de manière plus simple - en insérant une ou deux aiguilles épaisses ou un trocart dans la cavité pleurale. Cette technique vous permet de réduire la pression intrapleurale et d'éliminer la menace immédiate pour la vie du patient. En cas de pneumothorax bilatéral spontané, le drainage par aspiration des deux cavités pleurales est indiqué. Le traitement des patients atteints de pneumothorax spontané intense et bilatéral est souhaitable dans les unités de soins intensifs, les unités de soins intensifs ou les unités de chirurgie pulmonaire spécialisée.

Chez 10 à 15% des patients, un pneumothorax spontané après traitement par ponctions et drainage est récidivé, si les raisons de son apparition et la cavité pleurale libre demeurent. Pour les récidives, il est conseillé de réaliser une thoracoscopie vidéo-assistée et de déterminer les tactiques de traitement ultérieures en fonction du schéma révélé.

Embolie pulmonaire

La thromboembolie pulmonaire est une affection potentiellement mortelle dans laquelle la circulation sanguine d'une partie importante des poumons peut être altérée.

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Causes de l'embolie pulmonaire

Une embolie pulmonaire peut survenir chez les patients atteints de tuberculose pulmonaire fibro-caverneuse étendue ou d'empyème tuberculeux, chez les patients âgés et chez les patients présentant une cardiopathie pulmonaire chronique, souvent après des interventions chirurgicales étendues.

Les caillots de sang des veines profondes des membres inférieurs et des veines pelviennes, le sang coulant dans l'oreillette droite, puis dans le ventricule droit, où ils sont fragmentés. Du côlon de sang du ventricule droit tombent dans la circulation pulmonaire.

Le développement d'une embolie pulmonaire massive s'accompagne d'une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, ce qui entraîne une augmentation de la résistance vasculaire totale dans les poumons. Il existe une surcharge du ventricule droit, une baisse du débit cardiaque et le développement d'une insuffisance cardiovasculaire aiguë.

Symptômes d'embolie pulmonaire

Les symptômes cliniques de la thromboembolie ne sont pas spécifiques, les patients se plaignent d’essoufflement, de toux, de peur, d’essoufflement, de tachycardie. Lors de l'auscultation, écoutez le renforcement du second ton de l'artère pulmonaire, signes de bronchospasme (respiration sifflante sèche). Avec une pneumonie du myocarde et une thromboembolie limitée dans le système artériel pulmonaire, les symptômes cliniques tels que la douleur thoracique et l'hémoptysie sont caractéristiques. Les patients ont noté une douleur le long des veines profondes des extrémités et un œdème de la jambe.

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Diagnostic de l'embolie pulmonaire

Modifications de la composition gazeuse: diminution de la pression partielle d'oxygène dans le sang artériel (dû au shunt sanguin) et dans le dioxyde de carbone (conséquence de l'hyperventilation), ce qui est particulièrement caractéristique du développement soudain d'une thromboembolie massive. L’examen radiographique révèle une diminution du volume pulmonaire et parfois un épanchement pleural, l’apparition de zones locales de remplissage sanguin réduit et une expansion des artères radiculaires proches de la zone thrombée. Les méthodes auxiliaires de diagnostic de l'embolie pulmonaire (échocardiographie, scintigraphie ventilation-perfusion, angiopulmonographie) dans les cas graves de tuberculose et de thromboembolie soudaine sont pratiquement inaccessibles.

Traitement de l'embolie pulmonaire

• Immédiatement après la clarification du diagnostic, il faut injecter 10 000 U d'héparine de sodium par voie intraveineuse, puis le médicament doit être administré toutes les heures à raison de 1 à 1 500. U avant que l'augmentation soit 1,5 à 2 fois supérieure à la valeur initiale de l'APTT. Vous pouvez commencer par la perfusion d'héparine de sodium à une dose de 80 U / kg par heure, puis poursuivre l'administration sous-cutanée d'héparine de sodium par 3 000. Unités sous le contrôle d'indicateurs de la coagulation;
• dans le même temps ou après 2-3 jours, il est conseillé d'administrer des anticoagulants indirects par voie orale (warfarine, biscumacétate d'éthyle) jusqu'à ce que le temps de prothrombine soit 1,5 fois plus long;
• oxygénothérapie 3-5 l / min;
• lorsqu'un diagnostic de thromboembolie pulmonaire massive est établi et qu'un traitement thrombolytique est prescrit, le traitement anticoagulant doit être annulé, car il est excessif;
• en cas de thromboembolie massive, il est recommandé d'utiliser l'urokinase par voie intraveineuse à une dose de 4 000 U / kg pendant 10 minutes, puis pendant 12 à 24 heures par voie intraveineuse à 4 000 U / kg ou par la streptokinase à des doses intraveineuses de 250 000 U pendant 30 minutes, puis de 100 U / h pendant 12 à 72 h;
• Lors de la détermination de la localisation exacte de l'embole ou de l'inefficacité d'un traitement anticoagulant ou thrombolytique, une embolectomie est indiquée.

Syndrome de lésion pulmonaire aiguë

Syndrome de lésion pulmonaire aiguë (SOPL) et syndrome de détresse respiratoire aiguë (ARDSV) chez l'adulte - œdème pulmonaire d'étiologie non cardiogénique avec insuffisance respiratoire sévère et hypoxie grave résistante à l'oxygène. Le développement de NEDS et d'ARDSV s'explique par des lésions des capillaires pulmonaires et de l'endothélium alvéolaire dues à une inflammation et par une augmentation de la perméabilité des vaisseaux pulmonaires lors du développement d'un œdème pulmonaire interstitiel, d'un shunt artérioveineux, d'une coagulation intravasculaire disséminée et d'une microthrombogenèse. L'œdème pulmonaire interstitiel endommage le surfactant et diminue l'élasticité du tissu pulmonaire.

Les données de l'examen clinique ne distinguent pas toujours l'œdème pulmonaire cardiogénique (COL) du ARDSV. Cependant, il existe certaines différences dans les premiers stades de développement.

L'œdème pulmonaire cardiogène se produit à la suite d'une augmentation de la pression dans les capillaires pulmonaires dans le contexte de la perméabilité normale des vaisseaux pulmonaires.

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Symptômes du syndrome de lésion pulmonaire aiguë

La sévérité des manifestations cliniques des QV augmente rapidement. Les patients sont agités, ils ressentent un sentiment de peur, une asphyxie, des douleurs dans la région du cœur, une respiration sifflante, une respiration active des muscles intercostaux, des signes auscultatifs de congestion pulmonaire, une hypoxie avec acrocyanose, une toux de crachats mousseux roses. Les modifications radiographiques se produisent un peu plus tard: diminution de la transparence des champs pulmonaires, expansion des racines des poumons, augmentation du volume cardiaque et épanchement pleural.

Les manifestations cliniques du syndrome de lésion pulmonaire aiguë n'apparaissent pas immédiatement, comme lors d'un choc cardiogénique, mais progressivement: dyspnée progressive, cyanose, respiration sifflante dans les poumons ("poumon humide"). Infiltration pulmonaire bilatérale détectée radiographiquement à l'arrière-plan d'un schéma pulmonaire inchangé auparavant.

Diagnostic du syndrome de lésion pulmonaire aiguë

Radiographiquement, dans le syndrome de lésion pulmonaire aiguë, on observe une récurrence du schéma pulmonaire, des ombres vasculaires floues, en particulier dans les sections inférieures, et une augmentation du schéma vasculaire dans la région racinaire du poumon ("tempête de neige", "papillon", "ailes de l'ange de la mort").

Modifications de la composition sanguine en gaz: hypoxémie artérielle suivie de l'ajout d'une hypercapnie et développement d'une acidose métabolique, tandis que l'hypoxémie artérielle n'est pas éliminée, même par de fortes concentrations d'oxygène dans le mélange inhalé. Le développement ou la progression d'une pneumonie avec insuffisance respiratoire sévère est souvent la cause du décès de ces patients.

Les différences entre SPL et ARDSV résident principalement dans la manifestation quantitative de la gravité des lésions pulmonaires et dans la modification de l'indice d'oxygénation. Avec SOPL, l'indice d'oxygénation peut être inférieur à 300. Et avec ARDSV même inférieur à 200 (la norme est de 360–400 ou plus).

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Traitement du syndrome de lésion pulmonaire aiguë

• oxygénothérapie constante contrôlée;
• traitement antibactérien tenant compte de la sensibilité de la microflore;
• les glucocorticoïdes (prednisone, méthylprednisolone, hydrocortisone);
• médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens - AINS (diclofénac);
• anticoagulants à action directe (héparine de sodium et ses analogues);
• nitrates (nitroglycérine) et vasodilatateurs périphériques (nitroprussiate de sodium);
• cardiotoniques (dopamine, dobutamine);
• les diurétiques (furosémide, acide éthacrynique, spironolactone);
• émulsion de tensioactif pour inhalation (tensioactif-BL et tensioactif-HL);
• médicaments antihistaminiques (chloropyramine, prométhazine);
• médicaments analgésiques (morphine, trimépéridine, lornoxicam);
• des antioxydants;
• glycosides cardiaques (strophantine-K, glycosides de muguet, etc.) en l’absence de contre-indications;
• Ventilation artificielle avec pression positive à la fin de l'expiration si nécessaire.

L'oxygénothérapie doit être instaurée immédiatement après l'apparition des signes d'insuffisance respiratoire aiguë. L'alimentation en oxygène s'effectue à l'aide d'un cathéter nasotrachéal ou d'un masque sous le contrôle de l'oxymétrie de pouls et de la composition des gaz sanguins. La concentration en oxygène dans le mélange inhalé peut être augmentée de 50 à 90% au plus fort du développement du ARDSV pendant une courte période pour augmenter la pO ₂ dans le sang artériel au-dessus de 60 mm Hg.

Le traitement antibactérien avec des médicaments à large spectre est souvent prescrit de manière empirique, sans attendre les résultats d'une étude bactérienne. Dans le traitement de l'ARDSV, les glucocorticoïdes sont largement utilisés pour réduire l'œdème associé aux lésions pulmonaires, avoir un effet anti-choc, réduire le tonus des vaisseaux résistants et augmenter le tonus des vaisseaux capacitifs, ainsi que la production d'histamine. Il est également conseillé d’utiliser des AINS et des antihistaminiques, qui bloquent l’accumulation de produits de dégradation du fibrinogène et réduisent la perméabilité vasculaire.

Les anticoagulants sont utilisés pour prévenir la progression de la coagulation et de la thrombose intravasculaires.

Avec le développement du ARDSV, afin de réduire la gravité ou de soulager l'œdème pulmonaire, des diurétiques intraveineux et oraux sont prescrits. Le furosémide doit être préféré (il a un effet vasodilatateur sur les veines et réduit la congestion dans les poumons).

Les nitrates et les vasodilatateurs périphériques favorisent le déchargement du petit cercle de la circulation sanguine. La nitroglycérine et le nitroprussiate de sodium avec ARDSV sont utilisés sous forme de perfusions, les médicaments agissent sur les vaisseaux pulmonaires, réduisent la résistance périphérique, augmentent le débit cardiaque et augmentent l'effet des diurétiques.

Les adrenomimétiques aux effets cardiotoniques et inotropes prononcés (dopamine, dobutamine) sont utilisés dans le traitement intensif par perfusion complexe avec un faible débit cardiaque, une hypotension artérielle. La phosphocréatine est utilisée pour améliorer le métabolisme du myocarde et la microcirculation, en particulier chez les patients présentant une cardiopathie ischémique.

La morphine fournit non seulement un effet anesthésique et sédatif, mais réduit également le tonus veineux et redistribue le flux sanguin, améliorant ainsi l'apport sanguin aux parties périphériques.

L'œdème interstitiel et alvéolaire des poumons entraîne inévitablement des lésions du surfactant pulmonaire. Ceci s'accompagne d'une augmentation de la tension superficielle et de la transpiration du liquide dans les alvéoles. Il est donc nécessaire de prescrire, dès que possible, des inhalations avec une émulsion de 3% de surfactant-BL sous forme d'instillation et à l'aide d'inhalateurs mécaniques. L'utilisation d'un inhalateur à ultrasons est inacceptable, car le tensioactif est détruit lorsque l'émulsion est traitée par ultrasons.

Progression du virus ARDS avec insuffisance respiratoire grave - une indication pour transférer les patients à une ventilation artificielle des poumons dans le mode de création d’une pression positive à la fin de l’expiration (PDKV). Le schéma thérapeutique est recommandé pour maintenir une pO ₂ > 60 mm Hg. Avec FiO2 ≤0,6.

L’utilisation de la PEEP pendant la ventilation mécanique permet de réaliser la ventilation des alvéoles collabées, d’augmenter la capacité résiduelle fonctionnelle et l’étirement des poumons, de réduire les shunts et d’améliorer l’oxygénation du sang. L'utilisation de peep à basse pression (colonne d'eau inférieure à 12 cm) vous permet d'éviter la destruction du surfactant et des dommages au tissu pulmonaire résultant d'une exposition locale à l'oxygène. Le PDKV, dépassant la valeur de la résistance pulmonaire, aide à bloquer le flux sanguin et à réduire le débit cardiaque, peut aggraver l'oxygénation des tissus et accroître la gravité de l'œdème pulmonaire.

Afin de réduire les risques de dommages iatrogènes aux poumons lors de la ventilation mécanique, l'utilisation de ventilateurs à servocommande à pression contrôlée peut être recommandée. Cela évite le risque de sur-étirement des poumons, en fournissant de petits volumes courants et un rapport inspiratoire / expiratoire inversé pendant la ventilation mécanique chez les patients atteints de SDRA.