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Obésité abdominale: causes, degrés, comment s'en débarrasser
Dernière revue: 04.07.2025
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Les endocrinologues diagnostiquent l’obésité abdominale lorsque des accumulations de tissu adipeux excédentaire sont concentrées dans l’abdomen et la cavité abdominale.
Ce type d'obésité peut également être appelé obésité androïde (en raison de la répartition des dépôts graisseux sur le corps selon le type masculin), centrale ou viscérale. Pour les médecins, ces définitions sont synonymes, bien qu'il existe des différences entre obésité viscérale et abdominale: en latin, abdomen signifie « estomac » et viscera « intérieurs ». Dans le premier cas, la localisation anatomique de la graisse est caractérisée, tandis que dans le second, il est souligné que cette graisse n'est pas sous-cutanée, mais interne et se situe dans la région de l'épiploon, des dépôts graisseux du mésentère et autour des viscères.
En quantité physiologiquement normale, ce tissu adipeux leur sert de protection, mais ses volumes excessifs – l’obésité abdominale – ont un effet extrêmement négatif sur la santé.
Épidémiologie
Selon certaines estimations, il y aurait près de 2,3 milliards d'adultes en surpoids dans le monde, et leur nombre a été multiplié par plus de 2,5 en trois décennies. Par exemple, aux États-Unis, au moins 50 % des hommes âgés de 50 à 79 ans et environ 70 % des femmes de cette tranche d'âge sont obèses. L'obésité associée au diabète a été diagnostiquée chez 38,8 millions d'Américains, avec un avantage de 0,8 % chez les hommes. Environ 32 % de la population adulte américaine (47 millions) souffre du syndrome métabolique.
Le nombre de Canadiens de plus de 18 ans qui sont obèses a fortement augmenté, même si la plupart d’entre eux ont un IMC de 35 ou moins – ou une obésité de classe I.
Les endocrinologues pédiatriques brésiliens affirment que 26,7 % des garçons brésiliens âgés de 7 à 10 ans et 34,6 % des filles du même âge sont en surpoids ou présentent un certain degré d'obésité, le plus souvent abdominale.
Le nombre de patients obèses a augmenté en Australie, au Mexique, en France, en Espagne, en Suisse; 27% des cas de diagnostic d’obésité concernent les hommes, 38% les femmes.
Les taux d’obésité chez les Britanniques ont été multipliés par quatre environ au cours des 30 dernières années, atteignant 22 à 24 % de la population britannique.
Causes obésité abdominale
Les principales causes exogènes de l'obésité abdominale sont associées à une violation de la proportionnalité physiologique entre la consommation calorique et la dépense énergétique, avec un excès de consommation important. Avec un mode de vie sédentaire, l'énergie non utilisée sous forme de triglycérides s'accumule dans les adipocytes (cellules du tissu adipeux blanc). Ce n'est pas tant une consommation excessive de graisses qui conduit à l'obésité, mais plutôt une alimentation riche en glucides, car l'excès de glucose est facilement transformé en triglycérides sous l'influence de l'insuline. Ainsi, des facteurs de risque d'obésité tels qu'une mauvaise alimentation et le manque d'activité physique ne font aucun doute.
L'une des causes évidentes de l'obésité abdominale chez l'homme est l'alcool. Ce que l'on appelle la « bedaine de bière » apparaît parce que l'alcool (y compris la bière) apporte beaucoup de calories sans réelle valeur nutritionnelle. Lorsque ces calories ne sont pas brûlées, les réserves de graisse abdominale augmentent.
Les troubles alimentaires font également partie des causes du surpoids: de nombreuses personnes ont l’habitude de « se récompenser avec de la nourriture », c’est-à-dire de « ronger » le stress et toute poussée d’émotion (la pathogénèse de ce phénomène sera discutée ci-dessous).
Les causes endogènes de l'obésité abdominale sont liées à la production de plusieurs hormones protéiques, peptidiques et stéroïdiennes, de neuropeptides et de neurotransmetteurs (catécholamines), ainsi qu'à leur interaction, à la sensibilité des récepteurs associés et à la réponse régulatrice du système nerveux sympathique. Bien souvent, les troubles endocriniens sont d'origine génétique.
Comme le soulignent les endocrinologues, l'obésité abdominale chez les hommes (qui présentent initialement plus de graisse viscérale que les femmes) est due à une diminution du taux de testostérone (dihydrotestostérone). Il s'avère qu'une diminution de la production de stéroïdes sexuels contribue à une augmentation du nombre de leurs récepteurs dans les tissus, mais la sensibilité de ces récepteurs est considérablement réduite, ce qui perturbe la transmission des signaux aux neurorécepteurs de l'hypothalamus, qui régulent la plupart des processus endocriniens de l'organisme.
L'obésité abdominale chez la femme se développe généralement après la ménopause et s'explique par une diminution rapide de la synthèse d'œstradiol dans les ovaires. Par conséquent, non seulement le catabolisme du tissu adipeux brun, mais aussi sa répartition dans l'organisme sont modifiés. Dans ce cas, on observe souvent une obésité abdominale avec un IMC normal (c'est-à-dire un indice de masse corporelle ne dépassant pas 25). L'obésité est favorisée par la maladie des ovaires polykystiques, qui réduit le taux d'hormones sexuelles féminines. De plus, les facteurs de risque d'obésité viscérale chez la femme incluent l'hypothyroïdie, un déficit en thyroxine et en thyréostimuline (synthétisée par l'hypophyse), deux hormones thyroïdiennes qui jouent un rôle important dans le métabolisme global.
L'obésité abdominale chez les femmes après l'accouchement menace celles qui prennent plus de kilos que prévu pendant la grossesse (ce qui est typique pour environ 43 % des femmes enceintes). Une prise de poids avant la grossesse contribue également à l'obésité, notamment en raison d'un taux sanguin élevé de prolactine (hormone produite pendant l'allaitement et stimulant la conversion du glucose en graisse). Le développement d'une obésité abdominale après l'accouchement peut être l'une des conséquences du syndrome de Sheehan, associé à une perte de sang importante pendant l'accouchement, entraînant des lésions des cellules hypophysaires.
Parmi les modifications pathologiques endocriniennes, on distingue les facteurs de risque suivants d’accumulation de graisse dans la cavité abdominale:
- augmentation de la synthèse de l’hormone adrénocorticotrope (ACTH) par l’hypophyse et diminution de la production de somatotropine, de bêta- et gamma-lipotropines;
- production excessive de glucocorticoïdes (hormones stéroïdes) dans les troubles fonctionnels du cortex surrénalien;
- une augmentation de la synthèse d’insuline par le pancréas avec une diminution simultanée de la production de l’hormone glucagon (qui stimule la lipolyse – la dégradation des triglycérides dans les cellules adipeuses).
En substance, la combinaison des facteurs mentionnés ci-dessus est à l'origine de l'obésité abdominale dans le syndrome métabolique. L'obésité abdominale fait partie du complexe symptomatique du syndrome métabolique et est directement liée à la fois à une résistance tissulaire accrue à l'insuline, avec développement d'une hyperinsulinémie et augmentation de la glycémie, et à une hyperlipidémie (taux élevé de triglycérides dans le sang et faible taux de lipoprotéines de haute densité (HDL). Par ailleurs, selon les études cliniques, le syndrome métabolique est présent dans 5 % des cas avec un poids corporel normal, dans 22 % des cas avec un excès de poids et chez 60 % des patients souffrant d'obésité abdominale.
L'accumulation de graisse viscérale dans la cavité abdominale peut survenir en cas de syndrome de Cushing (maladie d'Itsenko-Cushing); en cas de pseudo-syndrome de Cushing induit par l'alcool; en cas de tumeur bénigne du pancréas (insulinome); en cas de lésions inflammatoires, traumatiques ou radiques de l'hypothalamus, ainsi que chez les patients atteints de syndromes génétiques rares (Lawrence-Moon, Cohen, Carpenter, etc.).
L'obésité abdominale peut se développer chez les enfants et les adolescents atteints du syndrome neuroendocrinien de Fröhlich (dystrophie adiposogénitale), qui est une conséquence d'un traumatisme crânien à la naissance, de néoplasmes cérébraux ou de lésions cérébrales infectieuses avec méningite ou encéphalite.
Certains médicaments, comme les stéroïdes et les médicaments utilisés pour les maladies mentales, peuvent conduire à l’obésité.
Voir aussi – Causes et pathogénèse de l'obésité
Pathogénèse
Les troubles de la régulation neuroendocrinienne du métabolisme des graisses déterminent la pathogenèse de l'obésité abdominale. Selon ses caractéristiques, les types d'obésité sont généralement classés en endocriniens et cérébraux.
Ainsi, malgré l'augmentation du taux de leptine (une hormone anti-faim synthétisée par les adipocytes), l'obésité ne provoque pas de sensation de faim et la personne continue de manger. Ce phénomène est dû soit à de fréquentes mutations du gène de la leptine (LEP), qui empêchent les récepteurs de l'hypothalamus (régulant la sensation de faim) de la percevoir, et le cerveau ne reçoit pas le signal nécessaire. Soit, parallèlement à l'augmentation de la production d'insuline par le pancréas, une résistance à la leptine se développe.
De plus, la régulation de la satiété alimentaire peut être perturbée par un déficit fonctionnel en leptine, associé à une diminution du taux d'œstrogènes dans le sang. La pathogenèse du « stress eating » (mentionné ci-dessus) est due à la libération de cortisol dans le sang, ce qui inhibe l'activité de la leptine. En général, un déficit de cette hormone ou l'indifférence de ses récepteurs entraîne une sensation de faim incontrôlable et une suralimentation constante.
La diminution de la synthèse d'œstrogènes s'accompagne d'une diminution de la production de mélanocortine (hormone stimulant les α-mélanocytes) par l'hypophyse, ce qui inhibe la lipolyse des adipocytes. Une diminution de la synthèse de la somatotropine (hormone hypophysaire) et du glucagon (hormone corticosurrénalienne) conduit au même résultat.
L'augmentation de la consommation alimentaire et l'obésité du tissu abdominal entraînent une synthèse plus intensive du neuropeptide NPY (hormone régulatrice du système nerveux autonome) dans l'intestin et l'hypothalamus.
La transformation des glucides en triglycérides et leur accumulation dans les cellules du tissu adipeux blanc sont induites par l'hyperinsulinémie.
Lire aussi – Pathogénèse de l’obésité chez l’enfant
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Symptômes obésité abdominale
Les principaux symptômes de l’obésité abdominale sont: des dépôts de graisse dans la région abdominale et une augmentation de l’appétit, qui provoquent une sensation de lourdeur dans l’estomac.
Les premiers signes d'obésité au stade initial (IMC 30-35) se manifestent par une augmentation du tour de taille. En savoir plus sur les différents degrés d'obésité.
Les experts considèrent que les symptômes non spécifiques d’un excès de graisse viscérale comprennent les éructations, l’augmentation de la formation de gaz intestinaux (flatulences) et de la pression artérielle, l’essoufflement même avec un effort physique mineur, l’augmentation du rythme cardiaque, le gonflement et la transpiration.
De plus, les taux sanguins de triglycérides, de LDL et de glucose à jeun augmentent.
Voir aussi - Symptômes de l'obésité
Complications et conséquences
La graisse entourant les organes abdominaux présente une activité métabolique importante: elle libère des acides gras, des cytokines inflammatoires et des hormones, ce qui entraîne à terme de graves conséquences et complications.
L’obésité centrale est associée à un risque statistiquement plus élevé de maladie cardiovasculaire, d’hypertension, de résistance à l’insuline et de développement de diabète sucré non insulino-dépendant (diabète de type 2).
L’obésité abdominale est associée à l’apnée obstructive du sommeil et au développement de l’asthme (avec l’obésité, le volume pulmonaire diminue et les voies respiratoires se rétrécissent).
L'obésité abdominale chez la femme provoque des troubles du cycle menstruel et entraîne l'infertilité. Chez l'homme, l'absence d'érection est l'une des conséquences de l'obésité abdominale.
Des études récentes ont confirmé que des quantités plus élevées de graisse viscérale, quel que soit le poids total, sont associées à des volumes cérébraux plus petits et à un risque accru de démence et de maladie d’Alzheimer.
Diagnostics obésité abdominale
Le diagnostic de l'obésité abdominale commence par l'anthropométrie, c'est-à-dire la mesure du tour de taille et du tour de hanches du patient.
Les critères généralement admis pour l'obésité abdominale sont les suivants: chez les hommes, le tour de taille est supérieur à 102 cm (rapport tour de taille/tour de hanches: 0,95); chez les femmes, il est respectivement de 88 cm (et 0,85). De nombreux endocrinologues ne mesurent que le tour de taille, car cet indicateur est plus précis et plus facile à contrôler. Certains spécialistes mesurent également la quantité de graisse dans la région intestinale (diamètre abdominal sagittal).
La pesée est effectuée et l'IMC (indice de masse corporelle) est déterminé, bien qu'il ne reflète pas la répartition du tissu adipeux dans l'organisme. Par conséquent, pour mesurer la quantité de graisse viscérale, des diagnostics instrumentaux sont nécessaires: densitométrie échographique, imagerie par ordinateur ou par résonance magnétique.
Analyses sanguines nécessaires: dosage des triglycérides, de la glycémie, de l'insuline, du cholestérol, de l'adiponectine et de la leptine. Des analyses urinaires sont effectuées pour le cortisol.
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel et les examens complémentaires visent à distinguer l’obésité viscérale de l’ascite, des ballonnements, de l’hypercorticisme, et également à identifier les problèmes de la glande thyroïde, des ovaires, de l’hypophyse, des glandes surrénales, de l’hypothalamus et de l’hypophyse.
Traitement obésité abdominale
Le principal traitement de l’obésité abdominale est un régime alimentaire visant à réduire les calories consommées et à faire de l’exercice pour brûler les réserves de graisse déjà accumulées.
Certains médicaments sont utilisés en pharmacothérapie. L'orlistat (Orlimax) est utilisé pour réduire l'absorption des graisses: 1 gélule (120 mg) trois fois par jour (au cours des repas). Contre-indiqué en cas de lithiase urinaire, d'inflammation du pancréas et d'enzymopathies (maladie cœliaque, mucoviscidose); les effets secondaires incluent nausées, diarrhée et flatulences.
Le liraglutide (Victoza, Saxenda) diminue la glycémie; prescrit à une dose quotidienne maximale de 3 mg. Il peut provoquer des maux de tête, des nausées et des vomissements, des troubles intestinaux, une inflammation de la vésicule biliaire et du pancréas, une insuffisance rénale, une tachycardie et une dépression.
Lisez également l'article sur les médicaments pour le traitement de l'obésité - Comprimés pour l'obésité
Il est également recommandé de prendre des vitamines, en particulier de la vitamine PP (acide nicotinique); pour le mode d'emploi et la posologie, voir – Acide nicotinique pour la perte de poids
Informations supplémentaires utiles dans le document - Traitement de l'obésité: aperçu des méthodes modernes
La physiothérapie peut commencer par la chose la plus simple: marcher régulièrement, quotidiennement pendant au moins 60 minutes. La natation, le vélo, le badminton, le tennis, le squash et l'aérobic brûlent efficacement des calories.
Il est également nécessaire de faire des exercices spécifiques pour perdre du ventre. L'essentiel est de pratiquer une activité physique régulière.
Remèdes populaires
Les remèdes populaires contre l'obésité incluent des coupe-faim comme le pollen d'abeille, les feuilles fraîches de plantain, le mouron des oiseaux (Stellaria media) et la racine de bardane. Il est recommandé d'ajouter du plantain et du mouron des oiseaux aux salades; il est conseillé de préparer une décoction de racine de bardane (une cuillère à soupe de racine sèche pour 250 ml d'eau); il est conseillé de consommer 10 g de pollen deux fois par jour.
La phytothérapie est également utilisée contre l'obésité abdominale. Les graines de fenugrec (Trigonella Foenum-graecum), une plante de la famille des légumineuses, se prennent par voie orale, moulues en poudre. Les saponines, l'hémicellulose, les tanins et la pectine qu'elles contiennent contribuent à réduire le taux de cholestérol de basse densité, l'éliminant par les acides biliaires dans l'intestin. L'isoleucine, quant à elle, contribue à réduire l'absorption du glucose dans l'intestin, ce qui entraîne une baisse de la glycémie chez les patients atteints de diabète de type 2.
L'effet minceur du thé vert (Camellia sinensis) est assuré par l'épigallocatéchine-3-gallate. Les produits suivants favorisent la perte de poids: l'infusion aqueuse de Cissus quadrangularis, de sureau noir (Sambucus n igra), de garcinia vert foncé (Garcinia a troviridis), l'infusion ou la décoction de feuilles et de tiges d'éphédra chinois (Ephedra sinica) et de mûrier blanc (Morus alba), la décoction de racine de scutellaire du Baïkal (Scutellaria baicalensis) et les fleurs et feuilles de campanule à grandes fleurs (Platycodon grandiflora).
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Traitement chirurgical
Pour tout type d’obésité, le traitement chirurgical nécessite des indications particulières et peut être réalisé lorsque toutes les tentatives de réduction de poids ont échoué.
Aujourd'hui, la chirurgie bariatrique utilise des opérations qui modulent le volume de l'estomac en utilisant: l'insertion d'un ballon dans la cavité gastrique (avec gonflage ultérieur jusqu'à la taille établie), le bandage, le pontage et la chirurgie plastique verticale (manche).
Régime alimentaire pour l'obésité abdominale
Le régime alimentaire à suivre en cas d'obésité abdominale est présenté en détail dans le document précédemment publié - Régime alimentaire pour l'obésité, qui fournit une liste de produits alimentaires pour l'obésité abdominale (recommandés et contre-indiqués).
Pour plus d'informations sur les aliments qui favorisent la perte de poids, consultez l'article - Aliments brûle-graisses.
Les principes de base de la diététique thérapeutique pour l'obésité de diverses étiologies et localisations sont examinés dans le document - Correction diététique de l'obésité et de l'excès de poids corporel
Prévoir
Chez les adultes qui continuent à prendre plus de 2,5 à 3 kg par an, le risque de développer un syndrome métabolique augmente jusqu'à 45 %. Dans les cas avancés, les complications liées à l'obésité abdominale réduisent l'espérance de vie globale de six à sept ans en moyenne.