Symptômes de l'obésité

L'obésité est une maladie polyétiologique; il est donc difficile d'identifier les principales causes de surpoids. À cet égard, il n'existe actuellement aucune classification unifiée et généralement acceptée de l'obésité. Ses différents types se distinguent selon la répartition des graisses, l'étiologie et les caractéristiques anatomiques. En pratique, on distingue l'obésité alimentaire-constitutionnelle, l'obésité hypothalamique et l'obésité endocrinienne.

L'obésité alimentaire et constitutionnelle est de nature familiale et se développe, en règle générale, avec une suralimentation systématique, une mauvaise alimentation et une activité physique insuffisante.

L'obésité hypothalamique survient lorsque l'hypothalamus est endommagé (principalement sa région ventromédiale) et s'accompagne de troubles des fonctions hypothalamiques qui déterminent les caractéristiques cliniques de la maladie.

L'obésité endocrinienne est un symptôme d'une pathologie primaire des glandes endocrines (hypercorticisme, hypothyroïdie, hypogonadisme, insulinome ).

Il convient de souligner que toutes ces formes d'obésité, quelle que soit leur étiologie, présentent des troubles hypothalamiques de gravité variable, primaires ou révélés au cours de l'évolution de la maladie. L'étude de l'activité électrique cérébrale de fond, ainsi que de son activité après diverses charges fonctionnelles (phonostimulation rythmique, test d'ouverture des yeux, test d'hyperventilation), tant chez les patients souffrant d'obésité alimentaire et hypothalamique, révèle des troubles biorythmiques similaires, accompagnés de bouffées bilatérales synchronisées d'oscillations lentes (rythme thêta) ou fréquentes. Chez certains patients, une courbe positive avec des groupes d'ondes thêta de faible amplitude peut être enregistrée. Dans le type alimentaire et hypothalamique, on observe un indice de rythme a plus élevé à l'EEG de fond ou une augmentation plus marquée après l'application de charges fonctionnelles. Autrement dit, tant dans l'obésité alimentaire que dans l'obésité hypothalamique, des signes sont mis en évidence, indiquant un intérêt pour les structures hypothalamiques, mais plus prononcés dans ce dernier cas.

Selon la répartition du tissu adipeux dans l'organisme, on distingue les formes androïde, gynoïde et mixte d'obésité. La première se caractérise par un dépôt de tissu adipeux principalement dans la partie supérieure du corps; la forme gynoïde, quant à elle, se caractérise par une accumulation de graisse principalement dans la partie inférieure; la forme mixte, quant à elle, présente une répartition relativement uniforme de la graisse sous-cutanée. Un lien a été établi entre la répartition du tissu adipeux et la présence de complications métaboliques. En particulier, l'obésité androïde est plus souvent associée que les autres à une intolérance au glucose ou à un diabète, une hypertension, une hyperlipidémie ou une hyperandrogénie chez la femme.

La classification anatomique repose sur les caractéristiques morphologiques du tissu adipeux. Son augmentation peut être due à une augmentation de la taille des cellules qui le composent (adipocytes), de leur nombre, ou des deux simultanément. La majeure partie des adipocytes se forme à la fin de la période prénatale et au début de la période postnatale; une légère augmentation de leur nombre se produit au début de la puberté. Il est prouvé que des cellules graisseuses peuvent se former tout au long de la vie. Avec le développement de l'obésité, due à une augmentation de la taille des cellules graisseuses sans augmentation significative de leur nombre total, une forme d'obésité hypertrophique apparaît, le plus souvent à l'âge adulte. Une obésité hyperplasique (due à une augmentation du nombre de cellules graisseuses) ou mixte (combinaison d'hypertrophie et d'hyperplasie des adipocytes) est observée chez les personnes en surpoids depuis l'enfance. Une diminution de la quantité de tissu adipeux chez les personnes obèses s'accompagne d'une modification de la taille des cellules graisseuses, leur nombre restant quasiment constant, même en cas de perte de poids rapide. Ceci explique la résistance à la perte de poids dans les types d’obésité hyperplasique et mixte et l’importance de la prévention de l’obésité dès la petite enfance.

Les plaintes des patients obèses sont nombreuses et variées, selon leur gravité, leur durée et les maladies concomitantes. En cas d'obésité alimentaire et constitutionnelle de degré I-II, les patients ne présentent généralement pas de plaintes; en cas d'obésité plus prononcée, ils peuvent être gênés par une faiblesse, une fatigue accrue, une baisse de performance, des maux de tête, de l'irritabilité, une indifférence aux autres et des troubles du sommeil. On observe souvent un essoufflement à l'effort physique, des palpitations, des douleurs cardiaques, un gonflement des membres inférieurs, des douleurs articulaires et vertébrales, causés par une charge accrue sur le système musculo-squelettique et des troubles métaboliques. En cas de modifications du tractus gastro-intestinal, les patients peuvent être gênés par des brûlures d'estomac, des nausées, une sensation d'amertume dans la bouche, des douleurs dans l'hypochondre droit et une constipation. Dans l'obésité hypothalamique, les plaintes liées à une augmentation de la pression intracrânienne sont fréquentes: maux de tête, déficience visuelle, ainsi que celles causées par des troubles psycho- et neurologiques: sautes d'humeur, somnolence, hypo- ou hyperthermie, soif, augmentation de l'appétit, surtout l'après-midi, sensation de faim la nuit.

Les femmes peuvent présenter des troubles menstruels, le plus souvent de type hypomenstruel sous forme d'opsoménorrhée ou d'aménorrhée secondaire, moins souvent de type ménométrorragie (suite à une hyperestrogénie de genèse périphérique); une infertilité primaire ou secondaire; un hirsutisme de gravité variable, une séborrhée grasse, parfois une alopécie; une mastopathie fibrokystique diffuse est possible.

Les hommes souffrant d’obésité massive peuvent être préoccupés par une diminution de la puissance, une hypertrophie des glandes mammaires et, moins fréquemment, une diminution de la croissance des poils sur le visage et le corps.

Les données d'examen révèlent un développement excessif du tissu adipeux sous-cutané et des particularités de sa répartition. En cas d'obésité hypothalamique, on observe une impureté et des troubles trophiques de la peau, de petites stries roses sur les cuisses, l'abdomen, les épaules, les aisselles, une hyperpigmentation du cou, des coudes et des zones de frottement, ainsi qu'une augmentation de la tension artérielle. En cas d'obésité sévère, on observe une lymphostase des membres inférieurs et des symptômes d'insuffisance cardiopulmonaire.

Sur les radiographies du crâne, la selle turcique est généralement inchangée, une hyperostose de l'os frontal et de la voûte crânienne est souvent détectée, et une ostéochondrose et une spondylose sont observées au niveau de la colonne vertébrale. Une mammographie est réalisée pour distinguer avec certitude une vraie gynécomastie d'une fausse gynécomastie.

Lors d'un examen gynécologique, une hypertrophie bilatérale des ovaires est souvent détectée. En raison de l'obésité de la paroi abdominale, une échographie des organes pelviens permet d'obtenir des données plus précises.

La température rectale est monophasique ou présente une insuffisance marquée de la deuxième phase. D'autres tests diagnostiques fonctionnels confirment l'anovulation et permettent d'évaluer le degré d'hypoestrogénie et la présence d'hyperestrogénie.

Dans les formes endocriniennes d’obésité, les principaux symptômes sont ceux causés par des lésions de la glande endocrine correspondante.

Dyspituitarisme pubertaire-juvénile. L'une des formes d'obésité adolescente est le syndrome de dyspituitarisme pubertaire-juvénile, ou syndrome hypothalamique pubertaire chez les adolescents obèses. La puberté est caractérisée par une instabilité physiologique et une sensibilité accrue de l'organisme aux effets de divers facteurs internes et externes, ce qui crée des conditions favorables au développement de diverses anomalies. On observe une modification brutale de l'activité du système nerveux central et du système endocrinien (augmentation de la sécrétion d'ACTH, entraînant une augmentation de la production de corticostéroïdes par les glandes surrénales), une altération de la fonction gonadotrope, entraînant une augmentation de la production d'hormones sexuelles; l'activité du système hypophyso-thyroïdien se modifie. Cela entraîne une augmentation du poids corporel, de la taille et de la maturation des différents organes et systèmes. Ces dernières décennies, en raison de la consommation de divers mélanges nutritionnels et d'une diminution de l'activité physique, l'incidence de l'obésité a augmenté chez les enfants et les adolescents. Dans le contexte de l'obésité alimentaire et constitutionnelle pendant la puberté, sous l'influence de divers effets indésirables (infection, intoxication, traumatisme), l'activité du système hypothalamo-hypophysaire peut être perturbée, ce qui conduit au développement du syndrome de dyspituitarisme pubertaire-juvénile.

Le symptôme le plus fréquent et le plus précoce de la maladie est l'obésité, plus ou moins grave. Le début de la puberté est généralement marqué par une forte prise de poids. La graisse sous-cutanée est généralement répartie uniformément; dans certains cas, elle se dépose principalement sur la partie inférieure du corps (hanches, fesses), ce qui, chez les jeunes hommes, entraîne une certaine féminisation de l'apparence. Pendant la période de prise de poids maximale, de multiples vergetures roses ou rouges, généralement fines et superficielles, apparaissent sur la peau du thorax, des épaules, de l'abdomen et des cuisses. On observe également un amincissement de la peau, de l'acné et une folliculite. L'obésité s'accompagne d'une accélération de la croissance et du développement sexuel et physique. Les adolescents paraissent généralement plus âgés que leur âge. Cela se produit entre 11 et 13 ans, et à 13-14 ans, la plupart d'entre eux ont une taille supérieure à la moyenne, certains atteignant même la taille adulte. Vers 14-15 ans, la croissance s'arrête en raison de la fermeture des zones de croissance causée par une modification du rapport androgènes/œstrogènes, qui tend vers une augmentation de ces derniers. Cette accélération est due à une sécrétion accrue d'hormone de croissance, qui se normalise ou peut diminuer en dessous de la normale 5 à 6 ans après le début de la maladie. L'hypersécrétion d'hormone de croissance favorise également la prolifération des cellules adipeuses et la prise de poids. Le développement sexuel des adolescentes peut être normal, accéléré, et moins fréquent, avec des signes évidents de retard. Chez les filles, les premières règles surviennent plus tôt que chez les adolescentes de poids normal, mais des cycles anovulatoires, des troubles menstruels tels qu'une opsoménorrhée et une oligoménorrhée, ou des saignements utérins anormaux sont fréquents. Un syndrome des ovaires polykystiques se développe souvent. En raison de l'augmentation de la sécrétion d'androgènes par les glandes surrénales, les filles peuvent développer un hirsutisme plus ou moins grave. Chez les jeunes hommes atteints de dyspituitarisme pubertaire-adolescent, la caractéristique la plus typique est l'accélération du développement sexuel avec apparition précoce de caractères sexuels secondaires. Une gynécomastie se développe, souvent fausse. Chez un petit nombre d'adolescentes, la maturation sexuelle peut ralentir, mais à la fin de la puberté, elle s'accélère et se normalise généralement. En cas d'obésité sévère, un hypogénitalisme peut souvent être suspecté, mais un examen attentif et la palpation des organes génitaux permettent de l'infirmer. L'étude de la sécrétion des hormones gonadotropes hypophysaires permet de détecter des taux élevés ou faibles de LH; les filles présentent souvent une absence de pics ovulatoires.

L'un des symptômes fréquents de la maladie est l'hypertension transitoire, plus fréquente chez les jeunes hommes que chez les jeunes filles. Sa pathogenèse repose sur l'augmentation de l'activité des structures hypothalamiques, l'altération de l'état fonctionnel du système hypophyso-surrénalien et l'hyperinsulinémie. Dans environ 50 % des cas, l'hypertension se développe plus tard.

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