Pathogenèse de l'obésité chez l'enfant

L'un des principaux mécanismes pathogéniques du développement de l'obésité chez l'enfant est le déséquilibre énergétique: la consommation énergétique est supérieure à la dépense énergétique. Il est actuellement établi que la pathogénèse de l'obésité repose non seulement sur un déséquilibre énergétique, mais aussi nutritionnel. L'obésité infantile progresse si l'organisme est incapable d'assurer l'oxydation des graisses absorbées.

La pathogénèse de l'obésité ne dépend pas de sa cause. Un excès relatif ou absolu d'aliments, notamment riches en glucides, entraîne un hyperinsulinisme. L'hypoglycémie qui en résulte entretient la sensation de faim. L'insuline, principale hormone lipogénétique, favorise la synthèse des triglycérides dans le tissu adipeux et exerce également un effet anabolique (croissance et différenciation du tissu adipeux et osseux).

L'accumulation excessive de graisse s'accompagne d'une modification secondaire de la fonction de l'hypothalamus: augmentation de la sécrétion d'hormone adrénocorticotrope (ACTH) et hypercorticisme, altération de la sensibilité des noyaux ventromédian et ventrolatéral aux signaux de faim et de satiété, restructuration de la fonction d'autres glandes endocrines, centres de thermorégulation, régulation de la pression artérielle, altération de la sécrétion de neuropeptides et de monoamines du système nerveux central, peptides gastro-intestinaux, etc.

L'obésité chez les enfants est considérée comme un processus inflammatoire chronique, dans la genèse duquel un rôle important est joué par les cytokines du tissu adipeux: TNF-a, interleukines (1,6,8), ainsi que par les modifications de la composition lipidique du sérum sanguin et l'activation des processus de peroxydation lipidique.

Les adipocytes du tissu adipeux sécrètent de la leptine, des enzymes régulant le métabolisme des lipoprotéines (lipoprotéine lipase, lipase hormonosensible) et des acides gras libres. Il existe un mécanisme de rétroaction entre le taux de leptine et la production du neuropeptide hypothalamique Y. Après avoir pénétré dans l'hypothalamus, la leptine contrôle la prise alimentaire via le lobe limbique et le tronc cérébral. Cependant, si le fonctionnement du système contrôlant le poids corporel est altéré et que la sensibilité des récepteurs de la leptine de l'hypothalamus est réduite, le « centre alimentaire » ne répond pas à la leptine et la sensation de satiété après les repas est absente. La concentration de leptine dans l'organisme est liée à la concentration d'insuline.

L'insuline, la cholécystokinine et les amines biogènes (noradrénaline et sérotonine), qui jouent un rôle important non seulement dans la régulation de l'apport alimentaire, mais aussi dans le choix des aliments les plus adaptés à un individu, participent à la régulation de l'activité des centres de la faim et de la satiété. Les hormones thyroïdiennes participent à la mise en œuvre du mécanisme de thermogenèse alimentaire. Les hormones entérales du duodénum exercent un effet régulateur actif sur le comportement alimentaire. Avec une faible concentration d'hormones entérales, l'appétit ne diminue pas après un repas.

L’augmentation de l’appétit peut être associée à des concentrations élevées de neuropeptides-x ou d’opiacés endogènes (endorphines).

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