Sucré non diabétique

Le diabète non diabétique est une maladie caractérisée par le diabète, une augmentation de l'osmolarité plasmatique, l'excitation du mécanisme de la soif et la consommation compensatoire d'une grande quantité de liquide.

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Épidémiologie

La fréquence du diabète insipide n'est pas spécifiée. Point à 0,5-0,7% du nombre total de patients atteints de pathologie endocrinienne. La maladie survient de la même manière chez les personnes des deux sexes à tout âge, mais plus souvent en 20-40 ans. Les formes congénitales peuvent être présentes chez les enfants dès les premiers mois de la vie, mais elles sont parfois détectées beaucoup plus tard.

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Causes diabète insipide

Le diabète insipide déficience en Vasopressine provoquée par le contrôle de la réabsorption de l'eau dans le tubule rénal distal du néphron, qui dans des conditions physiologiques est prévu un dégagement négatif de l'eau « libre » dans la mesure nécessaire pour l'homéostasie et se termine concentration de l'urine.

Il existe un certain nombre de classifications étiologiques du diabète insipide. Le plus souvent, la division en diabète insipide central (neurogène, hypothalamique) avec une production insuffisante de vasopressine (complète ou partielle) et périphérique est utilisée. Les formes centrales comprennent le diabète insipide vrai, symptomatique et idiopathique (familial ou acquis). Le diabète insipide périphériquement maintenu une production normale de la vasopressine, mais une sensibilité réduite ou absente dans les tubules rénaux de récepteur d'hormone (diabète insipide néphrogénique vazopressinrezistentny) ou la vasopressine fortement inactivé dans le foie, le rein, le placenta.

La raison pour le diabète central formes peut être inflammatoire insipidus, dégénérative, traumatique, néoplasique et autres. Détruire diverses parties du système hypothalamo-neurohypophysaire (noyau avant de l'hypothalamus, voies supraoptikogipofizarny lobe postérieur de l'hypophyse). Les causes spécifiques de la maladie sont très diverses. Vrai diabète insipide précède un certain nombre d'infections aiguës et chroniques et les maladies: grippe, méningo (dientsefalit) l' angine de poitrine, la scarlatine, la coqueluche, toutes sortes de typhus, les conditions septiques, la tuberculose, la syphilis, le paludisme, la brucellose, le rhumatisme. La grippe avec son influence neurotrope est plus fréquente que les autres infections. Comme vous réduisez l'incidence globale de la tuberculose, la syphilis et d' autres infections chroniques de leur rôle causal dans l'apparition du diabète insipide diminué de manière significative. La maladie peut se produire après la tête (accidentelle ou chirurgicale), d'une blessure mentale, choc électrique, l' hypothermie, la grossesse, peu après la naissance, l' avortement.

La cause du diabète insipide chez les enfants peut être un traumatisme à la naissance. Le diabète est symptomatique causée par insipidus tumeurs primaires et métastatiques de l'hypothalamus et Adénome, tératome, gliome et surtout craniopharyngiome souvent, sarcoïdose. Metastasizes dans l'hypophyse plus souvent le cancer des produits laitiers et des glandes thyroïdes, bronches. Aussi connu est un nombre Leucémie - leucémie, érythroleucémie, la maladie de Hodgkin, dans laquelle l'infiltration pathologique des éléments sanguins causé le diabète hypothalamus ou de l'hypophyse insipide. Insipide diabète accompagnent xanthomatose généralisée (maladie Henda-Shyullera-chrétienne) et peut être un symptôme de maladies endocriniennes ou syndromes congénitaux avec fonction hypothalamo-hypophyso ayant une déficience: syndromes Simmonds, Skien et Laurence-Moon-Biedl, nanisme hypophysaire, acromégalie, gigantisme, adiposogenital dystrophie.

Cependant, chez un nombre significatif de patients (60-70%), l'étiologie de la maladie reste inconnue - diabète insipide idiopathique. Parmi les formes idiopathiques il faut distinguer génétiques, héréditaires, observées parfois chez trois, cinq et même sept générations subséquentes. Le type d'héritage est à la fois autosomique dominant et récessif.

La combinaison de sucre et de diabète insipide est également plus fréquente dans les formes familiales. À l'heure actuelle, il suggère que chez certains patients atteints de diabète insipide idiopathique peut être une nature auto-immune de la maladie avec des lésions des noyaux hypothalamiques, comme la destruction d'autres organes endocriniens dans les syndromes auto-immunes. Le diabète insipide néphrogénique est plus fréquente chez les enfants et est causée par tout défaut anatomique de néphron de rein (malformations congénitales, la dégénérescence kystique et des processus infectieux et dégénératives) amyloïdose, la sarcoïdose, metoksiflyuranom d'empoisonnement, de lithium, ou un défaut de l'enzyme fonctionnelle: violation de la production d'AMPc dans les cellules des tubules rénaux ou une diminution de la sensibilité à ses effets.

forme hypothalamo-hypophysaire de diabète insipide avec une sécrétion insuffisante de vasopressine peut être associée à une lésion d'une partie quelconque du système hypothalamo-neurohypophysaire. L'appariement des noyaux neurosécrétoires de l'hypothalamus et le fait que pas moins de 80% des cellules sécrétant la vasopressine devraient être affectées pour la manifestation clinique, offrent de grandes possibilités de compensation interne. La plus grande probabilité d'apparition du diabète insipide est dans les cas de lésions dans l'entonnoir d'hypophyse, où se combinent les voies neurosécrétoires reliant les noyaux hypothalamiques.

L'insuffisance de la vasopressine réduit la réabsorption de liquide dans la partie distale du néphron rénal et favorise la libération d'une grande quantité d'urine non concentrée hypoosmolaire. La polyurie primaire entraîne une déshydratation générale avec perte de liquide intracellulaire et intravasculaire avec hyperosmolarité (supérieure à 290 mosm / kg) de plasma et une soif indiquant une violation de l'homéostasie aqueuse. Il a maintenant été établi que la vasopressine provoque non seulement l'antidiurèse, mais aussi la narésie du sodium. Quand un déficit en hormone, en particulier au cours de la déshydratation, lorsque l'effet stimulé également retenant sodium de l'aldostérone, le sodium est maintenu dans le corps, provoquant une hypernatrémie et hypertonique (hyperosmolaire) la déshydratation.

L'inactivation enzymatique améliorée de la vasopressine dans le foie, les reins, le placenta (pendant la grossesse) entraîne une insuffisance relative de l'hormone. Le diabète sucré pendant la grossesse (transitoire ou plus stable) peut également être associé à une diminution du seuil de la soif osmolaire, qui augmente la prise d'eau, «dissout» le plasma et réduit le niveau de vasopressine. La grossesse aggrave souvent l'évolution du diabète insipide préexistant et augmente le besoin de médicaments. Les reins réfractaires congénitaux ou acquis à la vasopressine endogène et exogène créent également une déficience relative de l'hormone dans le corps.

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Pathogénèse

Vrai diabète insipide développe en raison de dommages à l'hypothalamus et / ou neurohypophyse, la destruction d'une partie quelconque du système neurosécréteur formé noyaux supra-optiques et paraventriculaire de l'hypothalamus, à lobes jambes des voies de fibre et de l'hypophyse postérieure, accompagnée de l'atrophie de ses autres parties, ainsi que des dommages à l'entonnoir. Les noyaux de l'hypothalamus, principalement dans le supraoptique, une diminution du nombre de grands neurones cellulaires et gliose graves. Les tumeurs primitives du système neurosécrétrice pour provoquer 29% des cas de diabète insipide, la syphilis - jusqu'à 6%, et les traumatismes crâniens et des métastases dans diverses parties du système neurosécrétrice - à 2-4%. Les tumeurs de la glande pituitaire antérieure, en particulier les grandes, contribuent à l'apparition d'un œdème dans l'entonnoir et le lobe postérieur de l'hypophyse, qui à son tour conduire au développement du diabète insipide. La cause de la maladie après domaine suprasellaire d'intervention chirurgicale, les dégâts de la tige pituitaire et ses vaisseaux, suivie par une atrophie et la disparition des cellules nerveuses en grande supraoptique et / ou l'atrophie et les noyaux paraventriculaire du lobe postérieur. Dans un certain nombre de cas, ces phénomènes sont réversibles. Postnatale adénohypophyse de dégâts (syndrome Skien) due à une thrombose et une hémorragie dans la tige pituitaire et ainsi interrompre les voies neurosécréteurs conduisent également au diabète insipide.

Parmi les variantes héréditaires du diabète insipide, il existe des cas de réduction des cellules nerveuses dans les noyaux supraoptiques et moins souvent dans les noyaux paraventriculaires. Des changements similaires sont observés dans les cas familiaux de la maladie. Les défauts de la synthèse de la vasopressine dans le noyau paraventriculaire sont rarement détectés.

Le diabète insipide néphrogénique acquis peut être associé à une néphrosclérose, à une polykystose rénale et à une hydronéphrose congénitale. Dans ce cas, dans l'hypothalamus, il y a hypertrophie des noyaux et de toutes les parties de l'hypophyse, et dans le cortex surrénalien - hyperplasie de la zone glomérulaire. Avec le diabète insipide néphrogénique résistant à la vasopressine, les reins sont rarement modifiés. Parfois, il y a un élargissement du bassin rénal ou une dilatation des tubules collecteurs. Les noyaux supraoptiques sont soit inchangés, soit quelque peu hypertrophiés. Une complication rare de la maladie est une calcification intracrânienne massive de la substance blanche du cortex cérébral du lobe frontal aux lobes occipitaux.

Selon les dernières années, le diabète insipide idiopathique est souvent associé à des maladies auto-immunes et à des anticorps spécifiques de l'organe à la sécrétion de vasopressine et, plus rarement, à des cellules sécrétrices d'ocytocine. Dans les structures correspondantes du système neurosécrétoire, l'infiltration lymphoïde avec la formation de follicules lymphoïdes et parfois un remplacement significatif du parenchyme de ces structures avec le tissu lymphoïde est détectée.

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Symptômes diabète insipide

L'apparition de la maladie est généralement aiguë, soudaine, les symptômes moins fréquents de diabète insipide apparaissent progressivement et augmentent en intensité. L'évolution du diabète insipide est chronique.

La sévérité de la maladie, c'est-à-dire la gravité de la polyurie et de la polydipsie, dépend du degré d'insuffisance neurosécrétoire. Avec une déficience de la vasopressine incomplète, les symptômes cliniques peuvent ne pas être aussi précis, et ces formes nécessitent un diagnostic soigneux. La quantité de liquide en état d'ébriété varie de 3 à 15 litres, mais parfois la soif douloureuse, qui ne laisse pas passer le malade de jour ou de nuit, nécessite 20 à 40 litres d'eau ou plus pour se saturer. Chez les enfants, la miction nocturne rapide (nycturie) peut être le signe initial de la maladie. L'urine excrétée est décolorée, ne contient aucun élément pathologique, la densité relative de toutes les parties est très faible - 1000-1005.

La polyurie et la polydipsie sont accompagnées d'asthénie physique et mentale. L'appétit est généralement réduit, et les patients perdent dans la masse du corps, parfois avec des troubles primaires-hypothalamiques, au contraire, l' obésité se développe .

Le manque de vasopressine et la polyurie affectent la sécrétion gastrique, la formation de bile et la motilité gastro-intestinale et provoquent l'aspect de la constipation, de la gastrite chronique et hypocideuse, de la colite. En relation avec une surcharge constante, l'estomac est souvent étiré et tombé. Il y a une sécheresse de la peau et des muqueuses, une diminution de la salive et de la transpiration. Chez les femmes, les troubles menstruels et reproductifs sont possibles, chez les hommes - une diminution de la libido et de la puissance. Les enfants sont souvent à la traîne en matière de croissance, de maturation physique et sexuelle.

Système cardiovasculaire, les poumons, le foie ne souffrent généralement pas. Dans les formes graves, le vrai diabète insipide (héréditaire, postinfectieuses, idiopathique) pour polyurie, 40-50 litres ou plus, les reins en raison de surtension devenir insensible à la vasopressine et complètement entrée de l'extérieur perdent la capacité de concentrer l'urine. Ainsi, le néphrogénique est attaché au diabète hypothalamo-insipide primaire.

Troubles mentaux et émotionnels caractéristiques - maux de tête, insomnie, déséquilibre émotionnel jusqu'aux psychoses, diminution de l'activité mentale. Enfants - irritabilité, larmoiement.

Dans les cas où l'énergie perdue dans le liquide d'urine n'est pas compensée (réduite centre « soif » de sensibilité, le manque d'eau, la réalisation de la déshydratation du test avec le « régime sec »), il y a des symptômes de déshydratation: une faiblesse soudaine, des maux de tête, des nausées, des vomissements (aggrave la déshydratation), fièvre, concentration du sang (avec une augmentation de la teneur en sodium des erythrocytes, de l' hémoglobine, de l' azote résiduel), des convulsions, excitation psychomotrice, la tachycardie, l' hypotension, l' effondrement. Ces symptômes de déshydratation hyperosmolaire sont particulièrement caractéristiques du diabète insipide néphrogénique congénital chez l'enfant. Parallèlement à cela, avec le diabète insipide néphrogénique, la sensibilité à la vasopressine peut être partiellement conservée.

Lors de la déshydratation, malgré la diminution du volume de sang circulant et la diminution de la filtration glomérulaire, la polyurie est conservée, la concentration urinaire et son osmolarité n'augmentent quasiment pas (densité relative 1000-1010).

Un sucré non diabétique après une chirurgie de l'hypophyse ou de l'hypothalamus peut être transitoire ou permanent. Après une lésion accidentelle, l'évolution de la maladie est imprévisible, car des guérisons spontanées sont observées après quelques années (jusqu'à 10) après la lésion.

Non-diabète chez certains patients est combiné avec du sucre. Ceci s'explique par la localisation voisine des centres hypothalamiques régulant les volumes d'eau et de glucides et la proximité structurelle et fonctionnelle des neurones des noyaux hypothalamiques produisant la vasopressine et les cellules B du pancréas.

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Diagnostics diabète insipide

Dans les cas typiques, le diagnostic est difficile et est basée sur l' identification de la polyurie, la polydipsie, une hyperosmolarité plasmatique (supérieur à 290 mOsm / kg), l' hypernatrémie (supérieure à 155 meq / l), de l' urine gipoosmolyarnosti (100-200 mOsm / kg) avec une faible densité relative. La détermination simultanée de l'osmolalité du plasma et de l'urine fournit des informations fiables sur la perturbation de l'homéostasie de l'eau. Pour élucider la nature de la maladie d' analyser attentivement l'histoire et les résultats des rayons X, des examens ophtalmologiques et neurologiques. Si nécessaire, recourir à la tomodensitométrie. Crucial dans le diagnostic pourrait être la définition de base et stimulé les niveaux de vasopressine dans le plasma, mais cette étude sont inaccessibles à la pratique clinique.

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Diagnostic différentiel

Le diabète insipide de différencier avec un certain nombre de maladies associées à une polyurie et une polydipsie: diabétique polydipsie, psychogène, polyurie étape de compensation dans azotemicheskoy glomérulonéphrite chronique et la néphrosclérose.

Vazopressinrezistentny diabète insipide néphrogénique (congénitale ou acquise) est différenciée avec polyurie se produisant dans hyperaldostéronisme primaire, l' hyperparathyroïdie avec néphrocalcinose, le syndrome d'adsorption altérée dans l'intestin.

La polydipsie psychogène - idiopathique ou liée à la maladie mentale - est caractérisée par une soif primaire. Elle est causée par des troubles fonctionnels ou organiques au centre de la soif, entraînant une ingestion incontrôlée de grandes quantités de liquide. L'augmentation du volume du fluide circulant réduit sa pression osmotique et, à travers le système de récepteurs osmorégulateurs, réduit le niveau de vasopressine. Donc (secondairement) il y a une polyurie avec une faible densité relative d'urine. L'osmolarité du plasma et le niveau de sodium dans celui-ci sont normaux ou quelque peu réduits. La restriction de l'apport hydrique et la déshydratation stimulant vasopressine endogène chez les patients atteints polydipsie psychogène, contrairement à des patients atteints de diabète insipide, ne viole pas l'état général, la quantité d'urine est réduite en conséquence, et sa densité relative et osmolarité sont normalisées. Cependant, pendant les reins polyurie prolongées perdent progressivement la capacité de répondre à la vasopressine augmentation maximale de l'osmolalité urinaire (mOsm à 900-1200 / kg), et même si une normalisation de Potomanie densité ne peut pas se produire. Chez les patients atteints de diabète insipide à réduire la quantité de liquide détérioration de l'état général reçu, la soif devient douloureuse, se développe la déshydratation et la quantité d'urine, son osmolarité et la densité relative est pas significativement changé. À cet égard, le différentiel de déshydratation xérophagie de test de diagnostic doit être effectué dans un milieu hospitalier, et sa durée ne doit pas dépasser la durée maximale de 6-8 heures avec de bons tests d'endurance - .. 14 heures Dans le cadre de l'urine de test a été recueilli toutes les heures. Sa densité relative et son volume sont mesurés dans chaque portion horaire, et le poids corporel - après chaque litre de l'urine extraite. L'absence de dynamique significative de la densité relative dans les deux parties suivantes avec une perte de 2% du poids corporel indique l'absence de stimulation de la vasopressine endogène.

Pour le diagnostic différentiel avec la polydipsie psychogène, un échantillon avec une injection intraveineuse de solution de chlorure de sodium à 2,5% est parfois utilisé (50 ml sont injectés pendant 45 minutes). Chez les patients atteints de polydipsie psychogène, une augmentation de la concentration osmotique dans le plasma stimule rapidement la libération de vasopressine endogène, la quantité d'urine libérée diminue et sa densité relative augmente. Dans le diabète insipide, le volume et la concentration de l'urine ne changent pas de manière significative. Il convient de noter que les enfants sont très difficiles à tolérer le test avec la charge de sel.

L'introduction de médicaments à base de vasopressine avec le vrai diabète insipide réduit la polyurie et, par conséquent, la polydipsie; tandis qu'avec la polydipsie psychogène, en relation avec l'introduction de la vasopressine, des maux de tête et des symptômes d'intoxication par l'eau peuvent apparaître. Avec le diabète insipide néphrogénique, l'administration de médicaments contre la vasopressine est inefficace. Actuellement, à des fins de diagnostic, l'effet suppresseur de l'analogue synthétique de la vasopressine sur le facteur VIII de la coagulation sanguine est utilisé. Chez les patients présentant des formes latentes de diabète insipide néphrogénique et dans les familles à risque de maladie, il n'y a pas d'effet de suppression.

En cas de diabète, la polyurie n'est pas aussi importante que dans le cas du non-sucre et l'urine est hypertensive. Dans le sang - hyperglycémie. Lorsque le sucre combiné et le diabète insipide glucosurie augmente la concentration de l'urine, mais même avec une teneur élevée en sucre, sa densité relative est réduite (1012-1020).

Avec la polyurie diurétique compensatrice azotémique ne dépasse pas 3-4 litres. Une hypoisostenurie est observée avec des fluctuations de la densité relative de 1005-1012. Les taux sanguins accrus de la créatinine, de l'urée et de l'azote résiduel dans l'urine - erythrocytes, des cylindres de protéines. Un certain nombre de maladies avec des modifications dégénératives du rein et vazopressinrezistentnoy polyurie et polydipsie (hyperaldostéronisme primaire, le syndrome de l'hyperparathyroïdie d'adsorption altérée dans l'intestin, Fanconi nefronoftiz, tubulopathie) doit être différenciée de diabète insipide néphrogénique.

À l'aldostéronisme primaire, on note une hypokaliémie, qui cause une dystrophie de l'épithélium des tubules rénaux, une polyurie (2-4 L), une hypoisostenurie.

L'hyperparathyroïdie avec hypercalcémie et néphrocalcinose, qui inhibe la liaison de la vasopressine par les récepteurs tubulaires, provoque une polyurie légère et une hypoisostenurie.

Lorsque le syndrome d'adsorption ayant une déficience dans l'intestin ( « sprue ») - diarrhée invalidante, malabsorption des électrolytes dans l'intestin, protéines, vitamines, gipoizostenuriya, polyurie modérée.

Nefronoftiz Fanconi - maladie congénitale chez les enfants - dans les premiers stades se caractérise par la polyurie et la polydipsie que, rejoints plus tard par une réduction du calcium et du phosphore dans l'augmentation du sang, l' anémie, l' ostéopathie, la protéinurie et l' insuffisance rénale.

Traitement diabète insipide

Le traitement du diabète insipide est principalement étiologique. Les formes symptomatiques exigent l'élimination de la maladie sous-jacente.

Avec des tumeurs de l'hypophyse ou de l'hypothalamus - intervention chirurgicale ou radiothérapie, l'introduction de l'yttrium radioactif, cryodestruction. Dans la nature inflammatoire de la maladie - les antibiotiques, les médicaments anti-inflammatoires spécifiques, la déshydratation. Avec l'hémoblastose - thérapie avec des agents cytostatiques.

Indépendamment de la nature du processus primaire, toutes les formes de la maladie avec une production de vasopressine insuffisante nécessitent une thérapie de substitution. Jusqu'à récemment, le médicament le plus courant était la poudre d'adiurécrine pour usage intranasal, contenant l'activité vasopressive de l'extrait du lobe postérieur de la glande pituitaire des bovins et des porcs. Inhalation 0,03-0,05 g adiurecrine après 15-20 minutes donne effet antidiurétique qui dure 6-8 heures. Avec une bonne sensibilité et la portabilité 2-3 médicaments par inhalation fois pendant la journée pour réduire la quantité d'urine 1,5-3 l et élimine la soif. Les enfants reçoivent la drogue comme une pommade, mais son efficacité est faible. Dans les processus inflammatoires de la muqueuse nasale, l'absorption de l'adiurécrine est altérée et l'efficacité du médicament est fortement réduite.

Voie sous-cutanée pituitrina (extrait soluble dans l'eau du lobe postérieur de bovins d'abattage de l'hypophyse, comprenant la vasopressine et l'ocytocine) toléré plus lourd, nécessite l'injection systématique (2-3 fois par jour pour 1 ml - 5 U), provoque souvent des réactions allergiques et les symptômes d'un surdosage. Lorsque le corps est excessif et adiurecrine et pituitrina apparaissent des symptômes d'intoxication de l'eau: maux de tête, des douleurs abdominales, la diarrhée, la rétention de fluide.

Ces dernières années, de plus en plus utilisé à la place analogue synthétique de la vasopressine adiurecrine - adiuretin, préparation marquée avec effet antidiurétique et complètement dépourvu de propriétés vasopresseurs. Selon la tolérabilité clinique et l'efficacité, il dépasse de manière significative l'adiurécrine. Il est administré par voie intranasale - 1-4 gouttes dans chaque narine 2-3 fois par jour. Il est recommandé d'utiliser des doses minimales efficaces, car un surdosage entraîne une rétention hydrique et une hyponatrémie, c'est-à-dire qu'il imite le syndrome de production inappropriée de vasopressine.

À l'étranger, l'analogue synthétique intranasal de la vasopressine (1-desamino-8D-arginine vasopressine - DDAVP) est utilisé avec succès. Cependant, il existe des rapports isolés sur la possibilité de réactions allergiques lors de la prise de DDAPV. Il est rapporté sur l'administration efficace de ce médicament ou hydrochlorothiazide en combinaison avec l'indométhacine, qui bloque la synthèse des prostaglandines chez les enfants atteints de diabète insipide néphrogénique. Les analogues synthétiques de la vasopressine peuvent améliorer l'état des patients atteints de diabète néphrogénique, dans lequel la sensibilité à la vasopressine est partiellement préservée.

Effet paradoxal symptomatique pour le diabète insipide, hypothalamiques néphrogénique et donner les diurétiques thiazide groupe (par exemple, l'hydrochlorothiazide - 100 mg par jour), ce qui réduit la filtration glomérulaire et l'excrétion de sodium dans la diminution de la production d'urine de 50-60%. Dans ce cas, l'excrétion de potassium est améliorée, et par conséquent la nécessité de surveiller en permanence son niveau dans le sang. L'effet des médicaments thiazidiques n'est pas observé chez tous les patients et est affaibli avec le temps.

Médicament oral hypoglycémique chlorpropamide est également efficace dans un certain nombre de patients atteints de diabète insipide, en particulier lorsqu'il est combiné avec le diabète sucré, dans une dose quotidienne de 250 mg 2-3 fois par jour. Le mécanisme de son action antidiurétique n'est pas complètement élucidé. On suppose que le chlorpropamide n'est efficace que si l'organisme possède au moins une quantité minimale de sa propre vasopressine, dont il potentialise l'effet. La stimulation de la synthèse de la vasopressine endogène et l'augmentation de la sensibilité des tubules rénaux ne sont pas exclues. L'effet thérapeutique se manifeste après le 3ème-4ème jour de traitement. Pour éviter l'hypoglycémie et l'hyponatrémie lors de l'application de chlorpropamide, il est nécessaire de surveiller le taux de glucose et de sodium dans le sang.

Prévoir

La capacité de travailler pour les patients atteints de diabète insipide dépend du degré de compensation du métabolisme de l'eau perturbé, et dans les formes symptomatiques - sur la nature et l'évolution de la maladie sous-jacente. L'utilisation de l'adiurétine permet à de nombreux patients de restaurer complètement l'homéostasie de l'eau et la capacité de travail.

À l'heure actuelle, on ne sait pas comment prévenir le diabète insipide «idiopathique». La prévention des formes symptomatiques est basée sur le diagnostic précoce et le traitement des infections aiguës et chroniques, les traumatismes cranio-cérébraux, y compris la naissance et l'intra-utérin, les tumeurs cérébrales et l'hypophyse (voir l'étiologie).

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