Géparatrémie

L'hypernatrémie est caractérisée par une concentration plasmatique de sodium supérieure à 145 méq / l, provoquée par un déficit en eau par rapport au soluté. Le symptôme principal est la soif; d'autres manifestations cliniques sont principalement de nature neurologique (en raison de la transition osmotique de l'eau des cellules), notamment une altération de la conscience, une excitabilité neuromusculaire excessive, des contractions et un coma. 

Causes gyneperthemia

L'hypernatrémie se développe en raison de deux mécanismes principaux: le manque d'eau dans l'organisme et l'apport excessif de sodium dans l'organisme.

Le manque d'eau peut être dû à un apport insuffisant dans le corps, mais on considère que la principale raison de l'apparition d'un déficit en eau est sa perte accrue. La perte d'eau peut être accompagnée d'une perte simultanée de sodium ou être isolée.

La perte d' eau et de sodium combiné se produit lorsque la transpiration excessive, ainsi que dans le développement d'une diurèse osmotique ( du diabète  avec glycosurie, l' insuffisance rénale chronique, le stade de poliuricheskaya de l' insuffisance rénale aiguë). Une perte d'eau isolée se produit lors du développement d'une diurèse hydrique améliorée dans des maladies telles que le diabète insipide central, le diabète insipide néphrogénique et le diabète insipide développé sous l'influence de médicaments.

Un excès de sodium lors de l’alimentation, l’introduction de solutions hypertoniques et l’hyperaldostéronisme peuvent également être à l’origine de l’hypernatrémie. L'hypernatrémie, qui s'est développée dans des conditions de consommation normale de sodium dans l'organisme, est associée à la libération de sodium des cellules dans l'espace extracellulaire, ce qui est associé à la création d'un gradient osmotique élevé dans celui-ci. Selon les lois de l'équilibre osmotique, de l'eau commence à sortir des cellules et une déshydratation intracellulaire se développe, ce qui est une manifestation de tous les types d'hypernatrémie, alors que le volume de liquide extracellulaire peut être différent.

L'hypernatrémie chez l'adulte se caractérise par un taux de mortalité de 40 à 60%. L'hypernatrémie implique généralement une violation du mécanisme de la soif ou un accès limité à l'eau. Le taux de mortalité élevé est probablement dû à la gravité des maladies, conduisant généralement à une incapacité de boire, et aux effets de l'hyperosmolarité du cerveau. Les personnes âgées ont une forte prédisposition, en particulier par temps chaud, en raison d'une diminution de la soif et de la présence de diverses maladies.

L'hypernatrémie hypovolémique survient avec la perte de Na et la perte d'eau relativement importante qui en découle. Les principales causes extrarénales incluent la majorité des causes d'hyponatrémie hypovolémique. Une hypernatrémie ou une hyponatrémie peut survenir avec une perte liquidienne importante en fonction de la quantité relative d’eau et de Na perdue, ainsi que de la quantité d’eau consommée avant la manifestation.

Les causes rénales de l'hypernatrémie hypovolémique comprennent l'administration de diurétiques. Les diurétiques de l'anse inhibent la réabsorption de Na dans la section de concentration du néphron et peuvent améliorer la purification de l'eau. La diurèse osmotique peut également altérer la fonction de concentration des reins en raison de la présence de substances hypertoniques dans la lumière des tubes néphron distaux. Le glycérol, le mannitol et parfois l'urée peuvent provoquer une diurèse osmotique, entraînant une hypernatrémie. L'hyperglycémie chez les patients atteints de diabète sucré est probablement la cause la plus fréquente d'hypernatrémie due à une diurèse osmotique. Puisque le glucose ne pénètre pas dans les cellules en l'absence d'insuline, l'hyperglycémie provoque une déshydratation supplémentaire du liquide intracellulaire. Le degré d'hyperosmolarité peut ne pas être clair en raison de la réduction artificielle du taux plasmatique de Na résultant du mouvement de l'eau des cellules dans le liquide extracellulaire (hyponatrémie portable). Les patients atteints d'une maladie rénale peuvent également être prédisposés à l'hypernatrémie lorsqu'il est impossible pour les reins de concentrer l'urine le plus possible.

Les principales causes d'hypernatrémie

Hypernatrémie hypovolémique (diminution du liquide extracellulaire et de Na; diminution relativement plus importante du liquide extracellulaire)

Pertes extrarénales

• Appareil digestif: vomissements, diarrhée.
• Peau: brûlures, transpiration.
• Perte de rein.
• Maladie rénale.
• Diurétiques de l'anse.
• Diurèse osmotique (glucose, urée, mannitol).

Hypernatrémie normovolémique (diminution du liquide extracellulaire; Na corporel total presque normal)

Pertes extrarénales

• Respiratoire: tachypnée. Peau: fièvre, transpiration accrue.

Perte de rein

• central diabète insipide central.
• Diabète insipide néphrogénique.

Autre

• Manque d'accès à l'eau.
• Hypodipsie primaire.
• Le phénomène de réglage de l'osmorégulation «Reset osmostat».
• Hypernatrémie hypervolémique (augmentation de la quantité de sodium; liquide extracellulaire normal ou accru)
• Introduction de solutions hypertoniques (solution saline hypertonique, NaHCO3, nutrition parentérale).
• Un excès de minéralocorticoïde
• tumeurs surrénales sécrétant désoxycorticostérone.
• Hyperplasie congénitale des surrénales (provoquée par un défaut de la 11-hydrolase).
• Iatrogène.

L'hypernatrémie normovolémique est généralement caractérisée par une diminution du liquide extracellulaire avec une teneur normale en Na dans le corps. Les causes non-rénales de perte de liquide, telles que la transpiration accrue, entraînent une légère perte de Na. Cependant, en raison de l'hypotonicité de la transpiration, l'hypernatrémie peut évoluer en hypovolémie significative. Un déficit en eau pratiquement pure est également observé en cas de diabète insipide central ou néphrogénique.

Une hypernatrémie idiopathique (hypodipsie primaire) est parfois observée chez les enfants atteints de lésions cérébrales ou chez les patients âgés souffrant de maladie chronique. Il se caractérise par une violation du mécanisme de la soif, une modification du stimulus osmotique pour libérer de l'ADH ou une combinaison de ceux-ci. Avec la libération néosmotique d'ADH chez les patients, on observe généralement une normolémie.

Dans de rares cas, l'hypernatrémie est associée à l'hypervolémie. Dans ce cas, l'hypernatrémie est causée par une augmentation significative de l'apport en Na avec un accès limité à l'eau. Un exemple serait l’administration excessive de NaHCO3 hypertonique lors de la réanimation cardiopulmonaire ou du traitement de l’acidose lactique. L’hypernatrémie peut aussi être causée par l’administration de solution saline hypertonique ou par un apport alimentaire excessif.

L'hypernatrémie est particulièrement fréquente chez les personnes âgées. Les raisons en sont une insuffisance en eau, une altération du mécanisme de la soif, une altération de la capacité de concentration du rein (due à l'administration de diurétiques ou à la perte de néphrons fonctionnels avec l'âge ou une maladie rénale), une augmentation de la perte de liquide. Chez les personnes âgées, la libération d'ADH augmente en réponse aux stimuli osmotiques, mais diminue en réponse aux changements de volume et de pression. Chez certains patients âgés, la production d'angiotensine II peut être altérée, ce qui contribue directement à la violation du mécanisme de la soif, à la libération d'ADH et à la fonction de concentration des reins. Une hypernatrémie est particulièrement fréquente chez les personnes âgées, ainsi que chez les patients recevant une nutrition au moyen d’une sonde, par voie parentérale ou avec l’introduction de solutions hypertoniques.

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Options pour l'hypernatrémie

La variante hémodynamique de l'hypernatrémie dépend de la distribution du sodium dans les espaces intravasculaire et interstitiel. La clinique propose plusieurs variantes d’hypernatrémie - hypovolémique, hypervolémique et isovolémique.

Une hypernatrémie hypovolémique se développe en raison de la perte de liquide hypotonique par les reins, les voies gastro-intestinales et respiratoires ou la peau. Les principales raisons du développement de l'hypernatrémie hypovolémique dans la pratique néphrologique sont l'utilisation à long terme de diurétiques osmotiques, l'insuffisance rénale aiguë au stade de la polyurie, l'insuffisance rénale chronique dans la phase de polyurie, la néphropathie post-obstructive et le traitement par dialyse péritonéale.

La cause de l'hypernatrémie hypervolémique est le plus souvent des facteurs iatrogènes - l'introduction de solutions hypertoniques, de médicaments. En pathologie, cette variante de perturbations électrolytiques est observée avec une production excessive de minéralocorticoïdes, d'œstrogènes, du syndrome d'Itsenko-Cushing et de diabète. Les principales raisons de l'apparition d'une hypernatrémie hypervolémique dans la pratique de la néphrologie sont le syndrome néphritique aigu, l'insuffisance rénale aiguë au stade oligurie, l'insuffisance rénale chronique au stade oligurie, le syndrome néphrotique. Le bilan sodique positif dans ces conditions est en grande partie déterminé par une diminution du DFG.

L'hypernatrémie isovolémique est principalement due au diabète insipide. En raison du manque de production de ADH (diabète insipide de genèse centrale) ou de l'insensibilité des reins à l'ADH (diabète insulinique rénal), l'urine hypotonique est excrétée en grande quantité. En réponse à la perte de liquide, le centre de la soif est stimulé et la perte de liquide est reconstituée. L'hypernatrémie dans ces conditions est généralement faible.

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Symptômes gyneperthemia

Le principal symptôme est la soif. L'absence de soif chez les patients conscients atteints d'hypernatrémie peut indiquer une violation du mécanisme de la soif. Les patients ayant des problèmes de communication ne peuvent parfois pas exprimer la soif ni avoir l’eau nécessaire. Les principaux signes d'hypernatrémie sont causés par la perturbation de l'activité du système nerveux central due à la diminution des cellules cérébrales. Une conscience, une irritabilité nerveuse excessive, des convulsions ou un coma peuvent se développer; Des troubles cérébrovasculaires accompagnés d'hémorragies sous-corticales ou sous-arachnoïdiennes sont souvent observés chez les patients décédés d'une hyponatrémie grave.

Dans l'hypernatrémie chronique, des substances osmotiquement actives apparaissent dans les cellules du système nerveux central et augmentent l'osmolalité intracellulaire. En conséquence, le degré de déshydratation des cellules cérébrales, ainsi que les symptômes du système nerveux central dans l'hypernatrémie chronique, sont moins graves que ceux de toxicité aiguë.

Si l'hypernatrémie se développe en violation de la teneur totale en sodium du corps, des troubles typiques du volume liquidien se manifestent. De grandes quantités d'urine hypotonique sont généralement excrétées chez les patients présentant une altération de la fonction de concentration des reins. Si la perte est extrarénale, la cause de la perte d'eau est souvent évidente (par exemple, vomissements, diarrhée, transpiration accrue) et le taux de sodium rénal est faible.

Les symptômes d'hypernatrémie sont associés à des lésions du système nerveux central et dépendent directement du taux de sodium dans le sang. Avec une hypernatrémie modérée (la concentration de sodium dans le sang est inférieure à 160 mmol / l), des manifestations neurologiques telles que l'irritabilité, la somnolence et la faiblesse sont des signes précoces de déséquilibre électrolytique. Avec des niveaux croissants de sodium dans le sang de plus de 160 mmol / l, développent des convulsions, un coma. Tout en maintenant cette concentration de sodium dans les 48 heures, le taux de mortalité des patients dépasse 60%. La cause immédiate de la mort dans cette situation est la déshydratation intracellulaire, entraînant des modifications irréversibles du système vasculaire cérébral. Dans le même temps, une hypernatrémie modérée à long terme (chronique) est généralement dépourvue de certains symptômes neurologiques. Cela est dû au fait qu'en réponse à la déshydratation dans les cellules des vaisseaux sanguins du cerveau, des «osmols idiogènes» sont synthétisés, ce qui empêche les cellules cérébrales de perdre du liquide. Cette circonstance doit être prise en compte, car une réhydratation rapide de ces patients peut entraîner un gonflement du cerveau.

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Diagnostics gyneperthemia

Diagnostic hypernatrémie basé sur les manifestations cliniques et la mesure  de niveaux de sodium. Si le patient ne répond pas à une réhydratation normale ou si l'hypernatrémie réapparaît malgré un accès adéquat à l'eau, des tests de diagnostic supplémentaires sont nécessaires. Pour déterminer la cause initiale, il faut mesurer le volume d'urine et l'osmolalité, en particulier après une déshydratation.

Une étude de déshydratation est parfois utilisée pour différencier plusieurs affections caractérisées par une polyurie (par exemple, diabète insipide central et néphrogénique).

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Traitement gyneperthemia

L'objectif principal du traitement est de remplacer l'eau sans osmose. L'hydratation orale est efficace chez les patients conscients sans dysfonctionnement gastro-intestinal important. En cas d'hypernatrémie grave ou d'incapacité de boire en raison de vomissements persistants ou de troubles mentaux, l'hydratation par voie intraveineuse est préférable. Si l'hypernatrémie dure moins de 24 heures, la correction doit être effectuée dans les 24 heures. Toutefois, si l'hypernatrémie est chronique ou si sa durée est inconnue, la correction doit être effectuée dans les 48 heures. L'osmolalité plasmatique doit diminuer à une vitesse ne dépassant pas 2 mOsm / (lhch) afin d'éviter un œdème cérébral causé par une hydratation excessive. La quantité d’eau nécessaire pour compenser le déficit existant peut être calculée à l’aide de la formule suivante:

Déficit en eau = fluide extracellulaire x [(concentration plasmatique / 140 / Na) 1], où le liquide extracellulaire est exprimé en litres et est calculé en multipliant la masse en kg par 0,6; taux de sodium plasmatique en meq / l Cette formule prend en compte la teneur constante en sodium total dans le corps. Chez les patients présentant une hypernatrémie et une diminution de la teneur en sodium total dans l'organisme (par exemple, une diminution du volume de fluide), le déficit en eau libre est supérieur à celui calculé par la formule.

Chez les patients souffrant d'hypernatrémie et d'hypervolémie (augmentation de la teneur en Na total dans l'organisme), le déficit en eau libre peut être compensé par une solution à 5% de dextrose, pouvant être complétée par un diurétique de l'anse. Cependant, une administration trop rapide d'une solution à 5% de dextrose peut entraîner une glucosurie, augmentant ainsi l'excrétion d'eau sans sel et une hypertonicité, en particulier dans le diabète sucré. KCI doit être administré en fonction de la concentration de K dans le plasma.

Chez les patients présentant une hypernatrémie normovolémique, l’administration d’une solution à 5% de dextrose ou d’une solution saline à 0,45% est utilisée.

Les patients souffrant d'hypernatrémie hypovolémique, en particulier les patients diabétiques présentant un coma hyperglycémique non cétonique, peuvent recevoir une solution saline à 0,45% au lieu d'une combinaison de solution saline à 0,9% et de dextrose à 5% pour rétablir le niveau de Na et d'eau. En présence d'une acidose grave (pH> 7,10), une solution de NaHCO3 peut être ajoutée à une solution à 5% de dextrose ou à une solution saline à 0,45%, mais la solution obtenue doit être hypotonique.

Le traitement de l'hypernatrémie consiste à administrer une quantité suffisante d'eau. Pour ce faire, calculez le manque d'eau actuel. Sur la base de la position selon laquelle l'eau normale représente 60% du poids corporel, le déficit en eau existant est calculé à l'aide de la formule suivante:

Déficit en eau = 0,6 x poids corporel (kg) x (1-140 / P _Na ),

Où la  concentration sodique de P _Na - sodium.

Dans les conditions d'hypernatrémie aiguë, le déficit hydrique doit être reconstitué rapidement afin d'éviter le risque d'œdème cérébral dû à l'accumulation de sodium et de substances organiques hautement osmotiques. Dans cette situation, avec l'introduction d'eau, il est possible de déplacer rapidement le sodium dans l'espace extracellulaire.

En même temps, dans des conditions d'hypernatrémie chronique, l'introduction rapide de liquide est dangereuse et peut entraîner un gonflement du cerveau. Ceci est dû au fait que des substances organiques et des électrolytes se sont déjà accumulés dans le cerveau et qu’il faut de 24 à 48 heures pour les éliminer. En présence de symptômes cliniques d’hypernatrémie chronique, la tactique du médecin consiste à introduire rapidement un volume de fluide tel que la concentration de sodium ne diminue pas davantage. 1-2 mmol / (lh). Après la disparition des symptômes cliniques de l'hypernatrémie, le déficit hydrique restant est reconstitué dans les 24 à 48 heures.Le traitement de l'hypernatrémie doit être associé à une surveillance constante et minutieuse de l'état neurologique du patient. La détérioration après une période d'injection aiguë de liquide peut indiquer l'apparition d'un œdème cérébral, ce qui nécessite une interruption urgente de la procédure.

Les méthodes d'administration de l'eau aux patients sont différentes - de l'ingestion à l'administration par sonde nasogastrique ou intraveineuse. Pour l'administration intraveineuse, il est préférable d'utiliser une solution hypotonique de chlorure de sodium ou une solution à 5% de dextrose. De l'eau propre ne peut pas être injectée en raison du risque d'hémolyse. Lors de la prescription de solutions contenant du glucose, la dose d’insuline calculée est utilisée simultanément.