Pneumonie caséeuse

La pneumonie caséeuse est l'une des formes les plus graves de tuberculose pulmonaire. Elle se caractérise par une composante caséeuse-nécrotique prononcée de l'inflammation tuberculeuse, une progression rapide et la formation de multiples cavités de décomposition. Elle peut survenir de manière indépendante chez une personne auparavant en bonne santé ou comme complication d'une autre forme de tuberculose pulmonaire. Il existe deux formes cliniques de pneumonie caséeuse: lobaire et lobulaire. La pneumonie caséeuse lobaire se développe généralement comme une forme clinique et anatomique indépendante de la tuberculose, tandis que la pneumonie lobulaire complique souvent d'autres formes de tuberculose pulmonaire.

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Épidémiologie de la pneumonie caséeuse

Dans un contexte de bouleversements sociaux et économiques et de désorganisation fréquente du service antituberculeux, le nombre de patients atteints de cette forme de tuberculose a augmenté. La pneumonie caséeuse a de nouveau été incluse dans la classification clinique russe de la tuberculose. Ces dernières années, une pneumonie caséeuse a été observée chez 3 à 5 % des patients nouvellement diagnostiqués avec une tuberculose. Les adultes appartenant à des groupes à risque médical et social associés au risque de développer une immunodéficience (personnes infectées par le VIH, alcooliques, personnes socialement inadaptées, ainsi que celles traitées au long cours par glucocorticoïdes, cytostatiques, etc.) sont les plus sensibles à la pneumonie caséeuse. L'infection humaine par Mycobacterium tuberculosis, hautement virulente et résistante aux médicaments, est considérée comme un facteur important augmentant le risque de développer une pneumonie caséeuse.

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Pathogénèse et anatomie pathologique de la pneumonie caséeuse

La survenue d'une pneumonie caséeuse est associée à une multiplication intensive de mycobactéries dans le tissu pulmonaire, qui survient dans un contexte d'immunodéficience sévère. L'insuffisance métabolique des cellules phagocytaires et des lymphocytes est également observée. L'augmentation pathologique de l'apoptose des cellules impliquées dans la réponse immunitaire est considérée comme le principal facteur pathogénique du développement de la pneumonie caséeuse.

Le stade initial de la pneumonie caséeuse (acineuse, acineuse-lobulaire, lobulaire confluente) se caractérise par une mort cellulaire massive dans la zone affectée et la formation d'une vaste zone de nécrose caséeuse. Le processus pathologique évolue rapidement vers le stade suivant, plus étendu et irréversible. Des foyers caséeux se forment dans le tissu pulmonaire adjacent, fusionnant les uns avec les autres. Les mycobactéries pénètrent dans la lumière des petites bronches, des vaisseaux lymphatiques et sanguins. Leur propagation et la progression des modifications caséeuses sur 2 à 3 semaines entraînent des lésions pulmonaires étendues. Une caractéristique morphologique de la pneumonie caséeuse est considérée comme une nette prédominance des modifications caséeuses-nécrotiques sur d'autres modifications spécifiques du tissu pulmonaire.

Dans le mécanisme de dégradation du tissu pulmonaire, l'effet néfaste des déchets de l'agent pathogène joue un rôle crucial: il provoque la cytolyse des macrophages et l'entrée d'enzymes lysosomales, de prostaglandines et de TNF-α dans le tissu pulmonaire. D'importants troubles de la microcirculation causés par la vascularite nécrotique contribuent également à la dégradation du tissu pulmonaire. La fonte des masses caséeuses entraîne la formation de multiples cavités de tailles diverses, appelées cavernes aiguës. Ce processus destructeur dans le poumon s'accompagne d'une augmentation temporaire de la pression partielle d'oxygène dans la zone affectée, créant ainsi des conditions optimales pour la prolifération intensive des mycobactéries.

Sans traitement, la pneumonie caséeuse est souvent mortelle. La cause du décès est une insuffisance cardiaque pulmonaire, qui se développe sur fond de destruction du tissu pulmonaire et d'intoxication grave.

Avec la mise en place rapide d'un traitement complexe, la progression rapide du processus peut être stoppée. L'organisation progressive des masses fibrineuses entraîne l'apparition de zones carnificatrices: les cavités se transforment en cavernes fibreuses, les foyers caséeux-nécrotiques s'encapsulent. Ainsi, la pneumonie caséeuse, dont les modifications pulmonaires sont en grande partie irréversibles, se transforme en tuberculose pulmonaire fibro-caverneuse.

Symptômes de la pneumonie caséeuse

La pneumonie caséeuse typique se développe de manière aiguë. Au stade initial, lorsque des masses caséeuses-nécrotiques se forment dans la zone touchée, un syndrome d'intoxication se manifeste (fièvre, frissons, faiblesse, transpiration abondante, forte diminution de l'appétit), un essoufflement, une toux généralement sèche, parfois accompagnée d'une petite quantité d'expectorations difficiles à séparer.

Après la fonte des masses caséeuses-nécrotiques et la formation de multiples cavités de décomposition dans le poumon, la gravité du syndrome bronchopulmonaire-pleural augmente fortement. La toux devient grasse, avec une quantité importante de crachats. Les patients sont gênés par des douleurs thoraciques. Du sang peut apparaître dans les expectorations. La dyspnée s'aggrave et une acrocyanose se développe. Une fièvre hectique de type inapproprié est observée, avec souvent l'apparition d'une cachexie.

Lors de l'examen physique, des sons de percussion raccourcis sont détectés au niveau des zones pulmonaires affectées, une respiration bronchique affaiblie et des râles humides à fines bulles sont entendus. Après la formation de cavités de désintégration, les râles deviennent sonores, nombreux, à bulles moyennes et grosses. On note l'apparition d'une tachycardie et une accentuation du tonus II au niveau de l'artère pulmonaire. Une hypertrophie hépatique est souvent observée.

Radiographie d'une pneumonie caséeuse

L'examen radiographique des organes thoraciques révèle des modifications macroscopiques généralisées. Chez les patients atteints de pneumonie caséeuse lobaire, on observe un assombrissement de la totalité ou d'une grande partie du lobe pulmonaire, initialement homogène. À mesure que la maladie progresse, des zones éclairées en forme de baie irrégulière aux contours flous apparaissent. La tomodensitométrie (bronchographie aérienne) permet de distinguer clairement les lumières des bronches moyennes et grosses dilatées dans le lobe pulmonaire compacté. Plus tard, avec le rejet des masses caséeuses, les cavités acquièrent les caractéristiques d'une caverne dont la paroi se forme progressivement. Dans les segments adjacents et dans l'autre poumon, des foyers d'ensemencement bronchogénique sont souvent visibles. Le lobe pulmonaire affecté diminue de volume par perte d'élasticité.

Dans la pneumonie caséeuse lobulaire, de larges ombres focales et de petits foyers d'environ 1,5 cm de diamètre sont visibles sur la radiographie en projection directe. Ces ombres ont une forme irrégulière, une intensité moyenne ou élevée et des contours flous. La tomographie révèle de multiples cavités de décomposition dans les poumons.

Traitement de la pneumonie caséeuse

Le traitement de la pneumonie caséeuse est réalisé à l'aide de médicaments antituberculeux.