Lésions des organes ORL dans l'infection par le VIH

L'infection par le VIH (infection par le virus de l'immunodéficience humaine) est une maladie infectieuse anthroponotique à évolution lente avec un mécanisme de transmission par contact, caractérisée par des lésions spécifiques du système immunitaire avec le développement d'une immunodéficience acquise sévère (SIDA), qui se manifeste par des infections opportunistes (secondaires), l'apparition de néoplasmes malins et des processus auto-immuns conduisant à la mort humaine.

Code CIM-10

B20 Maladie causée par le VIH qui se manifeste sous forme de maladies infectieuses et parasitaires.

• B20.0 Avec manifestations d’infection mycobactérienne.
• B20.1 Avec des manifestations d’autres infections bactériennes.
• B20.2 Avec manifestations de maladie à cytomégalovirus.
• B20.3 Avec des manifestations d’autres infections virales.
• B20.4 Avec manifestations de candidose.
• B20.5 Avec manifestations d’autres mycoses.
• B20.6 Avec manifestations de pneumonie causée par Pneumocystis carinii.
• B20.7 Avec manifestations d’infections multiples.
• B20.8 Avec manifestations d’autres maladies infectieuses et parasitaires.
• B20.9 Avec manifestations de maladies infectieuses et parasitaires non précisées.

B21 Maladie causée par le VIH qui se manifeste sous la forme de néoplasmes malins.

• B21.0 Avec manifestations du sarcome de Kaposi.
• B.21.1 Avec manifestations du lymphome de Burkitt.
• B21.2 Avec manifestations d’autres lymphomes non hodgkiniens.
• B21.3 Avec manifestations d’autres néoplasmes malins des tissus lymphatiques, hématopoïétiques et apparentés.
• B21.7 Avec manifestations de néoplasmes malins multiples.
• B21.8 Avec des manifestations d’autres néoplasmes malins.
• B21.9 Avec manifestations de néoplasmes malins non spécifiés.

B22 Maladie causée par le VIH, se manifestant par d’autres maladies spécifiées.

• B22.0 Avec manifestations d’encéphalopathie.
• B22.1 Avec manifestations de pneumopathie interstitielle lymphatique.
• B22.2 Avec manifestations de syndrome débilitant.
• B22.7 Avec des manifestations de multiples maladies classées ailleurs,

823 Maladie causée par le VIH, se manifestant par d’autres affections.

• B23.0 Syndrome d’infection aiguë par le VIH.
• B23.1 Avec manifestations d’adénopathie généralisée (persistante).
• B23.2 Avec manifestations de troubles hématologiques et immunologiques, non classés ailleurs.
• B23.8 Avec manifestations d’autres affections spécifiées.

B24 Maladie causée par le VIH, non spécifiée.

Z21 Statut infectieux asymptomatique causé par le VIH.

Épidémiologie

Les voies de transmission du VIH sont le contact, vertical et artificiel. Le principal mécanisme de transmission du pathogène est le contact, réalisé (sexuellement, en raison de la forte concentration du virus dans le liquide séminal et les sécrétions vaginales).

Au début des années 1980, le plus grand nombre de cas d'infection par le VIH enregistrés a été recensé aux États-Unis et en Afrique centrale au sud du Sahara; à la fin de l'an 2000, tous les continents étaient touchés par l'épidémie. En Russie, l'infection par le VIH est enregistrée depuis 1985, initialement chez les étrangers, principalement d'origine africaine, et depuis 1987 chez les citoyens de l'ex-URSS.

Jusqu'au milieu des années 1990, la principale voie de transmission du VIH en Russie était sexuelle, ce qui a déterminé la singularité du processus épidémique. Depuis la seconde moitié des années 1990, la voie d'injection est devenue prédominante, chez les toxicomanes qui pratiquent l'administration parentérale de substances psychoactives. Ces dernières années, on a observé une activation du mécanisme hétérosexuel de transmission du VIH, comme en témoignent non seulement l'augmentation du nombre de personnes dont le principal facteur de risque était les contacts hétérosexuels, mais aussi la croissance de la proportion de femmes infectées. Par conséquent, le risque de transmission du VIH de la mère à l'enfant augmente également.

Causes Infections par le VIH

Taxonomie du VIH: Règne Viridae. Famille Retroviridae. Sous-famille Lentiviridae. Actuellement, deux sérotypes du virus sont décrits: VIH-1 et VIH-2, qui diffèrent par leurs caractéristiques structurelles et antigéniques. Le VIH-1, qui domine la pandémie actuelle et est le plus répandu en Europe, est d'une importance épidémiologique majeure.

Le VIH a été isolé pour la première fois en 1983 par le scientifique français L. Monganier à l'Institut Pasteur à partir d'un ganglion lymphatique prélevé et a été baptisé LAV (virus associé à la lymphadénopathie). À la même époque, un groupe de scientifiques américains dirigé par R. Gallo au National Cancer Institute (États-Unis) a isolé un rétrovirus appelé HTLV-III (virus lymphotrope T humain de type III) à partir du sang d'un patient atteint du sida. En 1986, le Comité de taxonomie et de nomenclature des virus a proposé de nommer l'agent pathogène VIH (VIH - virus de l'immunodéficience humaine).

La transmission du VIH est limitée par la localisation de l'agent pathogène dans le corps humain, sa faible résistance dans l'environnement et l'absence de porteur. Le VIH est présent dans l'organisme d'insectes hématophages, mais ce phénomène n'a aucune signification épidémiologique et la transmission du virus par piqûre n'est pas observée. Dans des conditions naturelles, le VIH peut survivre à l'état sec pendant plusieurs heures; dans des liquides contenant un grand nombre de particules virales, comme le sang et l'éjaculat, pendant plusieurs jours. Dans le sérum sanguin congelé, l'activité du virus persiste jusqu'à plusieurs années.

Un chauffage à une température de 56 °C pendant 30 minutes entraîne une diminution de 100 fois du titre infectieux du virus; à 70-80 °C, le virus meurt après 1 minute. Après 1 minute, le VIH est inactivé par des solutions d'éthanol à 70 %, d'hypochlorite de sodium à 0,5 %, de peroxyde d'hydrogène à 6 %, ainsi que d'éther diéthylique et d'acétone.

Le VIH est relativement insensible aux rayons ultraviolets et aux rayonnements ionisants.

Pathogénèse

Lorsque le VIH pénètre dans l'organisme, il affecte principalement les cellules porteuses du marqueur CD4+. Dans leur cytoplasme, l'ARN viral est libéré et, grâce à la transcriptase inverse, sa copie d'ADN est synthétisée, puis intégrée à l'ADN de la cellule hôte (provirus). À chaque nouvelle division cellulaire, tous ses descendants contiennent de l'ADN rétroviral. La cellule affectée commence à fabriquer les éléments structuraux du VIH, à partir desquels, grâce à la protéase, de nouveaux virus complets sont assemblés, qui à leur tour affectent les cellules cibles. Avec le temps, la plupart d'entre elles meurent. Le nombre de cellules porteuses du récepteur CD4+ diminue, ce qui entraîne un affaiblissement de l'activité cytotoxique des lymphocytes CD8+, qui détruisent normalement les cellules infectées par le virus. Par conséquent, le contrôle des agents pathogènes des infections bactériennes, virales, fongiques, protozoaires et autres infections opportunistes pénétrant dans l'organisme, ainsi que des cellules malignes, est perdu.

Parallèlement, on observe une perturbation de la fonction des lymphocytes B, dont l'activation polyclonale entraîne, d'une part, une hypergammaglobulinémie et, d'autre part, un affaiblissement de leur capacité à produire des anticorps neutralisant les virus. Le nombre de complexes immuns circulants augmente, et des anticorps dirigés contre les lymphocytes apparaissent, réduisant davantage le nombre de lymphocytes CD4+. Des processus auto-immuns se développent.

Aux premiers stades de la maladie, l'organisme produit des anticorps neutralisant les virus qui suppriment les virus circulant librement, mais n'affectent pas ceux présents dans les cellules (provirus). Avec le temps (généralement après 5 à 7 ans), les capacités de protection du système immunitaire s'épuisent et les virus libres s'accumulent dans le sang (la charge virale augmente). Les indicateurs pronostiques les plus importants de la survenue d'infections opportunistes sont le nombre de lymphocytes CD4+ et la charge virale.

Les infections opportunistes ont généralement une source endogène et surviennent en raison de l'activation de la microflore d'une personne en raison d'une diminution de la tension du système immunitaire (activation endogène de Mycobacterium tuberculosis à partir de foyers de Ghon, apparition du sarcome de Kaposi et du cancer invasif du col de l'utérus à la suite de l'activation de virus de l'herpès de divers types, développement de formes manifestes d'infections fongiques et à cytomégalovirus).

L'effet cytopathique du VIH provoque des dommages aux cellules sanguines, aux systèmes nerveux, cardiovasculaire, musculo-squelettique, endocrinien et autres, ce qui détermine le développement d'une défaillance multiviscérale, caractérisée par une variété de manifestations cliniques et une progression constante de la maladie.

À tous les stades de l'infection par le VIH, à l'exception de la période d'incubation, des manifestations de diverses maladies des organes ORL indiquant le SIDA sont notées.

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Symptômes Infections par le VIH

La diversité des manifestations cliniques de l'infection par le VIH est due à l'ajout d'infections opportunistes, parmi lesquelles les plus importantes sont les infections fongiques, bactériennes et virales. Les lésions de la cavité buccale et des muqueuses ORL chez les patients infectés par le VIH sont considérées comme l'une des premières manifestations cliniques de la maladie.

Les lésions muqueuses et cutanées débutent généralement par l'apparition d'une candidose. La candidose du nasopharynx et de l'œsophage survient chez les patients présentant des manifestations d'infection par le VIH au niveau de la tête et du cou; plus d'un tiers des personnes infectées sont aux stades 3-4B d'exacerbation d'une sinusite chronique d'origine fongique. Une candidose localisée chez les patients jeunes, sans autre motif d'immunosuppression, constitue une indication de dépistage de l'infection par le VIH. La candidose oropharyngée et œsophagienne est souvent associée à une hypertrophie ganglionnaire cervicale. Des lésions de la cavité buccale apparaissent parfois au début de la maladie, sous forme d'infection primaire aiguë. Chez les patients atteints du SIDA, comparativement à la population générale, l'actinomycose cervico-faciale, la candidose buccale associée à une amygdalite fongique, l'œsophagite et le sarcome de Kaposi, marqueur du passage de l'infection par le VIH au stade SIDA (4B-B), sont plus souvent diagnostiqués. Le diagnostic est confirmé par la détection de blastospores et de bourgeons lors de l'ensemencement de matériel pathologique sur un milieu nutritif « de famine ». Une biopsie suivie d'une analyse histologique peut être réalisée à titre diagnostique.

L'histoplasmose est une maladie infectieuse du groupe des mycoses systémiques causées par Histoplasma capsulatum. Elle se caractérise par une hyperplasie des éléments du système réticulo-endothélial, principalement pulmonaire, ainsi que hépatique et splénique, sans signe d'inflammation purulente, avec développement de syndromes cardiopulmonaires, hépatospléno-lymphatiques ou cutanéo-muqueux-ulcéreux. Il s'agit d'une mycose profonde sapronosique non contagieuse, transmise par aspiration. On distingue les variantes mycéliennes et levurosiques. Selon l'évolution clinique, on distingue l'histoplasmose pulmonaire primitive et la dissémination secondaire. Dans ce dernier cas, on observe des lésions ulcéreuses des muqueuses (gencives, palais, pharynx) et de la peau, souvent du tissu sous-cutané et des organes génitaux externes. La surface de l'ulcère est bosselée, avec des excroissances et des infiltrations le long de ses bords. Le diagnostic est confirmé par l'examen microscopique d'un frottis de matériel pathologique (expectorations, moelle osseuse, rate, ponction hépatique). Des cas de cryptococcose, de coccidiose, de streptomycose et d'actinomycose ont également été décrits chez des patients atteints du SIDA. Les mycoses profondes systémiques se caractérisent par une évolution disséminée avec des lésions prédominantes des voies respiratoires, du visage, du cou, des mâchoires et des muqueuses buccales et nasales.

Au fil du temps, les patients infectés par le VIH développent des processus inflammatoires d'origine virale et bactérienne sur la peau et les muqueuses: poussées répétées d'herpès simplex et de zona, staphylococciques et streptodermiques, éléments du sarcome de Kaposi.

Les premières manifestations d'un déficit immunitaire peuvent être des lésions bactériennes des muqueuses et de la peau. Sous le couvert d'une infection ORL banale, il n'est pas toujours possible de reconnaître le développement d'un déficit immunitaire. Les caractéristiques suivantes de l'évolution clinique de la maladie doivent alerter: apparition fréquente d'otites, de sinusites, d'amygdalites, de furoncles et d'anthrax à évolution prolongée; absence d'effet marqué du traitement et, en cas de chronicité, exacerbations fréquentes.

Les infections bactériennes chez les patients infectés par le VIH sont dues à la formation d'associations pathogènes. Leurs manifestations peuvent être: gingivite, lésions nécrotiques des gencives ou des muqueuses des joues, du palais, des amygdales, de la paroi pharyngée postérieure, des fosses nasales (pouvant aller jusqu'à la perforation totale de la cloison nasale); parodontite chronique, stomatite. Le développement fréquent d'otites moyennes aiguës purulentes avec complications et exacerbations de pathologies ORL chroniques est caractéristique. Des lésions nécrotiques des gencives, des muqueuses des joues, du palais, des amygdales et des fosses nasales, sous forme d'ulcères profonds en forme de cratère, sont observées chez les patients atteints d'adénopathies généralisées en phase de transition vers le SIDA.

Ces dernières années, les lésions des organes ORL dans les maladies sexuellement transmissibles (pharyngite à Chlamydia, urétrite, pharyngite gonococcique, syphilis) et la tuberculose extrapulmonaire (otite tuberculeuse, tuberculose du pharynx et du larynx) sont devenues particulièrement pertinentes.

Parmi les infections virales, les symptômes cliniques chez les personnes infectées par le VIH comprennent des lésions de la muqueuse de la cavité buccale et du nez causées par le virus de l’herpès simplex.

Herpès simplex. Causé par le virus de l'herpès simplex (Herpes simplex), un virus à ADN de la famille des Herpesviridae. Six types de virus ont été identifiés par leur composition antigénique; le premier est le plus courant.

Les principaux signes cliniques de l'herpès aigu sont l'apparition simultanée, sur la peau et les muqueuses, d'éruptions cutanées se présentant sous la forme de petites cloques groupées, remplies d'un contenu séreux transparent, progressivement opacifié. Après 2 à 4 jours, les cloques se dessèchent et forment des croûtes lâches, sous lesquelles l'épithélialisation se produit progressivement. Parfois, les cloques fusionnent en une cloque plate à plusieurs chambres, qui, à l'ouverture, laisse des érosions aux contours irréguliers. L'éruption s'accompagne de démangeaisons, de picotements et parfois de douleurs. Les rechutes surviennent souvent au même endroit. L'herpès est souvent localisé sur les lèvres, la peau autour de la bouche, le nez, plus rarement sur la peau des joues, des paupières et des oreillettes. Une forme particulière de la maladie est la fièvre herpétique (febris herpetica). Elle survient brutalement, s'accompagnant de frissons et d'une augmentation de la température corporelle à 39-40 °C, de violents maux de tête, de signes méningés avec vomissements, parfois d'un trouble de la conscience et de délire. Douleurs musculaires, rougeur de la conjonctive, hypertrophie et sensibilité des ganglions lymphatiques sont fréquents. Au bout de deux ou trois jours, la température baisse et l'état du patient s'améliore: un ou plusieurs foyers apparaissent alors, le plus souvent localisés autour de la bouche et du nez. Des cas de méningo-encéphalite herpétique et de stomatite aiguë ont également été décrits. La gingivostomatite herpétique primaire se caractérise par des manifestations locales et générales. Elle touche généralement les enfants, les adolescents et les adultes de moins de 25 ans. La maladie s'accompagne de fièvre et de malaises, ainsi que d'une hypertrophie et d'une sensibilité des ganglions lymphatiques régionaux. Après un ou deux jours, des éruptions cutanées peuvent apparaître sur les gencives, le palais dur et d'autres zones de la muqueuse buccale, ainsi que sur le bord rouge des lèvres.

Zona (herpès zoster). Il s'agit d'une maladie causée par le virus de la varicelle (virus varicelle-zona contenant de l'ADN, de la famille des Herpesvmdae). Elle se manifeste cliniquement par des lésions du système nerveux central et périphérique, ainsi que par une éruption vésiculaire caractéristique le long des nerfs sensoriels. L'éruption, composée de vésicules groupées sur une base érythémateuse, survient de manière aiguë, généralement d'un seul côté du corps. La maladie est précédée de phénomènes prodromiques: sensation de picotements, démangeaisons et, particulièrement souvent, douleur névralgique le long de l'éruption. La maladie peut s'accompagner d'hyperalgésie, de paresthésies, de picotements; souvent de fièvre, et d'une augmentation de la température corporelle pouvant atteindre 38-39 °C. Le zona, qui se développe au niveau de la ramification du nerf trijumeau, se caractérise par une évolution sévère et un syndrome douloureux prononcé. En cas d'infection par le VIH, les manifestations du zona peuvent être de n'importe quelle localisation, y compris sur le visage et la muqueuse buccale: dans une telle situation, des cloques et des érosions se produisent le long des branches de la mâchoire supérieure et inférieure du nerf trijumeau d'un côté, accompagnées de douleurs intenses.

L'herpès récurrent se caractérise par l'apparition régulière d'éruptions cutanées dans la même zone, associées à un facteur exogène ou endogène (saison, phase du cycle menstruel, etc.); il est considéré comme une maladie indiquant le SIDA.

Parmi les pathologies ORL chez les patients infectés par le VIH, on rencontre souvent le syndrome de Hunt (décrit par R. Hunt en 1907), une forme de zona avec atteinte du ganglion géniculé. Il se manifeste par des éruptions cutanées au niveau du conduit auditif externe et du pavillon de l'oreille, une douleur intense dans l'oreille irradiant vers le visage, la nuque et le cou, souvent accompagnée de névrite du nerf facial. D'autres nerfs crâniens peuvent être touchés – le plus souvent les nerfs facial et auditif, plus rarement le trijumeau, le glossopharyngien et le vague – ce qui entraîne un polymorphisme du tableau clinique (12 variétés de H. zoster oticus ont été décrites). Chez les patients atteints du SIDA, l'herpès simple et le zona surviennent avec des manifestations cutanées plus sévères, souvent accompagnées de la superposition d'une infection pyogène secondaire.

Les personnes immunodéprimées présentent une incidence plus élevée de lésions causées par le papillomavirus humain, appelées papillomes intrabuccaux (verrues), condylomes et hyperplasie épithéliale. Il s'agit généralement de lésions nodulaires recouvertes de multiples protubérances papillaires. Ces formations se localisent généralement dans la cavité buccale sur les gencives des deux mâchoires et le palais dur. L'hyperplasie épithéliale est le plus souvent localisée sur la muqueuse des joues.

La leucoplasie chevelue (leucoplasie buccale virale, villeuse ou chevelue, condylome plan) est une lésion blanche saillante à la surface de la muqueuse, ressemblant à un cheveu. Elle se caractérise par une connexion étroite de la lésion avec la muqueuse: sa surface peut être lisse ou ridée. La localisation la plus fréquente est le bord marginal de la langue; une extension à sa face ventrale est possible, avec atteinte de la muqueuse des lèvres, des joues, du plancher buccal et du palais, mais pas de la commissure. Ces zones muqueuses denses et blanches sont comparables aux lésions leucoplasiques classiques observées chez les personnes âgées. La maladie est similaire à la candidose de la muqueuse buccale, à la forme hyperkératosique du lichen plan et à la carcinose. Elle est associée à des signes pronostiques défavorables. La leucoplasie chevelue de la langue est probablement causée par le virus d'Ebstein-Barr ou le papillomavirus humain.

Une verrue virale est une tumeur cutanée bénigne, due à la prolifération des cellules épidermiques et de la couche papillaire du derme. Elle est causée par le papillomavirus humain (contenant de l'ADN) de la famille des papillomavirus et se transmet par contact. La maladie touche partiellement les personnes infectées par le VIH. On connaît une cinquantaine de types de virus, dont 6 et 11 sont associés à la formation de verrues sur la muqueuse de l'oropharynx. Une attention particulière doit être portée aux éléments réniformes localisés à surface villeuse, parfois sur un pédoncule. L'apparition de telles formations sur les lèvres d'un adulte, associée à une lymphadénopathie, une thrombocytopénie et d'autres symptômes d'infections opportunistes, indique un possible déficit immunitaire. De multiples condylomes des processus alvéolaires des mâchoires inférieure et supérieure, ainsi que du palais, ont été décrits chez des personnes infectées par le VIH. Leur apparition a précédé le passage de la maladie au stade du SIDA.

Infection à cytomégalovirus. L'agent causal est le virus à ADN Cytomegalovirus homini, appartenant à la famille des Herpesviridae et au genre Cytomegalovirus. Le mécanisme de transmission de l'agent pathogène est l'aspiration; la voie sexuelle et le contact domestique, le virus étant excrété dans la salive. La possibilité d'une transmission transplacentaire, ainsi que lors d'une transplantation rénale ou cardiaque, par le lait maternel, a été démontrée. La probabilité d'une transmission du virus lors d'une transfusion sanguine d'un donneur infecté ne peut être exclue. La maladie se caractérise par une évolution principalement latente chez l'adulte, ainsi que par une forme généralisée avec atteinte du système nerveux et des organes internes lors d'une infection intra-utérine du fœtus.

L'infection à cytomégalovirus peut se manifester par une pneumonie, une encéphalite, une myélite, une rétinite, une entérocolite, une œsophagite, une myocardiopathie, une polyneuropathie et une polyradiculonévrite. Des cas de surdité neurosensorielle ont été décrits.

Pneumocystis carinii. Bien que la pneumonie de cette étiologie soit une infection opportuniste fréquente chez les patients atteints du SIDA, l'otite à Pneumocystis se développe rarement chez les patients infectés par le VIH. S. Breda a observé deux patients atteints du SIDA chez lesquels Pneumocystis carinii a été détecté lors de l'examen microscopique de sections de polypes auriculaires.

Le molluscum contagiosum est une dermatose infantile causée par le virus du même nom et transmise par contact. Elle se caractérise par des éruptions cutanées sous forme de petits nodules indolores, présentant une fusion ombilicale centrale et une petite ouverture d'où se détache une masse friable lorsqu'on appuie dessus. La taille des nodules varie de celle d'une tête d'épingle à celle d'un petit pois; leur contenu est constitué de cellules épithéliales kératinisées et d'un grand nombre de corps ovoïdes particuliers (appelés molluscum), typiques de cette maladie. L'éruption est souvent localisée au visage et au cou. Les nodules peuvent être isolés ou groupés et ne provoquent aucune sensation.

Le sarcome de Kaposi est une maladie d'étiologie incertaine, caractérisée par des lésions cutanées prédominantes. Il se caractérise par une néoplasie généralisée des vaisseaux sanguins et une dilatation des capillaires, formant de nombreuses cavités de formes et de tailles variées, tapissées d'un endothélium œdémateux. Il occupe la première place parmi les lésions blastomateuses chez les patients infectés par le VIH et touche les patients jeunes. Symptôme initial de lésions de la cavité buccale, il survient dans 50 à 90 % des cas.

Le sarcome de Kaposi causé par l'infection par le VIH se caractérise par un jeune âge et de multiples foyers asymétriques localisés au niveau des organes internes, des muqueuses et de la peau. La maladie débute souvent par des lésions cutanées du visage et des muqueuses buccales, et se manifeste par des taches ou nodules violet cerise ou violacés sur les gencives, la langue et le palais. Une évolution agressive, caractérisée par des lésions étendues et rapides, est considérée comme caractéristique. L'examen histologique révèle souvent la présence de plasmocytes dans l'infiltrat. La résistance au traitement est l'une des caractéristiques de la maladie. Il convient de noter que chez les patients infectés par le VIH, une infection secondaire avec formation de lésions ulcéreuses étendues sur la peau s'ajoute souvent aux manifestations du sarcome de Kaposi. Dans le SIDA, la maladie s'accompagne généralement d'une candidose (forme hyperplasique) et d'une infection à cytomégalovirus. Récemment, des cas de sarcome de Kaposi non pigmenté de la cavité buccale ont été décrits. Les lésions de la tête (cavité buccale) chez les personnes de moins de 60 ans sont considérées comme un signe d’immunodéficience.

Dans la cavité buccale, des taches plates bleuâtres, noirâtres ou rougeâtres apparaissent aux premiers stades du sarcome. Elles s'assombrissent ensuite, grossissent, se divisent souvent en lobes et s'ulcèrent. Ces derniers apparaissent plus souvent sur la muqueuse buccale que sur la peau. Les lésions buccales sont douloureuses jusqu'au stade de l'ulcération.

Le sarcome de Kaposi survient chez environ 20 % des patients atteints du SIDA et présentant un déficit immunitaire sévère. Des taches rouges ou brunes sur le cuir chevelu, se développant en papules et en plaques, tendant à se fondre en infiltrats, sont le plus souvent localisées au niveau des oreillettes et des plis post-auriculaires. Localisées sur le palais dur, ces formations grossissent rapidement et s'ulcèrent. L'éruption cutanée est souvent localisée sur la muqueuse du voile du palais, des joues, des amygdales et du larynx. Il s'agit de taches, de nodules ou de plaques de teinte rouge ou cyanosée qui, en fusionnant, forment des infiltrats aux contours irréguliers mesurant 0,5 à 2 cm. Le sarcome de Kaposi localisé au pharynx et au larynx s'accompagne de dysphagie et d'enrouement; au niveau de l'œsophage, de dysphagie et de saignements dus à la désintégration des infiltrats. Les ganglions lymphatiques cervicaux sont touchés dans 3 % des cas. Le sarcome de Kaposi est associé à des infections opportunistes dans 11 % des cas.

Le lymphome non hodgkinien a été décrit en 1982. Il se manifeste par des excroissances élastiques denses et rougeâtres sous un épithélium intact, dans la zone rétromolaire de la gencive, et se développe chez les personnes séropositives pour le VIH. L'examen histologique révèle des lymphoblastes cellulaires non pigmentés, non associés à la maladie de Hodgkin (lymphogranulomatose). Le lymphome non hodgkinien extraganglionnaire se caractérise par une hypertrophie des ganglions lymphatiques, cervicaux dans plus de la moitié des cas. La tumeur peut se propager à la bouche, au nasopharynx et aux sinus paranasaux, et des lésions disséminées du foie et de la rate sont également possibles.

Étapes

Selon la classification de VI Pokrovsky (2001), on distingue les étapes suivantes:

• I. Incubation.
• II. Les principales manifestations, selon le cours, sont:
  • A. Asymptomatique;
  • B. Infection aiguë par le VIH sans maladies secondaires;
  • B. Infection aiguë par le VIH avec maladies secondaires.
• III. Latent (subclinique).
• IV. Maladies secondaires.

A. Perte de poids inférieure à 10 %; lésions fongiques, virales, bactériennes de la peau et des muqueuses, pharyngite récidivante, sinusite; zona.

Phases:

• progression:
  • en l’absence de traitement antirétroviral;
  • dans le contexte d'une thérapie antirétrovirale.
• remise:
  • spontané;
  • après avoir reçu un traitement antirétroviral précédemment administré;
  • dans le contexte d'une thérapie antirétrovirale,

B. Perte de poids de plus de 10 %; diarrhée ou fièvre inexpliquée depuis plus d'un mois; leucoplasie velue; tuberculose pulmonaire; lésions virales, bactériennes, fongiques ou protozoaires persistantes et récurrentes des organes internes; sarcome de Kaposi localisé; zona récurrent ou disséminé.

Phases:

• progression:
  • en l’absence de traitement antirétroviral;
  • dans le contexte d'une thérapie antirétrovirale.
• remise:
  • spontané;
  • après avoir reçu un traitement antirétroviral précédemment administré;
  • dans le contexte d'une thérapie antirétrovirale.

B. Cachexie; maladies virales, bactériennes, mycobactériennes, fongiques, protozoaires, parasitaires généralisées, y compris candidose de l'œsophage, des bronches, de la trachée, des poumons; pneumonie à Pneumocystis; tuberculose extra-œsophagienne; sarcome de Kaposi disséminé; mycobactérioses atypiques; tumeurs malignes; lésions du SNC d'étiologies diverses.

Phases:

• progression:
  • en l’absence de traitement antirétroviral;
  • dans le contexte d'une thérapie antirétrovirale.
• remise:
  • spontané;
  • après avoir reçu un traitement antirétroviral précédemment administré;
  • dans le contexte d'une thérapie antirétrovirale.

V. Terminal.

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Diagnostics Infections par le VIH

Le diagnostic de l'infection par le VIH est toujours réalisé en laboratoire et non cliniquement. Les maladies secondaires ou concomitantes, détectées cliniquement, permettent de déterminer la gravité de l'affection, les indications d'hospitalisation et d'élaborer des stratégies thérapeutiques.

Une évaluation rétrospective des plaintes du patient, indiquant la nature du développement de la maladie, est importante, car certaines périodes de la maladie sont asymptomatiques.

Examen physique

Il est nécessaire d'identifier les signes d'infection aiguë, une hypertrophie des ganglions lymphatiques, des épisodes de fièvre inexpliquée, de toux ou de diarrhée, ainsi que des antécédents de lésions cutanées et muqueuses et de perte de poids. Il est important d'évaluer la gravité de la maladie et l'ordre d'apparition des différents symptômes au cours des 2 à 10 dernières années. Il est également nécessaire de recueillir une anamnèse, de préciser la durée et la nature des manipulations parentérales et d'identifier un éventuel risque d'infection.

Recherche en laboratoire

Pour confirmer le diagnostic d'infection par le VIH, des méthodes virologiques, génétiques moléculaires (PCR) et sérologiques (dosage immuno-enzymatique (ELISA), immunoblot) sont utilisées. La procédure standard et la plus accessible est la détection des anticorps anti-VIH par ELISA, suivie de la confirmation de leur spécificité par immunoblot.

Les anticorps anti-VIH apparaissent entre 2 semaines et 3 mois après l'infection. Dans certains cas, cette période peut atteindre 6 mois ou plus. Dès la détection d'un premier résultat positif au test ELISA, l'analyse est répétée et, en cas de réponse positive, le sérum sanguin est soumis à un immunoblot. Les résultats de ce dernier sont jugés positifs, douteux ou négatifs. Les échantillons sont considérés comme positifs s'ils détectent des anticorps dirigés contre deux ou trois glycoprotéines de l'enveloppe du VIH (gp41, gp120 et gp160). Ils sont considérés comme négatifs s'ils ne détectent aucun anticorps dirigé contre l'un des antigènes du VIH. Les échantillons contenant des anticorps dirigés contre une glycoprotéine et/ou une protéine du virus sont considérés comme douteux et nécessitent des tests répétés.

Récemment, la méthode PCR a été utilisée. L'établissement d'une variante quantitative permet d'estimer l'activité réplicative du VIH, c'est-à-dire la « charge virale ». Au stade des manifestations primaires, elle s'élève généralement à plusieurs milliers de copies par µl. Au stade des maladies secondaires, le nombre de virus réplicatifs atteint des centaines de milliers de copies et des millions par µl dans le cas du SIDA.

Une concentration élevée et persistante de VIH aux premiers stades de la maladie est un signe pronostique défavorable, indiquant l’agressivité du virus.

Le diagnostic primaire de l'infection par le VIH est une procédure extrêmement importante, nécessitant une analyse approfondie des données du médecin, car un diagnostic erroné peut avoir de graves conséquences pour le patient (réaction dépressive, tentative de suicide, phobie du sida). Une confirmation en laboratoire du diagnostic est obligatoire. En cas de résultats douteux, une observation en dispensaire est réalisée.

Indications de consultation avec d'autres spécialistes

Il est recommandé à tous les patients infectés par le VIH de consulter un thérapeute, un neurologue ou un ophtalmologue avant de commencer un traitement antirétroviral hautement actif afin d'identifier les contre-indications à la prescription de certains médicaments. Les patients qui consomment des substances psychoactives (ou en ont consommé) sont orientés vers un narcologue. En cas de pathologie pulmonaire, notamment en cas d'inefficacité de l'antibiothérapie, un examen par un phthisio-pulmonologue est nécessaire. Des consultations avec d'autres spécialistes sont réalisées selon les indications, en fonction de la pathologie identifiée (maladies secondaires et/ou concomitantes), afin de déterminer l'étendue des examens complémentaires et/ou de décider du transfert du patient vers un service hautement spécialisé.

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Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de l'infection par le VIH est complexe et dépend du stade de l'infection. Lors des manifestations primaires, en phase d'infection aiguë 2B, en présence d'un syndrome pseudo-mononucléosique, la maladie doit être différenciée de la mononucléose infectieuse, de la rubéole, de l'infection à adénovirus, de la yersiniose, de la leucémie aiguë, de la syphilis secondaire et de l'hyperkératose des muqueuses.

En phase d'adénopathie généralisée persistante, il est nécessaire de différencier l'infection par le VIH des maladies associées à une hypertrophie ganglionnaire: lymphogranulomatose, leucémie lymphoïde chronique, toxoplasmose, syphilis secondaire, sarcoïdose. Contrairement à ces dernières, le symptôme indiqué dans l'infection par le VIH à ce stade ne s'accompagne pas d'une détérioration de l'état de santé du patient.

Au stade des maladies secondaires (4A-B), il est nécessaire d'effectuer un diagnostic différentiel avec les déficits immunitaires non associés à une infection rétrovirale, pouvant résulter d'un traitement prolongé par glucocorticoïdes à fortes doses, de cytostatiques ou d'une radiothérapie. L'effet immunosuppresseur peut s'exprimer dans la lymphogranulomatose, la leucémie lymphoïde, le myélome et d'autres maladies oncologiques. En cas de manifestations d'infection par le VIH dans la cavité buccale, il est nécessaire de les différencier de diverses pathologies des muqueuses. Ainsi, en cas de candidose, de leucoplasie de la langue, de lichen plan, de syphilis secondaire ou d'hyperkératose, il convient d'exclure. La candidose des commissures labiales est similaire à la perlèche streptococcique. L'histoplasmose présente des manifestations cliniques similaires à celles du cancer de la muqueuse buccale. La stomatite herpétique aiguë et la gingivostomatite ulcéreuse-nécrotique doivent être différenciées de la fièvre aphteuse, de la leucémie aiguë, de l'agranulocytose, de l'érythème polymorphe exsudatif, du zona, d'une tumeur maligne désintégrante, d'une forme sévère de candidose de la muqueuse buccale, d'une syphilis secondaire et d'une stomatite allergique (médicamenteuse). La leucoplasie chevelue est similaire à la candidose de la muqueuse buccale, à la forme hyperkératosique du lichen plan et à la carcinose. Le sarcome de Kaposi désintégrant de la cavité buccale se distingue des cancers, de la tuberculose, des ulcères trophiques et des chancres durs. Les causes d'immunodéficience chez ces patients sont identifiées par l'anamnèse, un examen objectif et des analyses de laboratoire. Si des signes d'immunodéficience sont détectés, le patient doit être spécifiquement examiné pour rechercher un portage du VIH.

Traitement Infections par le VIH

Les objectifs du traitement du VIH sont la suppression de la réplication virale à l’aide d’une thérapie antirétrovirale hautement active, la prévention et le traitement des infections opportunistes et des syndromes associés.

Indications d'hospitalisation

L'hospitalisation des personnes infectées par le VIH est effectuée en fonction de la gravité de l'état, en fonction de la maladie secondaire ou concomitante identifiée: le degré d'intoxication, la défaillance des organes et des systèmes corporels sont évalués.

Traitement non médicamenteux de l'infection par le VIH

En fonction de la pathologie concomitante identifiée, un régime et un régime alimentaire sont prescrits.

Traitement médicamenteux de l'infection par le VIH

L'arsenal thérapeutique moderne permet de supprimer la réplication virale chez la plupart des patients pendant une période donnée, parfois assez longue, et de rendre la maladie chronique. Le traitement permet de prolonger la vie du patient, mais ne parvient pas à stopper complètement le processus infectieux.

En Ukraine, selon la liste de la norme, les médicaments suivants sont utilisés:

• Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse:
  • abacavir;
  • zidovudine;
  • lamivudine;
  • didanosine;
  • stavudine;
  • phosphazide.
• Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse:
  • névirapine.
• Inhibiteurs de protéase;
  • atazanavir;
  • indinavir;
  • lopinavir/ritonavir;
  • amprénavir;
  • saquinavir;
  • ritonavir;
  • darunavir.
• Inhibiteurs de fusion:
  • éifuvirtide.

Au moment de décider s’il faut commencer un traitement avec des médicaments antirétroviraux, les éléments suivants doivent être pris en compte:

• degré d’immunodéficience (évalué par le nombre de lymphocytes CD4+);
• risque de progression de la maladie (basé sur la mesure de la charge virale);
• la volonté du patient à commencer le traitement;
• sensibilisation des patients à l'impact du traitement sur leur qualité de vie, effets secondaires possibles:
• l’importance de choisir le schéma thérapeutique initial le plus simplifié capable de produire une réponse virologique soutenue, afin de préserver le maximum de choix de combinaisons pour une utilisation ultérieure;
• la faisabilité du choix de l’un ou l’autre régime de thérapie antirétrovirale hautement active d’un point de vue pharmacoéconomique.

Le principe du traitement des personnes infectées par le VIH est l’utilisation à vie de médicaments antirétroviraux.

Dans la prise en charge de ces patients en ORL, le traitement des maladies secondaires et concomitantes joue un rôle important. Dans la plupart des cas, il est prioritaire sur l'instauration d'un traitement antirétroviral hautement actif, car la gravité de l'état du patient est déterminée par la présence d'une nosologie particulière. Les maladies secondaires les plus courantes et leurs schémas thérapeutiques sont listés ci-dessous.

Infection à cytomégalovirus

Traitement de la forme manifeste:

• ganciclovir 5 mg/kg par voie intraveineuse (au moins 1 heure) 2 fois par jour pendant 21 jours ou valganciclovir 900 mg 2 fois par jour par voie orale pendant 21 jours (moins préféré).

Traitement de la forme active, prévention secondaire:

• ganciclovir 1 g 3 fois par jour ou valganciclovir 900 mg/jour pendant 30 jours par voie orale ou ganciclovir 5 mg/(kg x jour) par voie intraveineuse par goutte-à-goutte (au moins 1 heure) pendant 30 jours (moins préféré).

Infection par le virus varicelle-zona

• acyclovir 800 mg par voie orale 5 fois par jour ou 750-1000 mg par voie intraveineuse 3 fois par jour ou valacyclovir 1 g par voie orale 3 fois par jour ou famciclovir 500 mg par voie orale 3 fois par jour pendant 7 à 10 jours.

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Infection à Pneumocystis cystis

Schéma de sélection:

• cotrimoxazole (sulfaméthoxazole/triméthoprime) 120 mg/kg 4 fois par jour pendant 21 jours.

Schémas alternatifs:

• clindamycine 600-900 mg par voie intraveineuse toutes les 6 à 8 heures ou 300-450 mg par voie orale toutes les 6 heures en association avec la primaquine 15-30 mg/kg par voie orale:

Prévention primaire et secondaire (avec une concentration de lymphocytes CD4+ inférieure à 200/μl):

• cotrimoxazole (sulfaméthoxazole/triméthoprime) 480 mg 2 fois par jour (tous les deux jours).

Toxoplasmose (la forme cérébrale est la plus fréquente)

À la moindre suspicion de toxoplasmose, le traitement débute sans attendre les résultats de l'examen. Schéma de sélection:

• sulfadoxine/pyriméthamine 2 comprimés 2 fois par jour en association avec du folinate de calcium 25 mg par voie intramusculaire tous les deux jours pendant 6 semaines.

Schémas alternatifs;

• cotrimoxazole (sulfaméthoxazole / triméthoprime) 60 mg/kg 2 fois par jour;
• fluorouracile 1,5 mg/(kg x jour) par voie orale en association avec la clindamycine 1,8-2,4 g par voie orale ou intraveineuse 2 fois par jour;
• doxycycline 300-400 mg/jour par voie orale ou intraveineuse en association avec la rithromycine 500 mg par voie orale 2 fois par jour ou la sulfadiazine 1000-1500 mg par voie orale toutes les 6 heures.

Sarcome de Kaposi

Un traitement antirétroviral hautement actif est certainement indiqué pour prévenir la progression de la maladie et obtenir une amélioration clinique. Il est considéré comme le principal traitement, et dans les cas graves avec lésions des organes internes, le chlorure de prospidia est prescrit à la dose de 100 mg par voie intramusculaire pendant 30 jours.

Infection à Candida

Stomatite candidosique. Schéma de sélection:

• clotrimazole 10 mg 5 fois par jour jusqu'à disparition des symptômes.

Schémas alternatifs

• fluconazole - 100 mg/jour:
• nystatine 200 000 U 4 à 5 fois par jour;
• itraconazole - 100 mg/jour

Tous les médicaments sont pris sous forme de suspension jusqu’à disparition des symptômes.

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Œsophagite candidosique

Schéma de sélection:

• fluconazole 200 mg/jour par voie orale (jusqu'à 800 mg/jour) pendant 2 à 3 semaines.

Schémas alternatifs:

• capsules d'itraconazole 200 mg par jour;
• amphotéricine B 0,6 mg/(kg x jour) par voie intraveineuse pendant 10 à 14 jours (rarement lorsqu'il est impossible d'utiliser un autre schéma thérapeutique).

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Méningite cryptococcique

Schéma de sélection:

• Amphotéricine B 0,7 mg/(kg x jour) par voie intraveineuse en association avec la flucytosine 100 mg/(kg x jour) par voie orale pendant 2 semaines, puis fluconazole 400 mg/jour pendant 8 semaines ou jusqu'à ce que le liquide céphalo-rachidien soit désinfecté, suivi d'un traitement d'entretien avec le fluconazole 200 mg/jour.

Schémas alternatifs:

• amphotéricine B 0,7-1,0 mg/(kg x jour) par voie intraveineuse pendant 2 semaines, puis fluconazole 400 mg/jour pendant 8 à 10 semaines:
• fluconazole 400-800 mg/jour par voie orale en association avec la flucytosine 100 mg/(kg x jour) par voie orale pendant 6 à 10 semaines;
• amphotéricine B liposomale 4 mg/(kg x jour) par voie intraveineuse pendant 2 semaines, puis fluconazole 400 mg/jour pendant 8 à 10 semaines.

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Infection mycobactérienne

Le traitement repose sur des médicaments et des schémas thérapeutiques similaires à ceux utilisés chez les patients non infectés par le VIH. Ce traitement présente plusieurs caractéristiques: si la concentration de lymphocytes CD4+ est inférieure à 100/μl, la rifampicine ou la rifabutine doivent être prescrites au moins trois fois par semaine, car une utilisation moins fréquente favorise l'apparition de résistances à l'agent pathogène.

Si le taux de lymphocytes CD4+ est inférieur à 100/μl, un traitement antituberculeux est administré avec au moins quatre médicaments pendant 8 semaines, puis deux pendant 18 semaines. Si les résultats de l'analyse des expectorations restent positifs après 2 mois de traitement, le traitement est poursuivi pendant 7 mois supplémentaires.

Le traitement des formes extrapulmonaires de tuberculose est similaire à celui des formes pulmonaires. À l'exception de la tuberculose miliaire, de la tuberculose ostéoarticulaire et de la méningite tuberculeuse, dont le traitement dure de 9 à 12 mois.

Le traitement de la tuberculose et de l'infection par le VIH ne doit pas être débuté simultanément en raison des effets secondaires cumulatifs des médicaments utilisés, des interactions médicamenteuses indésirables, des exigences strictes d'observance du traitement et du risque de réactions paradoxales associées au rétablissement du système immunitaire. Un traitement antirétroviral et antituberculeux hautement actif peut être débuté simultanément dès que le taux de lymphocytes CD4+ est inférieur à 50/μl, s'il est bien toléré.

Le traitement antituberculeux ne doit pas être associé à des inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse et à des inhibiteurs de protéase, à l’exception du ritonavir et de l’association ritonavir-saquinavir.

L'utilisation d'immunoglobulines chez les patients infectés par le VIH peut être considérée comme un traitement pathogénique. Les indications d'utilisation de ces médicaments sont variées:

• immunodéficience (à des fins de remplacement);
• thrombocytopénie idiopathique avec un mécanisme de développement auto-immun (20 g de protéines par jour);
• maladies secondaires et concomitantes bactériennes et virales graves.

Les doses et la durée du traitement dépendent du degré d'immunodéficience, de la gravité de l'état du patient et du type de médicament. Une dose unique d'immunoglobuline humaine normale est de 25 à 50 ml par voie intraveineuse en perfusion; 3 à 10 transfusions sont réalisées, une administration répétée étant possible après 24 à 72 heures.

Gestion ultérieure

Les questions d’incapacité temporaire sont résolues de manière strictement individuelle, en fonction de la gravité de la maladie et de la durée de certaines manifestations cliniques.

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La prévention

Il n’existe qu’une prévention non spécifique:

• prévention de la transmission sexuelle et périnatale du VIH;
• contrôle des composants sanguins transfusés et de leurs préparations;
• prévention de la transmission du VIH lors d’interventions médicales;
• fournir des soins médicaux et un soutien social aux personnes infectées par le VIH, à leurs familles et à d’autres.

Les tentatives de création d’un vaccin n’ont pas encore été couronnées de succès.

Les centres de prévention et de contrôle du SIDA effectuent une surveillance épidémiologique de l’infection par le VIH, qui comprend:

• identification des patients infectés par le VIH et atteints du SIDA;
• mener une enquête épidémiologique sur tous les cas identifiés de SIDA et d’infection par le VIH;
• vérification des tests de laboratoire pour le VIH effectués dans les établissements médicaux.

Prévoir

Le pronostic est très défavorable; il n'existe aucun médicament permettant de guérir complètement l'infection par le VIH. L'introduction d'un traitement antirétroviral hautement actif a permis d'améliorer significativement l'espérance de vie et la qualité de vie des personnes infectées par le VIH.