Embolie de liquide amniotique

L'embolie amniotique (EAA, syndrome anaphylactoïde de la grossesse) est l'une des complications catastrophiques de la grossesse, dans laquelle du liquide amniotique, des cellules fœtales, des cheveux ou d'autres débris pénètrent dans la circulation pulmonaire de la mère, provoquant un collapsus cardiorespiratoire soudain et un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (syndrome DIC).

L'embolie amniotique diffère de l'embolie directe ou de la présence de liquide amniotique lui-même.[ 1 ],[ 2 ]

Français La description originale de l'AFE remonte à 1941, lorsque Steiner et Lushbaugh ont trouvé des cellules fœtales dans la circulation pulmonaire de femmes décédées pendant l'accouchement.[ 3 ] Les données du National Amniotic Fluid Embolism Registry indiquent que la condition ressemble à l'anaphylaxie plutôt qu'à une embolie typique. Notamment, les composants du tissu fœtal ou du liquide amniotique ne sont pas toujours détectés chez les femmes présentant des signes et des symptômes d'AFE. Traditionnellement, le diagnostic d'embolie amniotique était posé post-mortem sur la base de la présence de cellules squameuses fœtales dans le sang de l'artère pulmonaire maternelle.[ 4 ] Cependant, comme les cellules squameuses fœtales sont également trouvées dans la circulation des femmes parturientes qui ne développent pas d'AFE, le diagnostic est exclusif et basé sur le tableau clinique après que d'autres causes d'instabilité hémodynamique ont été exclues.

Épidémiologie

Français L'incidence estimée de l'EOI varie de 1,9 à 6,1 pour 100 000 naissances, bien que la prévalence exacte reste incertaine en raison d'un diagnostic imprécis et d'une sous-déclaration des cas non mortels.[ 5 ],[ 6 ] Il est à noter que l'EOI était la principale cause de décès pendant l'accouchement en Allemagne en 2011 et représente 24,3 % de la mortalité maternelle au Japon. En Australie, l'EOI est reconnue comme la principale cause directe de mortalité maternelle, affectant entre 1 sur 8 000 et 1 sur 80 000 naissances. L'incidence au Royaume-Uni est estimée à 2 pour 100 000 naissances, tandis qu'aux États-Unis, l'incidence de l'EOI est d'environ 7,7 pour 100 000 naissances.

La grande majorité des cas de VEO, environ 70 %, surviennent pendant le travail, dont environ 19 % lors d'une césarienne et 11 % après un accouchement par voie basse. Il est à noter que la VEO peut survenir jusqu'à 48 heures après l'accouchement. De rares cas de VEO ont été rapportés après une interruption de grossesse, une amniocentèse, une injection intra-utérine de sérum physiologique hypertonique pour provoquer un avortement, ainsi qu'au cours du premier ou du deuxième trimestre de grossesse.[ 7 ]

Causes embolie du liquide amniotique

L'embolie amniotique reste imprévisible et son origine est inconnue. Son développement est favorisé par divers facteurs, notamment l'âge maternel (surtout après 35-40 ans), un fœtus de sexe masculin, une grossesse précoce, la maturation cervicale, un hydramnios,des grossesses multiples, un diabète gestationnel, l'extraction manuelle du placenta, l'origine ethnique asiatique et noire, l'asthme, la consommation de substances illicites et les traumatismes. Le déclenchement du travail et des pathologies telles que les accidents vasculaires cérébraux et les maladies cardiaques augmentent le risque d'embolie amniotique, avec une forte association observée avec le placenta prævia, l'éclampsie, la rupture utérine, le retard de croissance intra-utérin, la mort intra-utérine, le décollement placentaire, la néphropathie maternelle, la cardiomyopathie et l'hémorragie post-partum.

Les données sur les facteurs de risque de VEO sont contradictoires. De nombreuses études antérieures ont conclu que la césarienne, notamment avec une incision utérine classique, augmentait le risque de VEO. Ce concept a depuis été modifié: la césarienne, quel que soit son type, s'est avérée sans lien. De même, l'amniotomie, autrefois considérée comme augmentant le risque de VEO, est désormais considérée comme sans lien. Une étude de cohorte basée sur la population a examiné 149 cas de VEO, dont 80 mortels. Les auteurs ont rapporté que l'accouchement vaginal spontané présentait un risque de VEO 12 fois plus élevé que la césarienne, et que l'accouchement vaginal instrumental présentait un risque presque 3 fois plus élevé que la césarienne. Ils ont conclu que la césarienne était un facteur protecteur en cas de VEO mortelle. L'amnioinfusion est corrélée à un risque multiplié par trois d'AEPO, probablement en raison d'une distension utérine accrue.[ 8 ] Il est à noter que 66 % des patientes atteintes d'AEPO ont signalé une allergie antérieure, ce qui correspond au nom secondaire de cette affection « syndrome anaphylactoïde de la grossesse », dépassant le taux d'atopie dans la population générale. De plus, 8 % des grossesses affectées par l'AEPO résultent d' une fécondation in vitro, dépassant le taux de base de la FIV.

L'anomalie placentaire (APS) est l'affection la plus étroitement associée à l'EP et comporte un risque dix fois plus élevé.[ 9 ] La gravité de l'APS est corrélée à une incidence plus élevée d'EP. L'introduction de liquide amniotique et de composants fœtaux dans la circulation maternelle provoque une vasoconstriction et une bronchoconstriction pulmonaires intenses. Ces effets surviennent non seulement à la suite d'une obstruction physique, mais principalement à la suite de la libération de cytokines inflammatoires qui réagissent au corps étranger. Ces médiateurs activent les voies de coagulation et de fibrinolyse, conduisant au développement d'une CIVD.

Pathogénèse

L'embolie amniotique se caractérise par une rupture de l'interface placentaire-amniotique, entraînant la pénétration de liquide amniotique et d'éléments fœtaux tels que les cheveux, le méconium, les cellules cutanées et la mucine intestinale dans la circulation maternelle. Il est important de noter que la présence de cellules plates dans la circulation pulmonaire n'est plus le seul critère diagnostique de l'EFE, le tableau clinique jouant un rôle déterminant. [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

L'entrée des substances amniotiques et fœtales est accompagnée de facteurs tissulaires aux propriétés procoagulantes. L'activation de l'histamine, de l'endothéline et des leucotriènes entraîne des modifications physiologiques qui entraînent un collapsus cardiovasculaire. [ 13 ] Les portes d'entrée potentielles comprennent le site placentaire, les veines jugulaires ou les incisions chirurgicales utérines. Une fois dans l'arbre artériel pulmonaire, il déclenche une réponse immunitaire anaphylactoïde maternelle pathologique, libérant des médiateurs inflammatoires.

La phase initiale se caractérise par une vasoconstriction pulmonaire intense et transitoire, possiblement associée à un bronchospasme. Elle entraîne une obstruction aiguë de l'artère pulmonaire, une dilatation du ventricule droit et de l'oreillette droite, ainsi qu'une régurgitation tricuspidienne importante. Une hypoxie et une insuffisance ventriculaire droite surviennent ensuite. Un type moins fréquent de VEO a été décrit, se manifestant uniquement par une composante hémorragique et une CIVD, sans instabilité hémodynamique maternelle.

Après une dilatation ventriculaire droite, la fonction ventriculaire gauche est significativement diminuée en raison d'une ischémie myocardique causée par une hypoxie ou un spasme coronarien. Cette dilatation ventriculaire entraîne une protrusion du septum intraventriculaire dans le ventricule gauche, provoquant une obstruction et un dysfonctionnement systolique. Il en résulte une augmentation de la pression artérielle pulmonaire et une diminution du débit cardiaque. Des arythmies associées, telles qu'une fibrillation ventriculaire, une asystolie et une absence de pouls, ont été rapportées. Ainsi, les survivants de cette affection critique peuvent présenter une lésion cérébrale hypoxique ou une défaillance multiviscérale.[ 14 ]

Un collapsus cardiovasculaire soudain est induit par l'hypoxémie et l'hypotension. L'introduction de liquide amniotique et d'éléments fœtaux déclenche l'activité de médiateurs inflammatoires, notamment le facteur d'activation plaquettaire, le facteur de nécrose tissulaire alpha (TNF-alpha), l'interleukine-6, l'interleukine-1, la phospholipase A2, l'endothéline, les activateurs du plasminogène, les thromboplastines et les facteurs du complément. Cette activation déclenche la cascade de coagulation et le système fibrinolytique, conduisant à la forme fibrinolytique de la CIVD. Le liquide amniotique dans la circulation maternelle active le facteur plaquettaire III, entraînant l'agrégation plaquettaire et l'activation du facteur de coagulation Xa. Le liquide amniotique et les éléments fœtaux peuvent pénétrer dans l'utérus, provoquant une atonie utérine sévère et aggravant les saignements. La suractivation anormale des voies de coagulation et de fibrinolyse entraîne une coagulopathie sévère, observée chez environ 80 % des patientes atteintes de VEO. Une diminution des facteurs de coagulation peut survenir immédiatement au moment du collapsus cardiopulmonaire ou de manière différée. Le saignement peut être grave, persistant et mortel.

Les autopsies des femmes décédées d'une EOV ont révélé un œdème pulmonaire, une embolie amniotique pulmonaire et une hémorragie alvéolaire. D'autres signes peuvent également être observés, notamment un infarctus du myocarde, une insuffisance rénale aiguë due à une nécrose tubulaire aiguë et un infarctus cérébral.

Histopathologie

Prévalence de l'œdème pulmonaire

• L'œdème pulmonaire est une caractéristique courante dans 70 % des examens post-mortem des personnes décédées d'une EOV.
• Cette condition représente une caractéristique pathologique majeure qui souligne son importance dans les cas d’EOV.

Présence microscopique de substances du liquide amniotique

• Bien que des substances du liquide amniotique soient présentes dans les poumons, leur identification microscopique peut être difficile en raison de leur petite taille.
• Les examens histologiques ne permettent pas toujours de détecter ces minuscules particules, ce qui peut conduire à une sous-reconnaissance.[ 15 ]

Hémorragie alvéolaire

• En association avec l'œdème pulmonaire, l'hémorragie alvéolaire est une constatation histologique courante dans les poumons des personnes atteintes d'AFE.
• L’observation d’une hémorragie alvéolaire ajoute une autre couche aux changements pathologiques associés à cette condition.

Ces perles cliniques mettent en lumière les aspects pathologiques complexes de l’EOV, soulignant l’importance de prendre en compte les résultats macroscopiques et microscopiques dans le diagnostic et la compréhension de cette urgence obstétricale difficile.

Symptômes embolie du liquide amniotique

Les antécédents médicaux ou les données de santé actuelles d'une patiente présentant une VEO peuvent révéler des facteurs tels qu'un âge maternel avancé, des grossesses multiples, des problèmes placentaires (placenta accreta, décollement placentaire, placenta prævia), une prééclampsie, un diabète gestationnel, un hydramnios, une amniocentèse, le recours à l'amnio-infusion, une amniotomie, des déchirures cervicales ou toute intervention chirurgicale sur l'utérus gravide. Dans le scénario classique, les femmes en fin de travail développent soudainement une dyspnée aiguë accompagnée d'hypotension. D'autres symptômes peuvent être précédés de signes d'agitation, d'anxiété, d'altération de l'état mental ou d'un sentiment de catastrophe imminente. Des convulsions peuvent survenir, entraînant un arrêt cardiaque, suivi d'une hémorragie massive associée à une CIVD, entraînant finalement le décès, souvent dans l'heure qui suit son apparition. Les statistiques montrent que 53 % des femmes présentant une VEO apparaissent pendant ou juste avant le travail, les autres apparaissant en moyenne 19 minutes après le travail.

L'embolie amniotique se manifeste généralement par un arrêt cardiaque, mais d'autres manifestations incluent un collapsus respiratoire et une coagulation intravasculaire disséminée. De nombreux patients perdent connaissance et certains peuvent présenter des convulsions (10 à 50 %), probablement dues à une hypoxie cérébrale. L'examen physique révèle généralement un collapsus cardiovasculaire caractérisé par une hypoxémie sévère, une hypotension et une cyanose. La triade classique de l'embolie amniotique comprend une hypoxie, une hypotension et une coagulopathie, avec une température corporelle normale. L'examen du fond d'œil peut révéler de minuscules bulles dans les artères rétiniennes. Une tachypnée peut être présente, souvent accompagnée d'un souffle holosystolique aigu caractéristique de régurgitation tricuspide. Ce souffle est plus intense au bord inférieur gauche du sternum et irradie vers le bord droit du sternum. Le saignement peut être abondant ou minime, et l'atonie utérine (83 %) aggrave le saignement. Le saignement initial provient généralement du vagin, mais peut également survenir au niveau des incisions chirurgicales. Une CIVD complète survient chez environ 83 % des patients. Des symptômes annonciateurs, tels qu'un essoufflement ou une agitation, peuvent précéder un collapsus cardiovasculaire.[ 16 ]

Complications et conséquences

Les survivants d’une embolie amniotique peuvent souffrir d’un certain nombre de complications graves, notamment:

• Insuffisance rénale.
• Insuffisance cardiaque.
• Insuffisance respiratoire à long terme conduisant à une insuffisance respiratoire chez l'adulte.
• Infarctus du myocarde.
• Arythmies.
• Cardiomyopathie.
• Insuffisance cardiaque chronique.
• Dysfonctionnement systolique du ventricule gauche.
• Coagulopathie à long terme.
• Insuffisance respiratoire (à long terme).
• Bronchospasme prolongé.
• Insuffisance hépatique.
• Œdème pulmonaire cardiogénique.
• Crampes.
• Encéphalopathie anoxique.
• Divers troubles cognitifs ou neurologiques.

Les nourrissons nés en urgence lors d'une anesthésie générale précoce (AFE) maternelle présentent un risque accru de développer une encéphalopathie hypoxique ischémique (EHI). Cela entraîne souvent des troubles cognitifs importants chez l'enfant, pouvant se manifester par une épilepsie chronique, des troubles du mouvement et des retards de développement.[ 17 ]

Diagnostics embolie du liquide amniotique

Le diagnostic d'embolie amniotique repose sur des critères d'exclusion après la survenue d'un scénario clinique correspondant à ses caractéristiques.[ 18 ] Il s'agit essentiellement d'un diagnostic clinique car il n'existe pas de test fiable et définitif pour l'EAA. L'EAA est suspectée lorsqu'une dyspnée soudaine, une dysphorie, une hypotension, un collapsus cardiovasculaire et une coagulopathie surviennent après des événements post-partum tels qu'un travail actif, une rupture des membranes, un accouchement vaginal ou une césarienne. L'EAA a également été observée pendant ou après une interruption volontaire de grossesse, qu'elle soit induite ou chirurgicale. L'évaluation initiale est généralement réalisée lors d'une réanimation cardio-pulmonaire agressive en mettant l'accent sur les deux principales défaillances systémiques: hémodynamique et hématologique.

L'échocardiographie transthoracique (ETT) ou l'échocardiographie transœsophagienne (ETO) jouent un rôle crucial dans le diagnostic, si elle est disponible. L'ETO est privilégiée si le patient est stable. Les signes échocardiographiques significatifs de l'ETT comprennent une dilatation du ventricule droit, une hypokinésie, un effort, une régurgitation tricuspide et une hypertrophie auriculaire droite. Des thrombus cardiaques précoces peuvent être observés dans le ventricule droit ou l'oreillette droite hypertrophiés. Une caractéristique associée à l'ETT est une déviation septale intraventriculaire dans le ventricule gauche, entraînant une obstruction ventriculaire gauche et une dysfonction systolique en forme de « D ».

Un prélèvement sanguin immédiat est nécessaire pour un typage et une compatibilité croisée urgents, une numération formule sanguine complète, un bilan métabolique complet et un bilan de coagulation complet incluant les plaquettes, le temps de prothrombine, le temps de céphaline, le temps de saignement, le fibrinogène, les D-dimères et les produits de dégradation de la fibrine (PFD). La Société internationale de thrombose et d'hémostase (ISTH) propose un système de notation formel pour déterminer la présence d'une CIVD pendant la grossesse, basé sur la numération plaquettaire, le rapport international de neutralisation (RIN) et le taux de fibrinogène. Un score supérieur à 3 indique la présence d'une CIVD pendant la grossesse. [ 19 ]

L'établissement de critères précis pour le diagnostic de l'EAF s'est avéré difficile en raison de l'absence d'un test unique et définitif. Plusieurs normes internationales ont été établies pour définir l'EAF: la Société américaine de médecine fœto-maternelle (SMFM) a établi des critères objectifs à la suite d'un symposium de consensus avec l'Amniotic Fluid Embolism Foundation en 2016. Ces critères incluent la présence des affections suivantes:

1. Collapsus cardiopulmonaire soudain ou hypotension (pression artérielle systolique < 90 mmHg) avec hypoxie (SpO2 < 90 %).
2. Saignement sévère ou CIVD tel que défini par l'ISTH.
3. Les symptômes apparaissent soit pendant le travail, soit après l’expulsion du placenta (ou jusqu’à 30 minutes plus tard).
4. Absence de fièvre ou autre explication des résultats observés.[ 20 ]

La SMFM reconnaît que certains cas peuvent échapper à ces critères, par exemple lors d'une interruption volontaire de grossesse. Elle explique que son objectif principal est d'établir des critères standardisés pour la publication des études. Tout en reconnaissant que ses normes peuvent couvrir de nombreux cas exceptionnels, elle espère minimiser ces cas. Les signes cliniques critiques associés à la VEO comprennent la coagulopathie, l'hypertension artérielle pulmonaire et les symptômes neurologiques. Certains auteurs ont suggéré une version modifiée de la définition ci-dessus qui inclurait des signes avant-coureurs tels que les convulsions, l'agitation, l'anxiété, le sentiment de mort imminente, la confusion et la syncope. Il a été recommandé que les critères diagnostiques proposés par la SMFM soient validés plus avant dans le cadre de futures études de cohorte prospectives de grande envergure.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de l’EOV comprend les étiologies obstétricales, non obstétricales et anesthésiques.

• Anaphylaxie.
• Dissection aortique.
• Embolie de cholestérol.
• Infarctus du myocarde.
• Embolie pulmonaire.
• Choc septique.
• Embolie gazeuse.
• Convulsions éclamptiques et coma.
• Convulsions dues à une réaction toxique aux anesthésiques locaux.
• Aspiration du contenu gastrique.
• Choc hémorragique chez une patiente obstétricale.

Diagnostic différentiel de l'embolie amniotique et de la thromboembolie des petites branches de l'artère pulmonaire

Symptômes	embolie amniotique	PE de petites branches
Tachycardie	À court terme	Longue durée
Saturation diminuée	À court terme	Longue durée
Dyspnée	À court terme	Longue durée
Augmentation de la pression des voies respiratoires	À court terme	Longue durée
Temps de coagulation	Étendu	Raccourci
Signes électrocardiographiques de surcharge cardiaque droite	À court terme	Longue durée
Augmentation de la pression veineuse centrale	À court terme	Longue durée

Traitement embolie du liquide amniotique

Pour prévenir les VEO, il convient d'éviter tout traumatisme utérin lors d'interventions telles que la pose d'un cathéter sous pression ou la rupture des membranes. L'incision placentaire lors d'une césarienne doit également être évitée si possible. L'un des facteurs prédisposants les plus fréquents étant un travail violent, qui peut survenir naturellement, les contractions utérines excessivement fortes et fréquentes doivent être stoppées par des bêta-adrénergiques intraveineux ou du sulfate de magnésium. De plus, les médicaments ocytocides, susceptibles de provoquer des contractions tétaniques excessives de l'utérus, doivent être utilisés correctement et judicieusement.

Les facteurs clés de la prise en charge de la VEO sont le diagnostic précoce, la réanimation immédiate et l'accouchement. Le diagnostic précoce de la VEO est essentiel à la réussite de l'intervention. La prise en charge repose principalement sur le soutien et la réanimation.

Général [ 21 ]

• Maintien des signes vitaux. L'objectif initial est la correction rapide de l'instabilité hémodynamique maternelle, notamment de l'hypoxie et de l'hypotension, afin de prévenir une hypoxie supplémentaire et une défaillance ultérieure des organes cibles.
• L'oxygénation et le contrôle des voies aériennes avec intubation trachéale et administration d'O2 à 100 % _avec ventilation en pression positive doivent être réalisés dès que possible.
• Une fluidothérapie est nécessaire pour contrer l'hypotension et l'instabilité hémodynamique. Le traitement de l'hypotension consiste à optimiser la précharge par perfusion rapide de cristalloïdes et de colloïdes isotoniques. Bien que ces deux agents puissent restaurer le volume sanguin en cas de saignement en cours, une transfusion de globules rouges est nécessaire pour restaurer la capacité de transport d'oxygène.
• L'échocardiographie transthoracique ou transœsophagienne peut aider à orienter la fluidothérapie en évaluant le remplissage ventriculaire gauche. Une voie artérielle et un cathéter pulmonaire peuvent également aider à orienter le traitement. Un traitement vasopresseur est indiqué en cas d'hypotension réfractaire.
• Correction de la coagulopathie. Du sang et des produits sanguins, notamment du plasma frais congelé (PFC), des plaquettes et du cryoprécipité, doivent être disponibles et administrés dès le début de la phase de réanimation de l'AFE. Si le taux de plaquettes est inférieur à 20 000/μL ou si un saignement survient et que le taux de plaquettes est compris entre 20 000 et 50 000/μL, transfuser des plaquettes à raison de 1 à 3 U/10 kg/jour.
• Administration de FFP pour normaliser le TP.
• Si le taux de fibrinogène est inférieur à 100 mg/dL, administrer un cryoprécipité. Chaque unité de cryoprécipité augmente le taux de fibrinogène de 10 mg/dL.
• Un cathétérisme artériel pour une surveillance précise de la pression artérielle et des prélèvements sanguins fréquents doivent également être envisagés.

Pharmacologique [ 22 ], [ 23 ]

Des vasopresseurs et un support inotrope sont généralement nécessaires à des degrés divers en cas de VEO. Un accès veineux central doit être établi pour la perfusion et la surveillance du vasopresseur. Le choix du vasopresseur dépend du contexte clinique.

• L'épinéphrine peut être un médicament de première intention car elle est utilisée pour d'autres réactions anaphylactoïdes en plus de son effet vasoconstricteur alpha-adrénergique.
• La phényléphrine, un agoniste α-1 pur, est souvent un excellent choix dans les premiers stades du traitement de l'AFE, car la vasodilatation systémique est l'altération circulatoire la plus importante à ce stade.
• Un soutien inotrope tel que la dopamine ou la noradrénaline peut être idéal en raison des effets β-adrénergiques supplémentaires qui améliorent la fonction cardiaque.
• La vasopressine peut être utilisée en traitement principal ou en complément d'autres traitements inotropes. Elle présente l'avantage d'épargner la vasoconstriction pulmonaire, notamment à faibles doses. En cas d'insuffisance ventriculaire droite, la milrinone ou d'autres inhibiteurs de la phosphodiestérase doivent être envisagés.[ 24 ]
• Digoxine: agit directement sur le muscle cardiaque et le système de conduction. La digoxine provoque une augmentation de la force et de la vitesse de contraction systolique, un ralentissement de la fréquence cardiaque et une diminution de la vitesse de conduction à travers le nœud AV.
• Hydrocortisone: Étant donné que l'EOS ressemble davantage à une réaction anaphylactique, il est recommandé d'utiliser des stéroïdes médiateurs de la réponse immunitaire.
• Ocytocine: l'utérotonique le plus couramment utilisé. Réduit l'inflammation en inhibant la migration des leucocytes polynucléaires et en inversant l'augmentation de la perméabilité capillaire.
• Méthylergonovine (Methergine): agit directement sur le muscle lisse de l'utérus, provoquant un effet utérotonique tétanique soutenu qui réduit les saignements utérins.
• Carboprost trométhamine: une prostaglandine similaire à la F2-alpha (dinoprost) mais qui a une durée d'action plus longue et provoque des contractions myométriales qui provoquent une hémostase au niveau du site placentaire, ce qui réduit l'hémorragie post-partum.
• L'utilisation réussie du facteur VIIa recombinant (rfVIIa) a été rapportée,[ 25 ] bien que cela ait également été associé à une thrombose intravasculaire massive.
• L'aprotinine est également efficace pour réduire les saignements dans l'EOV.
• D'autres médicaments antifibrinolytiques tels que l'acide aminocaproïque et l'acide tranexamique ont été décrits pour le traitement des hémorragies obstétricales et des ménorragies et peuvent également être envisagés pendant l'EOV.

Le déplacement utérin gauche est essentiel aux efforts de réanimation si le fœtus reste in utero. Il a été rapporté qu'une césarienne immédiate améliore la récupération neurologique néonatale et le pronostic maternel global si elle est pratiquée dans les 5 minutes suivant l'arrêt cardiovasculaire maternel. La réanimation maternelle est également améliorée par la réduction de la compression aorto-cave pendant le travail.

Récemment, des résultats positifs ont été rapportés avec d'autres approches innovantes pour traiter l'AFE, notamment l'exsanguino-transfusion, l'oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO), la circulation extracorporelle, le dispositif d'assistance ventriculaire droite, l'embolisation de l'artère utérine et le traitement par ballonnet intra-aortique avec ECMO. L'hémofiltration continue, la récupération cellulaire associée à la filtration sanguine et les inhibiteurs de protéase sérique sont quelques-uns des autres traitements recommandés dans la littérature.[ 26 ]

Une hystérectomie peut être nécessaire chez les patientes présentant des saignements utérins persistants afin de contrôler les pertes sanguines. Le rfVII a également été décrit comme traitement des saignements survenant dans la VEO, mais il doit être utilisé avec prudence, une revue récente de cas ayant montré des résultats plus défavorables. La prostacycline en aérosol et le monoxyde d'azote (NO) inhalé agissent tous deux comme vasodilatateurs pulmonaires directs et ont été utilisés avec succès pour traiter la vasoconstriction pulmonaire aiguë dans la VEO.

Peu de médecins ont essayé l'héparine pour le traitement de la VEO, mais son utilisation reste controversée. Cette controverse est due au fait que des cas de CIVD et d'embolie ont été rapportés chez des patients atteints de VEO. [ 27 ] Outre l'héparine, l'aspirine a été testée dans plusieurs études animales. La prophylaxie par l'héparine a permis de maintenir la numération plaquettaire, contrairement à la prophylaxie par l'aspirine. Ils ont conclu que l'aspirine n'est pas un agent prophylactique efficace. [ 28 ]

Prévoir

La survie après une VEO s'est considérablement améliorée grâce à la reconnaissance précoce du syndrome et à la mise en place immédiate de mesures de réanimation. Il a été démontré que 50 % des patients décèdent dans l'heure qui suit l'événement et environ les deux tiers dans les cinq heures suivant l'événement, avec une incidence élevée de lésions neurologiques graves et irréversibles chez les survivants. Bien que la mortalité ait diminué, la morbidité reste élevée et laisse des séquelles graves. Outre l'atteinte neurologique, des cas d'insuffisance rénale aiguë oligurique ou non oligurique, d'insuffisance cardiaque avec dysfonction ventriculaire gauche, d'œdème pulmonaire cardiogénique, d'arythmies, d'ischémie myocardique ou d'infarctus ont été rapportés. D'autres séquelles ont été rapportées, notamment une insuffisance respiratoire avec œdème pulmonaire non cardiogénique et un bronchospasme réfractaire: [ 29 ], [ 30 ]

• Le pronostic après une EOV est très mauvais et la plupart des femmes ne survivent pas.
• Si le patient survit à l’embolie, la plupart des survivants souffrent de déficits neurologiques.
• Le taux de survie infantile est de 70 %. L'état neurologique de l'enfant est directement lié au temps écoulé entre la fin de la grossesse et la naissance.
• Le risque de récidive est inconnu. Des grossesses ultérieures réussies ont été rapportées.

Malgré notre manque de compréhension des processus physiopathologiques de l'AFE, il est clair qu'une prise en charge précoce et agressive (y compris une césarienne immédiate) des patientes présentant une suspicion clinique d'AFE améliore la réanimation fœtale et maternelle et augmente la survie. Il est important de toujours envisager l'AFE dans le diagnostic différentiel d'une instabilité cardiopulmonaire soudaine chez la mère et de garder à l'esprit que l'absence de CIVD et d'hémorragie n'exclut pas le diagnostic d'AFE. Des études complémentaires sur les tests diagnostiques sériques tels que la coproporphyrine de zinc, l'antigène STN et les compléments C3 et C4 sont nécessaires. Les vasodilatateurs pulmonaires sélectifs tels que le NO pour le traitement de l'hypertension pulmonaire sévère pendant la phase aiguë de l'AFE et le rfVIIa pour le traitement de la CIVD sévère réfractaire aux traitements conventionnels sont prometteurs.[ 31 ]

Sources

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2. Comité de sécurité et de qualité des patients, Society for Maternal-Fetal Medicine. Adresse électronique: [e-mail]. Combs CA, Montgomery DM, Toner LE, Dildy GA. Déclaration spéciale de la Society for Maternal-Fetal Medicine: Liste de contrôle pour la prise en charge initiale de l'embolie amniotique. Am J Obstet Gynecol. 2021 avr.; 224(4):B29-B32.
3. Zhu C, Xu D, Luo Q. Embolie amniotique mortelle: incidence, facteurs de risque et influence sur l'issue périnatale. Arch Gynecol Obstet. 2023 avr.; 307(4): 1187-1194.
4. Plantzas I, Tousia A, Vlachodimitropoulos D, Piagkou M, Goutas N, Tsakotos G, Triantafyllou G, Plantzas E, Sakelliadis E. Le syndrome anaphylactoïde de la grossesse: deux cas d'autopsie. Curéus. 2023 septembre; 15(9):e45145.
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7. Simard C, Yang S, Koolian M, Shear R, Rudski L, Lipes J. Le rôle de l'échocardiographie dans l'embolie amniotique: série de cas et revue de la littérature. Can J Anaesth. 2021 oct.;68(10): 1541-1548.
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