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Gastrite non érosive
Dernière revue: 23.04.2024
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La gastrite non érosive se réfère à un groupe de changements histologiques différents qui surviennent principalement à la suite d'une infection à Helicobacter pylori. Chez la plupart des patients, la maladie est asymptomatique. Les changements sont détectés par endoscopie. Le traitement de la gastrite non érosive vise à détruire H. Pylori et parfois à supprimer l'acidité.
Lire aussi:
Pathomorphologie de la gastrite non érosive
Gastrite superficielle
Les lymphocytes, les carreaux plasmatiques et les neutrophiles prédominent dans la zone de l'inflammation par infiltration. L'inflammation, en règle générale, est superficielle et peut saisir l'antre, le corps de l'estomac ou les deux. Ce processus n'est généralement pas accompagné d'une atrophie ou d'une métaplasie de la muqueuse. La prévalence de la maladie augmente avec l'âge.
Gastrite profonde
La gastrite profonde, très probablement, présente un certain nombre de manifestations cliniques (symptômes) (par exemple, dyspepsie indéterminée). Les cellules mononucléées et les neutrophiles s'infiltrent dans la muqueuse entière jusqu'à la couche musculaire, mais des abcès de phlegmon ou de crypte se développent rarement, malgré une telle infiltration. La diffusion du processus peut être hétérogène. Il peut y avoir une gastrite de surface, ainsi qu'une atrophie partielle des glandes et une métaplasie.
Atrophie gastrique
L'atrophie des glandes gastriques peut être observée avec une gastrite, le plus souvent une gastrite antrale prolongée (en présence d'une infection à Hp est appelée type B). Certains patients atteints de gastrite atrophique détectent des auto-anticorps dirigés contre les cellules pariétales, généralement en association avec une gastrite gastrique (type A) et une anémie pernicieuse.
L'atrophie peut survenir sans certains symptômes. Jusqu'à ce que l'atrophie progresse, la membrane muqueuse endoscopique peut sembler normale si la vascularisation est tracée dans la couche sous-muqueuse. Puisque l'atrophie capture toute la muqueuse, la sécrétion d'acide et de pepsine diminue et le développement du facteur interne peut être complètement perturbé, ce qui conduit à une malabsorption de la vitamine B 12.
Metaplasia
Il existe deux types de métaplasie dans la gastrite chronique non érosive: la métaplasie des glandes muqueuses et la métaplasie intestinale.
Glandes muqueuses métaplasie (métaplasie psevdopiloricheskaya) se produit pendant le développement de l'atrophie des glandes gastriques, lesquelles cellules de boue progressivement remplacés (muqueuse antrale), en particulier sur la petite courbure. Il peut y avoir des ulcères gastriques (habituellement dans la région de la transition muqueuse de l'antre vers le corps de l'estomac), mais on ne sait pas s'ils sont la cause ou la conséquence de ces changements métaplasiques.
Métaplasie commence habituellement dans l'intestin antrale en réponse aux lésions de la muqueuse chronique et peut se déplacer sur un corps. Les cellules de la muqueuse gastrique sont modifiés et ressemblent à la muqueuse intestinale avec des cellules caliciformes, les cellules endocrines (enterochromaffin ou enterohromaffinpodobnymi) et des fibres rudimentaires et peuvent même acquérir des propriétés fonctionnelles (absorption). Il est classé comme histologiquement métaplasie complète (le plus courant) ou incomplète. Avec une métaplasie complète de la muqueuse gastrique est complètement transformé dans la muqueuse de l'intestin grêle et histologiquement, et fonctionnellement avec la capacité d'absorber les nutriments et sécrètent des peptides. Avec épithélium métaplasie incomplet prend structure histologique, à proximité du gros intestin, et présente souvent dysplasie. Métaplasie intestinale peut conduire au cancer de l'estomac.
Les symptômes de la gastrite non érosive
Chez la plupart des patients, la gastrite associée à Helicobacter pylori est asymptomatique, bien que certains patients présentent une légère dyspepsie ou d'autres signes vagues.
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Traitement de la gastrite non érosive
Le traitement de la gastrite non érosive implique la destruction de Helicobacter pylori. Le traitement des patients sans symptômes symptomatiques est quelque peu controversé en raison de la forte prévalence de la gastrite superficielle associée à Helicobacter pylori et du pourcentage relativement faible de complications cliniques (c.-à-d. Ulcère gastro-duodénal). Cependant, Helicobacter pylori appartient à la 1 ère classe de cancérogènes; La destruction du micro-organisme élimine le risque de développer un cancer. Les patients avec absence d'Helicobacter pylori traitement - symptomatique et destiné à l' inhibition de la drogue d'acidité (. Par exemple, H 2 bloquants, des inhibiteurs de la pompe à protons) et des antiacides.
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