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Gastrite chronique causée par Helicobacter pylori
Dernière revue: 23.04.2024
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Helicobacter pylori (H. Pylori) est un pathogène majeur de l'estomac, provoquant la gastrite, l'ulcère gastro-duodénal, adénocarcinome gastrique et le lymphome gastrique de bas grade.
La gastrite chronique causée par Helicobacter pylori peut être asymptomatique ou causer divers degrés de sévérité de la dyspepsie. Le diagnostic est établi par un test respiratoire avec de l'urée marquée C14 ou C13, et des études morphologiques d'échantillons de biopsie pendant l'endoscopie. Le traitement de la gastrite chronique causée par Helicobacter pylori est l'utilisation d'inhibiteurs de la pompe à protons et de deux antibiotiques.
[Quelles sont les causes de la gastrite chronique causée par Helicobacter pylori?
Helicobacter pylori est un micro-organisme en spirale gram-négatif qui s'est adapté à la reproduction dans un milieu acide. Dans les pays en développement, il est la cause des infections chroniques et est généralement acquis dans l'enfance. Aux États-Unis, l'infection est moins fréquente chez les enfants, mais l'incidence augmente avec l'âge: environ 50% des personnes âgées de 60 ans sont infectées. L'infection est particulièrement fréquente chez les Afro-Américains et les Hispaniques.
Le microbe a été semé à partir d'un tabouret, de la salive et de la plaque, ce qui suggère une transmission orale ou fécale-orale de l'infection. L'infection a tendance à se propager dans les familles et dans les refuges. Les infirmières et les gastroentérologues sont à haut risque: les bactéries peuvent être transmises par des endoscopes insuffisamment désinfectés.
Physiopathologie de la gastrite chronique causée par Helicobacter pylori
Influence de l'infection à Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) varie en fonction de la localisation dans l'estomac. La prédominance de l'infection dans l'antre de l'estomac entraîne une augmentation de la sécrétion de gastrine, probablement en raison d'une diminution locale de la synthèse de la somatostatine. L'hypersécrétion résultante d'acide chlorhydrique prédispose au développement d'un ulcère prépylorique et duodénal. L'infection régnant dans le corps conduit à une atrophie de la muqueuse gastrique et à une diminution de la production d'acide, peut-être due à une augmentation de la sécrétion locale d'interleukine 1b. Les patients avec une infection prédominante dans le corps sont prédisposés à l'ulcère de l'estomac et à l'adénocarcinome. Certains patients ont une infection combinée de l'antre et du corps de l'estomac avec les manifestations cliniques combinées. De nombreux patients atteints d'une infection à Helicobacter pylori ne développent aucune manifestation clinique significative.
L'ammoniac produit par Helicobacter pylori, permet à l'organisme de survivre dans son environnement acide de l'estomac et de détruire la barrière muqueuse. Les cytotoxines et les enzymes mucolytiques (par exemple, la protéase bactérienne, la lipase) produites par Helicobacter pylori peuvent jouer un rôle dans l'endommagement de la muqueuse et l'ulcérogenèse subséquente.
Les personnes infectées sont 3-6 fois plus susceptibles d'avoir un cancer de l'estomac. L'infection à Helicobacter pylori est associée au type intestinal d'adénocarcinome du corps et à la partie antrale de l'estomac, mais pas au cancer du service cardiaque. D'autres affections malignes associées comprennent le lymphome gastrique et le tissu lymphoïde associé aux muqueuses (lymphome MALT), une tumeur monoclonale à cellules B restreinte.
Diagnostic de la gastrite chronique causée par Helicobacter pylori
L'examen de dépistage des patients asymptomatiques ne garantit pas l'établissement d'un diagnostic. Des études sont effectuées pour évaluer le cours de l'ulcère gastroduodénal et de la gastrite. Habituellement, un examen post-traitement est également effectué pour confirmer la mort du micro-organisme. Des études différenciées sont menées pour vérifier le diagnostic et l'efficacité du traitement.
Tests non invasifs pour Helicobacter
Les tests de laboratoire programmés sur Helicobacter et des tests de dépistage des anticorps contre Helicobacter pylori ont une sensibilité et une spécificité de plus de 85% et sont considérés comme des tests non invasifs de choix pour la vérification primaire infection par Helicobacter pylori (H. Pylori). Cependant, étant donné que la détermination qualitative reste positive jusqu'à 3 ans après un traitement réussi et les niveaux quantitatifs d'anticorps n'a pas été significativement réduite dans les 6-12 mois après le traitement, des études sérologiques pour évaluer l'efficacité du traitement est peu utilisé.
Lors de la détermination de l'urée dans l'air expiré, on utilise de l'urée marquée au 13C ou au 14C. Chez un patient infecté, le corps métabolise l'urée et libère du CO 2 marqué , qui est exhalé et peut être quantifié dans l'air expiré 20-30 minutes après l'administration orale d'urée marquée. La sensibilité et la spécificité de la méthode est supérieure à 90%. Le test respiratoire pour Helicobacter (pour l'urée) est bien adapté pour confirmer la mort d'un micro-organisme après traitement. Des résultats faussement négatifs sont possibles avec l'utilisation antérieure d'antibiotiques ou d'inhibiteurs de la pompe à protons; par conséquent, des études de suivi doivent être menées plus de 4 semaines après l'antibiothérapie et 1 semaine après le traitement par les inhibiteurs de la pompe à protons. Les H2-bloquants n'affectent pas les résultats du test.
Tests invasifs pour Helicobacter
La gastroscopie est utilisée pour l'échantillonnage par biopsie de fragments de muqueuse afin d'effectuer un test d'urée rapide (test BTM ou test d'uréase) et une coloration histologique de l'échantillon de biopsie. Le semis bactérien a une utilisation limitée en raison de la faible stabilité du micro-organisme.
Un test rapide pour l'urée, dans lequel la présence d'urée bactérienne dans les biopsies provoque un changement de coloration dans des milieux spéciaux, est une méthode de sélection du diagnostic des échantillons de tissus. La coloration histologique des échantillons de biopsie doit être effectuée chez les patients avec des résultats négatifs de BTM, mais avec une suspicion clinique d'infection, ainsi qu'avec un traitement antibiotique antérieur ou avec des inhibiteurs de la pompe à protons. Le test rapide d'urée et la coloration histologique ont une sensibilité et une spécificité de plus de 90%.
Traitement de la gastrite chronique causée par Helicobacter pylori
Les patients présentant des complications (par exemple, gastrite, ulcère, tumeur maligne) ont besoin d'un traitement visant à détruire le micro-organisme. L'élimination de Helicobacter pylori peut même, dans certains cas, conduire à la guérison d'un lymphome d'un tissu lymphoïde associé aux muqueuses (mais pas un autre processus malin associé à une infection). Le traitement d'une infection asymptomatique est controversé, mais la reconnaissance du rôle de Helicobacter pylori dans le développement du cancer a conduit à la recommandation d'un traitement préventif.
Le traitement de la gastrite chronique causée par Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) nécessite l'utilisation d'une thérapie mixte, comprenant généralement des antibiotiques et des suppresseurs d'acides. Les inhibiteurs de la pompe à protons suppriment H. Pylori et augmentent le pH de l'estomac, augmentant la concentration des médicaments dans les tissus et l'efficacité des médicaments antibactériens, créant ainsi un environnement hostile à H. Pylori.
L'utilisation de trois médicaments est recommandée. L' administration orale d'omeprazole 20 mg deux fois par jour ou 30 mg de lansoprazole deux fois par jour, 500 mg de clarithromycine deux fois par jour et 500 mg de métronidazole 2 fois par jour, ou amoxicilline 1 g de 2 fois par jour pendant 14 jours de durcissement infection dans plus de 95% des cas. Ce mode a une excellente tolérance. Ranitidine bismuth citrate 400 mg par voie orale deux fois par jour, peuvent être utilisés comme un bloqueur de H 2 récepteurs de l' histamine pour augmenter le pH.
Therapy quatre préparations d'inhibiteur de pompe à protons avec 2 fois par jour, et 500 mg de sous-salicylate de tetracycline ou le citrate de bismuth basique 525 mg quatre fois par jour et 500 mg de métronidazole trois fois par jour est également efficace, mais plus lourd.
Les patients infectés présentant un ulcère duodénal ou gastrique ont besoin d'une inhibition prolongée de l'acidité pendant au moins 4 semaines.
Le traitement de la gastrite chronique causée par Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) doit être répété si H. Pylori est retenu. En cas d'inefficacité des traitements répétés, certains auteurs recommandent une préparation endoscopique de la culture pour l'étude de sa sensibilité aux médicaments.