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Gastrite chronique causée par Helicobacter pylori
Dernière revue: 05.07.2025
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Helicobacter pylori est le principal micro-organisme pathogène de l'estomac, responsable de gastrite, d'ulcère gastroduodénal, d'adénocarcinome gastrique et de lymphome gastrique peu différencié.
La gastrite chronique à Helicobacter pylori peut être asymptomatique ou entraîner une dyspepsie plus ou moins grave. Le diagnostic repose sur un test respiratoire à l'urée marquée au C14 ou au C13 et sur l'examen morphologique des biopsies lors de l'endoscopie. Le traitement de la gastrite chronique à Helicobacter pylori repose sur l'administration d'inhibiteurs de la pompe à protons et de deux antibiotiques.
[ Quelles sont les causes de la gastrite chronique causée par Helicobacter pylori?
Helicobacter pylori est un micro-organisme Gram négatif spiralé qui s'est adapté pour proliférer en milieu acide. Dans les pays en développement, il provoque des infections chroniques et est généralement contracté durant l'enfance. Aux États-Unis, l'infection est moins fréquente chez les enfants, mais son incidence augmente avec l'âge: environ 50 % des personnes de 60 ans sont infectées. L'infection est particulièrement fréquente chez les Afro-Américains et les Hispaniques.
L'organisme a été isolé dans les selles, la salive et la plaque dentaire, suggérant une transmission oro-orale ou féco-orale. L'infection a tendance à se propager au sein des familles et parmi les résidents des refuges. Les infirmiers et les gastro-entérologues sont particulièrement exposés: la bactérie peut être transmise par des endoscopes insuffisamment désinfectés.
Physiopathologie de la gastrite chronique causée par Helicobacter pylori
L'impact de l'infection à Helicobacter pylori varie selon la localisation dans l'estomac. L'infection à prédominance antrale entraîne une augmentation de la sécrétion de gastrine, probablement due à une diminution localisée de la synthèse de somatostatine. L'hypersécrétion d'acide chlorhydrique qui en résulte prédispose au développement d'ulcères prépyloriques et duodénaux. L'infection à prédominance corpusculaire entraîne une atrophie de la muqueuse gastrique et une diminution de la production d'acide, probablement due à une augmentation de la sécrétion locale d'interleukine 1b. Les patients atteints d'une infection à prédominance corpusculaire sont prédisposés à l'ulcère gastrique et à l'adénocarcinome. Certains patients présentent une infection combinée antrale et corpusculaire, accompagnée de manifestations cliniques. De nombreux patients infectés par Helicobacter pylori ne développent aucune manifestation clinique significative.
L'ammoniac produit par Helicobacter pylori permet à l'organisme de survivre dans le milieu acide de l'estomac et de détruire la barrière muqueuse. Les cytotoxines et les enzymes mucolytiques (par exemple, la protéase bactérienne et la lipase) produites par Helicobacter pylori pourraient jouer un rôle dans les lésions muqueuses et l'ulcérogénèse ultérieure.
Les personnes infectées présentent un risque 3 à 6 fois plus élevé de développer un cancer gastrique. L'infection à Helicobacter pylori est associée à un adénocarcinome de type intestinal du corps et de l'antre de l'estomac, mais pas à un cancer cardiaque. Parmi les autres tumeurs malignes associées figurent le lymphome gastrique et le lymphome du tissu lymphoïde associé aux muqueuses (MALT), une tumeur monoclonale à cellules B limitées.
Diagnostic de la gastrite chronique causée par Helicobacter pylori
L'examen de dépistage des patients asymptomatiques ne garantit pas le diagnostic. Des examens sont réalisés pour évaluer l'évolution de l'ulcère gastroduodénal et de la gastrite. Un examen post-traitement est généralement effectué pour confirmer la mort du micro-organisme. Des examens différentiels sont réalisés pour vérifier le diagnostic et l'efficacité du traitement.
Tests non invasifs pour Helicobacter
Les tests de laboratoire pour Helicobacter et les tests sérologiques programmés pour la détection des anticorps anti-Helicobacter pylori présentent une sensibilité et une spécificité supérieures à 85 % et sont considérés comme les tests non invasifs de choix pour la détection primaire d'une infection à Helicobacter pylori. Cependant, comme la détermination qualitative reste positive jusqu'à 3 ans après un traitement réussi et que les taux d'anticorps quantitatifs ne diminuent pas significativement pendant 6 à 12 mois après le traitement, les tests sérologiques ne sont pas systématiquement utilisés pour évaluer l'efficacité du traitement.
Pour doser l'urée dans l'air expiré, on utilise de l'urée marquée au 13C ou au 14C. Chez un patient infecté, l'organisme métabolise l'urée et libère du CO2 marqué , qui est expiré et peut être quantifié dans l'air expiré 20 à 30 minutes après administration orale d'urée marquée. La sensibilité et la spécificité de la méthode sont supérieures à 90 %. Le test respiratoire à Helicobacter (pour l'urée) est idéal pour confirmer la mort du micro-organisme après traitement. Des résultats faussement négatifs sont possibles en cas d'utilisation antérieure d'antibiotiques ou d'inhibiteurs de la pompe à protons; par conséquent, les examens ultérieurs doivent être effectués plus de 4 semaines après un traitement antibactérien et une semaine après un traitement par inhibiteurs de la pompe à protons. Les anti-H2 n'affectent pas les résultats du test.
Tests invasifs pour Helicobacter
La gastroscopie est utilisée pour prélever des fragments de muqueuse par biopsie afin de réaliser un test rapide à l'urée (test à l'uréase) et une coloration histologique de la biopsie. La culture bactérienne est d'une utilité limitée en raison de la faible résistance du micro-organisme.
Le test rapide à l'urée, qui consiste à modifier la coloration des échantillons de biopsie en présence d'urée bactérienne dans un milieu spécifique, est la méthode diagnostique de choix pour les échantillons tissulaires. La coloration histologique des échantillons de biopsie doit être réalisée chez les patients dont la greffe de moelle osseuse est négative, mais présentant une suspicion clinique d'infection, ainsi que chez les patients ayant déjà reçu une antibiothérapie ou un traitement par inhibiteurs de la pompe à protons. Le test rapide à l'urée et la coloration histologique présentent une sensibilité et une spécificité supérieures à 90 %.
Traitement de la gastrite chronique causée par Helicobacter pylori
Les patients présentant des complications (par exemple, gastrite, ulcère, tumeur maligne) nécessitent un traitement pour éradiquer le micro-organisme. L'éradication d'Helicobacter pylori peut même guérir le lymphome des tissus lymphoïdes associés aux muqueuses (mais pas d'autres tumeurs malignes liées à une infection) dans certains cas. Le traitement des infections asymptomatiques est controversé, mais la reconnaissance du rôle d'Helicobacter pylori dans le cancer a conduit à des recommandations de traitement préventif.
Le traitement de la gastrite chronique à Helicobacter pylori nécessite une thérapie mixte, incluant généralement des antibiotiques et des antiacides. Les inhibiteurs de la pompe à protons inhibent H. pylori et augmentent le pH gastrique, augmentant ainsi la concentration du médicament dans les tissus et l'efficacité des antibactériens, créant ainsi un environnement défavorable à H. pylori.
Un traitement à trois médicaments est recommandé. L'oméprazole oral 20 mg deux fois par jour ou le lansoprazole 30 mg deux fois par jour, la clarithromycine 500 mg deux fois par jour et le métronidazole 500 mg deux fois par jour ou l'amoxicilline 1 g deux fois par jour pendant 14 jours guérissent l'infection dans plus de 95 % des cas. Ce traitement est très bien toléré. Le citrate de ranitidine bismuth 400 mg par voie orale deux fois par jour peut être utilisé comme antagoniste des récepteurs H2 pour augmenter le pH.
Une thérapie à quatre médicaments avec un inhibiteur de la pompe à protons deux fois par jour, de la tétracycline 500 mg et du salicylate basique ou du citrate de bismuth 525 mg quatre fois par jour, et du métronidazole 500 mg trois fois par jour est également efficace mais plus lourde.
Les patients infectés souffrant d’un ulcère duodénal ou gastrique nécessitent une suppression acide prolongée pendant au moins plus de 4 semaines.
Le traitement de la gastrite chronique à Helicobacter pylori doit être répété si la présence de H. pylori persiste. Si les traitements répétés sont inefficaces, certains auteurs recommandent une culture endoscopique pour tester la sensibilité aux médicaments.