Ulcères gastroduodénaux symptomatiques

Les ulcères duodénaux symptomatiques comprennent:

• ulcères médicamenteux;
• ulcères de « stress »;
• ulcères dans le syndrome de Zollinger-Ellison;
• ulcères dans l'hyperparathyroïdie;
• ulcères dans d'autres maladies des organes internes.

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Ulcères gastroduodénaux d'origine médicamenteuse

Les ulcères gastroduodénaux peuvent être causés par divers médicaments: les AINS (le plus souvent traités par l'acide acétylsalicylique, l'indométacine, le butadiène); les préparations à base de rauwolfia (réserpine, antihypertenseurs combinés contenant de la réserpine: adelfan, adelfan-ézidrex, cristepine-adelfan, etc.); les glucocorticoïdes; les médicaments contenant de la caféine. Les anticoagulants, le chlorure de potassium, les hypoglycémiants oraux (dérivés de sulfonylurées), les préparations digitaliques et les composés nitrofuraniques peuvent également avoir un effet ulcérogène. Le mécanisme de l'effet ulcérogène des différents médicaments est varié. Les principaux facteurs pathogéniques de l'ulcération médicamenteuse sont:

• inhibition de la formation de prostaglandines gastroprotectrices et de mucus protecteur par la muqueuse gastrique (aspirine et autres AINS);
• effet dommageable direct sur l'épithélium superficiel de l'estomac avec augmentation de sa perméabilité aux ions hydrogène (autres anti-inflammatoires non stéroïdiens, chlorure de potassium, sulfamides, etc.);
• stimulation de la sécrétion d'acide chlorhydrique par les cellules pariétales et donc augmentation des propriétés agressives du suc gastrique (réserpine, caféine, glucocorticoïdes);
• hyperplasie des cellules productrices de gastrine de la muqueuse gastrique et augmentation de la sécrétion de gastrine, qui à son tour stimule la sécrétion de gastrine et de pepsine (médicaments glucocorticoïdes);
• libération d'un certain nombre de composés biologiquement actifs (histamine, sérotonine, etc.), qui favorisent une sécrétion accrue d'acide chlorhydrique (réserpine, etc.).

Les ulcères gastroduodénaux d'origine médicamenteuse sont aigus, surviennent généralement plus souvent dans l'estomac que dans le duodénum, peuvent être multiples et souvent associés à des érosions de la région gastroduodénale. Le danger des ulcères gastroduodénaux d'origine médicamenteuse réside dans leur complication fréquente ou leur apparition initiale par une hémorragie gastro-intestinale, parfois une perforation. Les ulcères gastriques d'origine médicamenteuse peuvent être asymptomatiques (ce qui est particulièrement fréquent pour les ulcères aux glucocorticoïdes). La principale caractéristique des ulcères d'origine médicamenteuse est leur cicatrisation rapide après l'arrêt du traitement ulcérogène.

Les médicaments ulcérogènes peuvent provoquer une exacerbation de l’ulcère gastroduodénal.

Ulcères de « stress »

Les ulcères de stress sont des ulcères gastroduodénaux qui surviennent lors de processus pathologiques graves provoquant un état de stress dans le corps humain. Les ulcères de stress comprennent:

• Ulcères de Cushing chez les patients atteints d'une pathologie sévère du SNC;
• Ulcères de Curling dans les brûlures étendues et profondes;
• ulcères qui se développent après des opérations graves et traumatisantes;
• ulcères dans l'infarctus du myocarde, divers types de choc.

Les ulcères de Cushing et les érosions de la région gastroduodénale sont particulièrement souvent observés dans les traumatismes crâniens graves.

Les ulcères de Curling se développent lors de brûlures très étendues et profondes au cours des deux premières semaines suivant la brûlure. Ils apparaissent généralement sur la petite courbure de l'estomac et dans le bulbe duodénal et se manifestent souvent par des saignements (cachés ou apparents), accompagnés d'une parésie de l'estomac et des intestins; une perforation de la cavité abdominale libre ou une perforation cachée sont possibles.

Dans certains cas, des ulcères de stress se développent après des interventions chirurgicales lourdes et traumatisantes. Ils passent souvent inaperçus et guérissent spontanément. Des ulcères gastroduodénaux ont également été décrits chez des patients en phase aiguë d'infarctus du myocarde, présentant des malformations cardiaques décompensées. Ils peuvent également évoluer de manière latente ou se manifester immédiatement par des complications, le plus souvent des hémorragies gastro-intestinales, généralement caractéristiques des ulcères de stress.

Les principaux mécanismes de développement des ulcères gastroduodénaux « de stress » sont:

• activation du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien, augmentation de la sécrétion de glucocorticoïdes, qui stimulent la sécrétion gastrique, réduisent la production de mucus protecteur, réduisent la régénération de la muqueuse gastrique, augmentent la formation d'histamine à partir de l'histidine en raison de l'activation de l'enzyme histidine décarboxylase (qui à son tour conduit à une hyperproduction d'acide chlorhydrique);
• augmentation de la sécrétion de catécholamines, ce qui contribue à la perturbation de la microcirculation dans la muqueuse gastrique et au développement d'une ischémie dans celle-ci;
• troubles de la fonction motrice de l'estomac, développement d'un reflux duodénogastrique, reflux du contenu duodénal dans l'estomac et lésions de la muqueuse gastrique;
• augmentation du tonus du nerf vague et augmentation de l'activité du facteur acido-peptique de l'ulcérogénèse.

Syndrome de Zollinger-Ellison

Décrit par Zollinger et Ellison en 1955, il est désormais établi que ce syndrome est causé par une tumeur productrice de gastrine. Dans 85 à 90 % des cas, il siège dans la tête ou la queue du pancréas et provient des cellules des îlots de Langerhans, et non des cellules alpha productrices de glucagon, ni des cellules bêta productrices d'insuline, mais des cellules productrices de gastrine. Dans 10 à 15 % des cas, la tumeur est localisée dans l'estomac, le duodénum, le foie et les glandes surrénales. Certains pensent que les gastrinomes extrapancréatiques sont encore plus fréquents que les gastrinomes pancréatiques. Le syndrome de Zollinger-Ellison est parfois une manifestation d'une adénomatose endocrinienne multiple de type I.

Dans 60 à 90 % des cas, les gastrinomes sont des tumeurs malignes à croissance lente.

La principale caractéristique du syndrome de Zollinger-Ellison est la formation d'ulcères gastroduodénaux résistants au traitement, causés par une hyperproduction de gastrine et, par conséquent, une hyperproduction d'acide chlorhydrique et de pepsine.

Chez la grande majorité des patients, l'ulcère est localisé au duodénum, plus rarement à l'estomac, et également au jéjunum. Les ulcères multiples de l'estomac, du duodénum et du jéjunum sont assez fréquents.

Manifestations cliniques de la maladie:

• la douleur épigastrique présente les mêmes schémas par rapport à la prise alimentaire qu'un ulcère commun du duodénum et de l'estomac, mais contrairement à eux, elle est très persistante, intense et ne répond pas au traitement antiulcéreux;
• les brûlures d’estomac persistantes et les éructations acides sont extrêmement caractéristiques;
• un symptôme important de la maladie est la diarrhée, causée par l'entrée d'une grande quantité d'acide chlorhydrique dans l'intestin grêle et, par conséquent, une motilité accrue de l'intestin grêle et un ralentissement de l'absorption; les selles sont abondantes, aqueuses, avec une grande quantité de graisse;
• une diminution significative du poids corporel est possible, ce qui est le plus typique du gastrinome malin;
• les ulcères gastriques et duodénaux du syndrome de Zollinger-Ellison ne guérissent pas même avec un traitement adéquat prolongé;
• de nombreux patients présentent des symptômes prononcés d’œsophagite, parfois même avec la formation d’ulcères et de sténoses de l’œsophage;
• lors de la palpation de l'abdomen, une douleur intense est détectée dans l'épigastre ou la zone pyloroduodénale, le symptôme de Mendel peut être positif (douleur locale à la palpation dans la projection de l'ulcère), il existe une tension musculaire protectrice locale;
• dans les cas de nature maligne, des métastases au foie sont possibles et, par conséquent, son élargissement important;
• L'examen radiographique et endoscopique de l'estomac et du duodénum révèle un ulcère dont les signes ne diffèrent pas de ceux décrits ci-dessus pour l'ulcère gastrique commun et l'ulcère duodénal.

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Critères de laboratoire pour le syndrome de Zodlinger-Ellison

Les signes de laboratoire relativement fiables du syndrome de Zollinger-Ellison sont les suivants:

• hypergastrinémie (la teneur en gastrine dans le sang atteint 1000 pg/ml ou plus, alors que dans l'ulcère gastroduodénal, elle ne dépasse pas la limite supérieure de la norme de 100 pg/ml);
• Test de sécrétine: le patient reçoit de la sécrétine par voie intraveineuse à raison de 1 à 2 unités par kg de poids corporel. Dans le syndrome de Zollinger-Ellison, la concentration sanguine de gastrine augmente significativement par rapport à la concentration initiale, tandis que la sécrétion gastrique augmente. En cas d'ulcère gastroduodénal, la concentration sanguine de gastrine diminue après l'administration de sécrétine et la sécrétion gastrique est inhibée.
• Test au gluconate de calcium: le gluconate de calcium est administré par voie intraveineuse à une dose de 4 à 5 mg par kg de poids corporel. Dans le syndrome de Zollinger-Ellison, on observe une augmentation du taux de gastrine dans le sang de plus de 50 % par rapport au taux initial (jusqu'à près de 500 pg/ml et plus), tandis que dans l'ulcère gastroduodénal, l'augmentation de la gastrinémie est beaucoup moins prononcée.
• indices de sécrétion gastrique (AA Fisher, 1980):
  • production acide basale supérieure à 15 et surtout 20 mmol/h;
  • le rapport entre la production acide basale et la production acide maximale est de 0,6 ou plus;
  • volume de sécrétion basale supérieur à 350 ml/h;
  • acidité de la sécrétion basale (débit de sécrétion basale) supérieure à 100 mmol/h;
  • production d'acide maximale supérieure à 60 mmol/h.

Méthodes instrumentales de détection du gastrinome

La tumeur elle-même (gastrinome) est détectée à l’aide d’une échographie, d’une tomodensitométrie et d’une angiographie abdominale sélective.

L'échographie du pancréas et la tomodensitométrie ne révèlent une tumeur que chez 50 à 60 % des patients en raison de la petite taille de la tumeur.

La méthode la plus instructive est l'angiographie abdominale sélective avec prélèvement sanguin des veines pancréatiques et dosage de la gastrine. Cette méthode permet d'établir un diagnostic correct chez 80 % des patients.

Les scanners ne détectent généralement pas les tumeurs de moins de 1 cm de diamètre.

Ulcères dans l'hyperparathyroïdie

L'hyperparathyroïdie est une maladie causée par une surproduction pathologique d'hormone parathyroïdienne par les glandes parathyroïdes.

Les ulcères gastroduodénaux liés à l'hyperparathyroïdie surviennent avec une fréquence de 8 à 11,5 %. Le mécanisme de formation de l'ulcère est le suivant:

• l'excès d'hormone parathyroïdienne a un effet néfaste sur la muqueuse de la zone gastroduodénale et stimule la sécrétion gastrique et la formation d'acide chlorhydrique;
• l'hypercalcémie stimule la sécrétion d'acide chlorhydrique et de gastrine;
• Dans l'hyperparathyroïdie, le trophisme de la muqueuse de la zone gastroduodénale est fortement réduit.

Caractéristiques cliniques de l'évolution des ulcères gastroduodénaux dans l'hyperparathyroïdie:

• les ulcères sont le plus souvent localisés dans le duodénum;
• les ulcères ont une évolution longue et atypique;
• les formes cliniquement manifestes sont caractérisées par un syndrome douloureux sévère, une évolution persistante, une résistance au traitement antiulcéreux et une tendance aux complications (saignement, perforation);
• les ulcères réapparaissent souvent.

Lors de l'examen FGDS et radiographique de l'estomac, un ulcère est détecté, caractérisé par les mêmes manifestations endoscopiques et radiologiques qu'un ulcère gastroduodénal commun.

Le tableau clinique et le diagnostic de l’hyperparathyroïdie sont décrits dans le chapitre correspondant du manuel « Diagnostic des maladies des organes internes ».

Ulcères gastroduodénaux dans d'autres maladies des organes internes

Ulcères gastroduodénaux dans l'athérosclérose de l'aorte abdominale et des artères de la cavité abdominale

En cas d'athérosclérose sévère de l'aorte abdominale, l'incidence des ulcères gastroduodénaux est de 20 à 30 %. Les principaux facteurs à l'origine de ces ulcères sont la détérioration de l'apport sanguin à l'estomac et une forte diminution du trophisme de la muqueuse de la zone gastroduodénale.

Les caractéristiques cliniques des ulcères gastroduodénaux se développant à la suite d'une athérosclérose de l'aorte abdominale sont les suivantes:

• les ulcères se développent non seulement chez les asthéniques (ce qui est plus typique de l'ulcère gastroduodénal sui generis), mais aussi chez les hypersthéniques;
• Bien souvent, les ulcères sont multiples;
• caractérisée par une tendance aux complications, le plus souvent il y a des saignements qui ont tendance à récidiver;
• les ulcères guérissent très lentement;
• l’évolution des ulcères est souvent latente;
• une localisation médiogastrique des ulcères est souvent observée;
• Les patients présentent des symptômes cliniques et biochimiques d’athérosclérose.

Ulcères dans la cirrhose du foie

Des ulcères de la région gastroduodénale sont observés chez 10 à 18 % des patients atteints de cirrhose du foie. Le mécanisme de formation des ulcères est le suivant:

• diminution de l'inactivation de l'histamine et de la gastrine dans le foie, augmentation de leurs taux dans le sang, ce qui conduit à une hyperproduction d'acide chlorhydrique;
• perturbation du flux sanguin dans le système porte et développement d'une hypoxie et d'une ischémie de la muqueuse de la région gastroduodénale;
• diminution de la sécrétion de mucus gastrique protecteur;

Les caractéristiques cliniques des ulcères dans la cirrhose du foie sont les suivantes:

• localisé principalement dans l'estomac;
• bien souvent, le tableau clinique est flou;
• complication fréquente des ulcères - saignement gastroduodénal;
• faible efficacité du traitement antiulcéreux.

Ulcères dans la pancréatite chronique

Les ulcères pancréatogènes se développent chez 10 à 20 % des patients atteints de pancréatite chronique. Leur pathogénèse est influencée par une diminution de la sécrétion de bicarbonates par le pancréas, l'abus d'alcool, le reflux duodénogastrique et une production accrue de kinines.

Les ulcères pancréatogènes présentent les caractéristiques suivantes:

• le plus souvent localisé au niveau du duodénum;
• avoir une évolution persistante;
• moins susceptible de survenir de manière aiguë par rapport à d’autres ulcères symptomatiques;
• rarement compliquée par un saignement.

Ulcères de gastroduodénite dans les maladies pulmonaires chroniques non spécifiques

Dans les maladies pulmonaires chroniques non spécifiques, des ulcères gastroduodénaux se développent chez 10 à 30 % des patients. Leur apparition est principalement due à une hypoxémie et à une diminution de la résistance de la muqueuse gastroduodénale aux facteurs agressifs du suc gastrique.

Les caractéristiques cliniques de ces ulcères sont:

• localisation principalement gastrique;
• faible expression du syndrome douloureux; absence de lien clair entre la douleur et la prise alimentaire;
• troubles dyspeptiques modérés;
• tendance aux saignements.

Ulcères gastroduodénaux dans l'insuffisance rénale chronique

En cas d'insuffisance rénale chronique, des ulcères gastroduodénaux sont observés chez 11 % des patients. Le développement d'ulcères est particulièrement caractéristique chez les patients sous hémodialyse programmée. La pathogénèse de ces ulcères repose sur une diminution de la destruction de la gastrine par les reins et sur l'effet néfaste des substances toxiques urémiques sur la muqueuse gastrique.

Les ulcères de l’insuffisance rénale chronique sont le plus souvent localisés dans le duodénum et sont sujets à des saignements sévères.

Ulcères gastroduodénaux dans le diabète sucré

Dans l'apparition des ulcères gastroduodénaux du diabète sucré, le rôle principal est joué par une lésion des vaisseaux de la couche sous-muqueuse (« microangiopathie diabétique »). Ces ulcères sont généralement localisés dans l'estomac, se manifestent par des symptômes atténués et se compliquent souvent d'hémorragies gastroduodénales.