Ulcères gastroduodénaux symptomatiques

Les ulcères duodénaux symptomatiques comprennent:

• ulcères médicamenteux;
• Ulcères «stressants»;
• les ulcères avec syndrome de Zollinger-Ellison;
• les ulcères avec hyperparathyroïdie;
• ulcères dans d'autres maladies des organes internes.

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Ulcères gastroduodénaux médicinaux

Les ulcères gastroduodénaux peuvent être causés par divers médicaments: les AINS (le plus souvent lorsqu'ils sont traités avec l'acide acétylsalicylique, l'indométhacine, le butadiène); préparations de rauwolfia (réserpine, antihypertenseurs combinés contenant reserpine-adelfan, adelfan-ezidrex, cristepin-adelfan, etc.); les glucocorticoïdes; préparations contenant de la caféine. L'effet ulcérogène peut également avoir des anticoagulants, du chlorure de potassium, des agents oraux hypoglycémisants - des dérivés de sulfanylurea, des préparations de digitaliques, des composés de nitrofuran. Le mécanisme de l'effet ulcérogène de divers médicaments est différent et divers. Les principaux facteurs pathogéniques de l'ulcérogenèse médicamenteuse sont:

• oppression de la muqueuse gastrique par les prostaglandines gastroprotectrices et le mucus protecteur (aspirine et autres AINS);
• effet destructeur direct sur l'épithélium superficiel de l'estomac avec augmentation de sa perméabilité aux ions hydrogène (autres médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, chlorure de potassium, préparations de sulfonamide, etc.);
• la stimulation de la sécrétion de l'acide chlorhydrique par les cellules couvrant et l'augmentation des propriétés agressives du suc gastrique (la réserpine, la caféine, les préparations de glucocorticoïdes);
• hyperplasie gastrinprodutsiruyuschih cellules de la muqueuse gastrique et augmentation de la sécrétion de gastrine, qui à son tour stimule la sécrétion de gastrine et de pepsine (médicaments glucocorticoïdes);
• la libération d'un certain nombre de composés biologiquement actifs (histamine, sérotonine, etc.), qui contribuent à une augmentation de la sécrétion d'acide chlorhydrique (réserpine, etc.).

Les ulcères gastroduodénaux médicamenteux sont aigus, en règle générale, ils se produisent plus souvent dans l'estomac que dans le duodénum, ils peuvent être multiples, souvent combinés avec des érosions de la région gastroduodénale. Le danger des ulcères gastroduodénaux médicamenteux est qu'ils sont souvent compliqués ou se manifestent d'abord par des saignements gastro-intestinaux, parfois des perforations. Les ulcères médicamenteux de l'estomac peuvent être asymptomatiques (ceci est typique principalement des ulcères glucocorticoïdes). La caractéristique la plus importante des ulcères médicamenteux est leur guérison rapide après l'élimination du médicament ulcérogène médicamenteux.

Les médicaments ulcérogènes peuvent provoquer une aggravation de l'ulcère peptique.

Ulcères "stressants"

Ulcères "Stress" - cette ulcération gastroduodénale, qui se produit dans les processus pathologiques graves qui provoquent le développement du stress dans le corps humain. Il est coutume de se référer aux ulcères "stressants":

• Les ulcères de Cushing chez les patients atteints d'une pathologie grave du SNC;
• ulcères de Kurling avec des brûlures étendues et profondes;
• ulcères qui se développent après des chirurgies traumatiques sévères;
• ulcères avec infarctus du myocarde, divers types de choc.

Les ulcères de Cushing, l'érosion de la région gastroduodénale sont particulièrement souvent observés en cas de traumatisme craniocérébral sévère.

Les ulcères de Kurling se développent avec des brûlures très étendues et profondes dans les 2 premières semaines de la brûlure. Habituellement, ils se produisent sur une petite courbure de l'estomac et dans le bulbe du duodénum et se manifestent souvent par des saignements (latents ou évidents), accompagnés d'une parésie de l'estomac et des intestins; Perforation possible dans la cavité abdominale libre ou perforation couverte.

Dans un certain nombre de cas, des ulcères "stressants" se développent après des interventions chirurgicales sévères et traumatiques, et souvent ils passent inaperçus et sont guéris de manière indépendante. Ulcères gastroduodénaux chez les patients présentant un infarctus du myocarde aigu, avec des malformations cardiaques décompensées sont également décrits. Ils peuvent également apparaître latents ou se manifester immédiatement comme des complications, le plus souvent des saignements gastro-intestinaux, qui sont généralement caractéristiques des ulcères «stressants».

Les principaux mécanismes de développement des ulcères gastroduodénaux «stressants» sont:

• l'activation du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien, augmentation de la sécrétion de glucocorticoïdes, qui stimulent la sécrétion gastrique, une diminution de la production de mucus protecteur, de réduire la régénération de la muqueuse gastrique, la promotion de la formation d'histamine à partir de l'histidine par l'activation de l'histidine décarboxylase de l'enzyme (qui à son tour conduit à une surproduction d'acide chlorhydrique )
• augmentation de la sécrétion des catécholamines, qui contribue à la violation de la microcirculation dans la muqueuse gastrique et au développement de l'ischémie chez elle;
• violations de la fonction motrice de l'estomac, le développement du reflux duodénogastrique, jetant le contenu duodénal dans l'estomac et des dommages à la muqueuse gastrique;
• une augmentation du tonus du nerf vague et une augmentation de l'activité du facteur d'ulcérogenèse acide-peptique.

Syndrome de Zollinger-Ellison

Décrit par Zollinger et Ellison en 1955. Il a maintenant été établi que ce syndrome est causé par une tumeur produisant de la gastrine. Dans 85-90% des cas, il est situé dans la région de la tête ou la queue du pancréas, procède des îlots de cellules de Langerhans, mais pas à partir d'une cellule productrice glucagon, et des cellules bêta productrices d'insuline, et des cellules productrices gastrine. Dans 10-15% des cas, la tumeur est localisée dans l'estomac, 12 duodénum, le foie, les glandes surrénales. Il y a un point de vue que les gastrinomes de localisation extra-pancréatique se trouvent encore plus souvent que les pancréas. Parfois, le syndrome de Zollinger-Ellison est une manifestation d'adénomatose endocrinienne multiple (néoplasie endocrinienne multiple) de type I.

Dans 60-90% des gastrinomes sont des tumeurs malignes avec des taux de croissance lents.

Leader caractéristique du syndrome de Zollinger-Ellison, la formation d'ulcères gastro-duodénaux est résistant à un traitement en raison d'une surproduction de gastrine et, par conséquent hyperproduction d'acide chlorhydrique et de la pepsine.

Dans la grande majorité des cas, l'ulcère est localisé dans le duodénum, moins souvent dans l'estomac et dans le jéjunum. Assez souvent, on observe des ulcères multiples de l'estomac, du 12 doigts et du jéjunum.

Les manifestations cliniques de la maladie:

• la douleur vepigastrii ont le même schéma par rapport à l'apport alimentaire, qui ulcère normale 12 de l'ulcère duodénal et de l'estomac, mais contrairement à eux très dur, intense et ne peut pas être un traitement anti-ulcère;
• brûlures d'estomac extrêmement tenaces et éructations aigres;
• un signe important de la maladie est la diarrhée causée par l'ingestion d'une grande quantité d'acide chlorhydrique dans l'intestin grêle et par l'augmentation consécutive de la motilité de l'intestin grêle et le ralentissement de l'absorption; les selles sont abondantes, aqueuses, avec beaucoup de graisse;
• une réduction significative du poids corporel est possible, ce qui est le plus typique pour les gastrinomes malins;
• les ulcères d'estomac et l'ulcère duodénal 12 avec le syndrome de Zollinger-Ellison ne peuvent pas être guéris même avec un traitement adéquat prolongé;
• chez de nombreux patients, des manifestations marquées de l'oesophagite, parfois même avec la formation d'ulcères et de rétrécissements de l'œsophage;
• déterminé par palpation de l'abdomen ou la douleur épigastrique zone piloroduodenalnoy peut être le symptôme positif Mendel (Douleur palpation locale dans les ulcères de projection), il y a une tension musculaire de protection local;
• dans les cas de nature maligne, métastase au foie et, en conséquence, une augmentation significative de celle-ci;
• L'examen radiographique et endoscopique de l'estomac et du duodénum révèle un ulcère dont les symptômes ne diffèrent pas de ceux décrits ci-dessus avec l'ulcère peptique habituel de l'estomac et du duodénum.

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Critères de laboratoire du syndrome de Tsodlinger-Ellison

Les signes de laboratoire relativement fiables du syndrome de Zollinger-Ellison sont les suivants:

• hypergastrinémie (teneur en gastrine dans le sang jusqu'à 1000 pg / ml et plus, tandis que dans l'ulcère peptique, elle ne dépasse pas la limite supérieure de la norme de 100 pg / ml);
• le test avec la sécrétine - le patient est administré par voie intraveineuse sécrétine à une dose de 1-2 ED pour 1 kg de poids corporel. Avec le syndrome de Zollinger-Ellison, la teneur en gastrine dans le sang augmente significativement par rapport au niveau de référence, tandis que la sécrétion gastrique augmente également. Avec l'ulcère peptique, la teneur en gastrine dans le sang après l'application de la sécrétine diminue au contraire et la sécrétion gastrique est inhibée;
• test avec du gluconate de calcium - par voie intraveineuse, le gluconate de calcium est administré à une dose de 4-5 mg pour 1 kg de poids corporel. Lorsque le syndrome de Zollinger-Ellison il y a une augmentation des niveaux de gastrine dans le sang de plus de 50% par rapport au niveau de référence (presque au niveau de 500 pg / ml et plus), tout en augmentant avec les ulcères gastrinemii nettement moins prononcées;
• indices de la sécrétion gastrique (AA Fisher, 1980):
  • production d'acide basalique supérieure à 15 et en particulier 20 mmol / h;
  • rapport de la production d'acide basal à un maximum de 0,6 ou plus;
  • volume de sécrétion basale supérieur à 350 ml / h;
  • l'acidité de la sécrétion basale (taux de sécrétion basale) supérieure à 100 mmol / h;
  • la production maximale d'acide est supérieure à 60 mmol / h.

Méthodes instrumentales de détection du gastrinome

La détection de la tumeur elle-même (gastrinome) est réalisée par échographie, tomodensitométrie, angiographie abdominale sélective.

L'échographie pancréatique et la tomodensitométrie ne détectent la tumeur que chez 50 à 60% des patients en raison de la petite taille de la tumeur.

La méthode la plus informative est la méthode de l'angiographie abdominale sélective avec la prise de sang des veines pancréatiques et la définition de la gastrine à l'intérieur. En utilisant cette méthode, un diagnostic correct est établi chez 80% des patients.

La tomographie par ordinateur ne détecte généralement pas une tumeur de moins de 1 cm de diamètre.

Ulcères dans l'hyperparathyroïdie

L'hyperparathyroïdie est une maladie provoquée par une hyperproduction pathologique parathyroïdienne des glandes parathyroïdes.

Les ulcères gastroduodénaux avec hyperparathyroïdie se produisent avec une fréquence de 8-11,5%. Le mécanisme de l'ulcération est le suivant:

• l'excès d'hormone parathyroïdienne a un effet néfaste sur la muqueuse de la zone gastroduodénale et stimule la sécrétion gastrique et la formation d'acide chlorhydrique;
• l'hypercalcémie stimule la sécrétion d'acide chlorhydrique et de gastrine;
• lorsque l'hyperparathyroïdie est brusquement réduite, le trophisme de la muqueuse de la zone gastroduodénale.

Les caractéristiques cliniques de l'évolution des ulcères gastroduodénaux dans l'hyperparathyroïdie:

• les ulcères sont localisés le plus souvent dans le duodénum;
• ulcères depuis longtemps atypiques;
• les formes cliniquement manifestées sont caractérisées par un syndrome de douleur sévère, la persistance du traitement, la résistance à la thérapie anti-ulcéreuse, la propension aux complications (saignement, perforation);
• est caractérisé par la récurrence fréquente des ulcères.

Avec FEGDS et fluoroscopie de l'estomac, un ulcère est détecté, caractérisé par les mêmes manifestations endoscopiques et roentgenological que l'ulcère peptique habituel.

Le tableau clinique et le diagnostic de l'hyperparathyroïdie sont décrits dans le chapitre correspondant du manuel "Diagnostic des maladies internes".

Ulcères gastroduodénaux avec d'autres maladies des organes internes

Ulcères gastroduodénaux dans l'athérosclérose de l'aorte abdominale et des artères de la cavité abdominale

Avec une athérosclérose sévère de l'aorte abdominale, la fréquence des ulcères gastroduodénaux est de 20 à 30%. A l'origine de tels ulcères, la principale signification est la détérioration de l'apport sanguin de l'estomac et une forte diminution du trophisme de la muqueuse de la zone gastroduodénale.

Les caractéristiques cliniques des ulcères gastroduodénaux se développant à la suite de l'athérosclérose de l'aorte abdominale sont les suivantes:

• les ulcères se développent non seulement dans les asthéniques (qui sont plus typiques de l'ulcère peptique sui generis), mais aussi dans les hypersthéniques;
• assez souvent, les ulcères sont multiples;
• caractérisé par une tendance aux complications, le plus souvent il y a des saignements qui ont tendance à rechuter;
• la cicatrisation des ulcères se produit très lentement;
• le cours des ulcères est souvent latent;
• il y a souvent une localisation médiogastrique des ulcères;
• chez les patients les symptômes cliniques et biochimiques de l'athérosclérose sont révélés.

Ulcères avec cirrhose du foie

Des ulcères de la région gastroduodénale sont observés chez 10 à 18% des patients atteints de cirrhose du foie. Le mécanisme de l'ulcération est le suivant:

• diminuer l'inactivation de l'histamine Igastrine dans le foie, augmenter leur teneur dans le sang, ce qui conduit à une hyperproduction d'acide chlorhydrique;
• violation de la circulation sanguine dans le système porte et le développement de l'hypoxie et l'ischémie de la muqueuse gastroduodénale;
• réduction de la sécrétion de mucus gastrique protecteur;

Les caractéristiques cliniques des ulcères de la cirrhose sont:

• localisation préférentielle dans l'estomac;
• une image clinique plutôt souvent effacée;
• complication fréquente de l'ulcération du saignement duodénal;
• faible efficacité de la thérapie antiulcéreuse.

Ulcères dans la pancréatite chronique

Les ulcères pancréatogènes se développent chez 10 à 20% des patients atteints de pancréatite chronique. Dans leur pathogenèse, la diminution de la sécrétion d'hydrocarbures par le pancréas, l'abus d'alcool, le reflux duodénogastrique, l'augmentation de la production de kinines sont importantes.

Les ulcères pancréatogènes ont les caractéristiques suivantes:

• plus souvent localisée dans le duodénum;
• avoir un courant persistant;
• rarement se produire brusquement comparé à d'autres ulcères symptomatiques;
• rarement compliquée par des saignements.

Ulcères gastroduodénaux dans les maladies pulmonaires chroniques non spécifiques

Dans les maladies pulmonaires non spécifiques chroniques, des ulcères gastroduodénaux apparaissent chez 10 à 30% des patients. La principale cause de leur développement est l'hypoxémie et une diminution de la résistance de la muqueuse gastroduodénale aux facteurs agressifs du suc gastrique.

Les caractéristiques cliniques de ces ulcères sont:

• localisation principalement gastrique;
• faible gravité du syndrome de la douleur; l'absence d'un lien clair entre la douleur et l'apport alimentaire;
• troubles dyspeptiques modérés;
• tendance à saigner.

Ulcères gastroduodénaux dans l'insuffisance rénale chronique

Dans l'insuffisance rénale chronique, des ulcères gastroduodénaux sont observés chez 11% des patients. Particulièrement caractéristique est le développement d'ulcères chez les patients sous hémodialyse programmée. Dans la pathogenèse de ces ulcères, il est important de réduire la destruction dans les reins de la gastrine et l'effet néfaste sur la muqueuse gastrique des substances toxiques urémiques.

Les ulcères avec insuffisance rénale chronique sont plus souvent localisés dans le duodénum et sont sujets à des saignements sévères.

Ulcères gastroduodénaux dans le diabète sucré

À l'origine des ulcères gastroduodénaux dans le diabète sucré, le rôle le plus important est joué par la défaite des vaisseaux de la couche sous-muqueuse («microangiopathie diabétique»). Ces ulcères sont généralement localisés dans l'estomac, s'écoulent avec une symptomatologie effacée, souvent compliquée par des saignements gastroduodénaux.