Tuberculose - Aperçu des informations

La tuberculose est une maladie qui survient après une infection par des micro-organismes du genre Mycobacterium, qui forment le complexe Mycobacterium tuberculosis. Ce complexe comprend plusieurs types de mycobactéries: Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis et Mycobacterium africanum (les deux premiers types étant les plus pathogènes).

Un porteur de la bactérie peut infecter en moyenne dix personnes par an. Le risque d'infection augmente dans les situations suivantes:

• au contact d’un patient atteint de tuberculose avec excrétion bactérienne massive;
• en cas de contact prolongé avec un porteur de bactéries (vivant en famille, étant dans une institution fermée, contact professionnel, etc.);
• en contact étroit avec un porteur de bactéries (être dans la même pièce qu'une personne malade, dans un groupe fermé).

Après une infection par une mycobactérie, une maladie cliniquement exprimée peut se développer. La probabilité de développer la maladie chez une personne infectée en bonne santé au cours de sa vie est d'environ 10 %. Le développement de la tuberculose dépend principalement de l'état du système immunitaire humain (facteurs endogènes), ainsi que du contact répété avec la mycobactérie tuberculeuse (surinfection exogène). La probabilité de développer la maladie augmente dans les situations suivantes:

• dans les premières années après l'infection:
• pendant la puberté;
• en cas de réinfection par Mycobacterium tuberculosis:
• en présence d’une infection par le VIH (la probabilité augmente jusqu’à 8-10 % par an);
• en présence de maladies concomitantes (diabète sucré, etc.):
• pendant le traitement par glucocorticoïdes et immunosuppresseurs.

La tuberculose n'est pas seulement un problème médical et biologique, mais aussi un problème social. Le confort psychologique, la stabilité sociopolitique, le niveau de vie matériel, l'éducation sanitaire, la culture générale de la population, les conditions de logement et l'accès à des soins médicaux qualifiés, entre autres, jouent un rôle crucial dans le développement de la maladie.

Le rôle de l'infection primaire, de la réactivation endogène et de la surinfection exogène

La primo-infection tuberculeuse survient lors de l'infection initiale. En règle générale, elle induit une immunité spécifique adéquate et n'entraîne pas le développement de la maladie.

En cas de surinfection exogène, une pénétration répétée des mycobactéries de la tuberculose dans l'organisme et leur reproduction sont possibles.

En cas de contact étroit et prolongé avec un porteur bactérien, Mycobacterium tuberculosis pénètre dans l'organisme de manière répétée et en grande quantité. En l'absence d'immunité spécifique, une surinfection massive précoce (ou une réinfection constante) entraîne souvent le développement d'une tuberculose généralisée aiguë et progressive.

Même en présence d'une immunité spécifique développée après la primo-infection, une surinfection tardive peut également contribuer au développement de la maladie. De plus, une surinfection exogène peut contribuer à l'exacerbation et à la progression du processus chez un patient atteint de tuberculose.

La réactivation endogène de la tuberculose se produit à partir de foyers primaires ou secondaires dans des organes restés actifs ou dont l'état s'est aggravé. Les causes possibles sont une diminution de l'immunité due à des maladies concomitantes sous-jacentes ou aggravées. Infections par le VIH, situations stressantes, malnutrition, changements de conditions de vie, etc. Une réactivation endogène est possible chez les personnes suivantes:

• chez une personne infectée qui n’a jamais présenté auparavant de signes de tuberculose active:
• chez une personne qui a eu une tuberculose active et qui est cliniquement guérie (une fois infectée, une personne conserve des mycobactéries de la tuberculose dans son corps à vie, c'est-à-dire que la guérison biologique est impossible);
• chez un patient dont le processus de tuberculose est en voie de disparition.

La possibilité de réactivation endogène chez les individus infectés permet à la tuberculose de maintenir un réservoir d’infection même avec la guérison clinique de tous les patients contagieux et non contagieux.

Tuberculose: épidémiologie

Selon l'OMS, la tuberculose touche neuf millions de personnes dans le monde chaque année, et plus de deux millions en meurent. 95 % des patients tuberculeux vivent dans des pays en développement. Dans les pays européens développés, l'incidence de la tuberculose a augmenté de 20 à 40 % au cours de la dernière décennie (en raison de l'immigration), tandis qu'une diminution de la prévalence de cette maladie est observée parmi la population autochtone.

En Russie, au début du XXe siècle, le taux de mortalité dû à la tuberculose était à peu près le même que dans les pays européens. Par la suite, une baisse progressive de la mortalité a été observée. Cependant, au cours du siècle dernier, quatre périodes ont été marquées par une forte augmentation de la mortalité et une aggravation de la situation épidémique: la Première Guerre mondiale, la guerre civile, l’industrialisation (années 1930) et la Grande Guerre patriotique. La quatrième période a débuté avec l’effondrement de l’URSS et s’est développée dans un contexte de crise économique. De 1991 à 2000, l’incidence de la tuberculose est passée de 34 à 85,2 cas pour 100 000 personnes (aux États-Unis, ce chiffre est de 7). Au cours de cette période, le taux de mortalité a également augmenté, passant de 7,4 à 20,1 cas pour 100 000 personnes. L’une des raisons de la forte détérioration de la situation épidémique dans le pays est considérée comme l’émigration de la population des républiques de l’ex-URSS. La prévalence de la tuberculose chez les migrants est 6 à 20 fois supérieure à celle de la population autochtone. Actuellement, le taux de mortalité par tuberculose dans les pays européens développés est 10 à 20 fois inférieur à celui de la Russie, 40 fois inférieur à celui de l'Allemagne et 50 fois inférieur à celui des États-Unis.

Symptômes de la tuberculose

Il convient de garder à l'esprit que la plupart des phthisiologues considèrent le traitement intensif de la tuberculose comme une chimiothérapie intensive, par exemple un traitement simultané, non pas avec trois, mais avec cinq médicaments antituberculeux ou plus. Il n'existe actuellement aucune définition claire du traitement intensif de la tuberculose. Selon l'opinion répandue, un anesthésiste-réanimateur doit principalement assurer la correction et le traitement des complications de la tuberculose, telles que l'insuffisance respiratoire et cardiaque, l'hémorragie pulmonaire, et maîtriser les méthodes de préparation préopératoire intensive et de suivi d'un patient tuberculeux pendant la période postopératoire immédiate. Dans notre pays, les médicaments chimiothérapeutiques sont traditionnellement prescrits par un phthisiologue.

Formes cliniques de la tuberculose pulmonaire

Il existe plusieurs formes de tuberculose, caractérisées par diverses complications. Par conséquent, le médecin de l'unité de soins intensifs doit disposer d'informations minimales sur la diversité des formes cliniques de tuberculose. Cependant, le traitement des complications est traditionnellement assuré par les anesthésistes-réanimateurs. Il convient de noter que la description de certaines formes cliniques est abrégée (en raison de leur faible importance pour le médecin de soins intensifs).

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Tuberculose pulmonaire disséminée

Cette forme de la maladie se caractérise par la formation de multiples foyers tuberculeux d'inflammation productive dans les poumons, résultant d'une dissémination hématogène, lymphohématogène ou lymphogène de Mycobacterium tuberculosis. En cas de dissémination hématogène, des foyers sont présents dans les deux poumons. En cas de traitement inefficace (ou inadéquat), la maladie évolue vers une tuberculose pulmonaire disséminée chronique, suivie d'une sclérose, d'une fibrose massive et d'un emphysème.

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Tuberculose pulmonaire focale

La tuberculose pulmonaire focale se caractérise par l'apparition de quelques foyers mesurant 2 à 10 mm. Cette forme de la maladie se caractérise par un faible nombre de symptômes cliniques. La tuberculose focale est considérée comme une forme mineure de tuberculose. Sous traitement, les foyers disparaissent ou se transforment en cicatrices. Lorsque les foyers anciens s'aggravent, on observe une calcification.

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Tuberculose pulmonaire infiltrante

La tuberculose infiltrante se caractérise par la formation de foyers caséeux s'étendant à des segments (ou lobes) du poumon. Cette forme de la maladie évolue souvent de manière aiguë et progressive. Avec un traitement adéquat, les infiltrats peuvent régresser et la structure du tissu pulmonaire se rétablir. Parfois, malgré un traitement approprié, des compactions de tissu conjonctif se forment au site des infiltrats.

Pneumonie caséeuse

La pneumonie caséeuse est considérée comme la forme la plus grave de tuberculose. Cette maladie se caractérise par une évolution aiguë et progressive et une mortalité élevée, atteignant 100 % en l'absence de traitement. Dans les poumons, on observe des zones de nécrose caséeuse avec lésions lobaires ou multilobulaires. On distingue les pneumonies caséeuses lobaires et lobulaires. Avec un traitement efficace, une tuberculose pulmonaire fibro-caverneuse se développe au site de la pneumonie.

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Tuberculome des poumons

Le tuberculome pulmonaire est un foyer caséeux capsulé de plus de 1 cm de diamètre. Cette forme de la maladie se caractérise par une évolution chronique asymptomatique (ou peu symptomatique). Parmi tous les patients présentant des formations rondes pulmonaires, le tuberculome est légèrement moins souvent diagnostiqué que le cancer périphérique. Cette forme de la maladie n'est pas considérée comme une cause de décès chez les patients atteints de tuberculose.

Tuberculose caverneuse

La tuberculose pulmonaire caverneuse se détecte par la présence d'une cavité aérienne dans le poumon, sans altération inflammatoire ou fibreuse de la paroi. Les symptômes cliniques sont généralement légers.

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Tuberculose fibrocaverneuse

La tuberculose fibro-caverneuse se caractérise par la présence de cavités pulmonaires présentant une fibrose prononcée, non seulement de la paroi, mais aussi des tissus environnants, ainsi que par la formation de nombreux foyers d'enfouissement. La tuberculose fibro-caverneuse se caractérise généralement par une évolution progressive longue (avec des poussées ou continue). Cette forme clinique de la maladie (et ses complications) est l'une des principales causes de décès chez les patients atteints de tuberculose pulmonaire.

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Tuberculose pulmonaire cirrhotique

Dans la tuberculose pulmonaire cirrhotique, on observe une fibrose massive des poumons et de la plèvre, ainsi que la présence de foyers tuberculeux actifs et cicatrisés. La cirrhose résulte d'une sclérose déformante des poumons et de la plèvre. La cirrhose pneumogène est généralement la conséquence d'une tuberculose fibro-caverneuse. Les patients atteints de cette forme clinique de la maladie décèdent généralement d'insuffisance cardiaque pulmonaire, d'hémorragie pulmonaire et d'amylose des organes internes.

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Pleurésie tuberculeuse et empyème pleural

La pleurésie tuberculeuse est une inflammation de la plèvre suivie d'une exsudation dans la cavité pleurale. Elle peut survenir comme complication d'une tuberculose pulmonaire ou d'une tuberculose d'autres organes. La maladie comprend trois formes cliniques: la pleurésie fibrineuse (sèche), la pleurésie exsudative et l'empyème tuberculeux. Parfois, la pleurésie tuberculeuse se présente comme une maladie indépendante (sans symptômes de tuberculose d'autres organes), auquel cas la pleurésie est le premier signe d'infection tuberculeuse. La tuberculose pleurale se caractérise par un épanchement pleural séreux-fibrineux ou hémorragique. Dans les formes destructives de tuberculose pulmonaire, la cavité se perfore dans la cavité pleurale, où son contenu pénètre. La cavité pleurale s'infecte alors, entraînant la formation d'un empyème. Les patients atteints d'empyème pleural sont souvent diagnostiqués avec une insuffisance cardiaque pulmonaire, une insuffisance respiratoire et une amylose des organes internes.

Dans les pays développés, l'empyème pleural tuberculeux est considéré comme une forme casuistique. Le plus souvent, cette maladie est observée dans les pays en développement. Ainsi, une étude chinoise a été consacrée à l'analyse des épanchements pleuraux et de l'empyème pleural chez des patients (175 cas ont été étudiés) admis en unité de soins intensifs. De ce fait, seuls trois patients (sur 175) ont été diagnostiqués porteurs de Mycobacterium tuberculosis lors des analyses microbiologiques.

La liste des maladies énumérées est loin d'être exhaustive. On diagnostique parfois une tuberculose des bronches, de la trachée, du larynx, une lymphadénite tuberculeuse et d'autres affections, qui nécessitent beaucoup moins souvent l'intervention d'un médecin de soins intensifs.

Tuberculose du système nerveux central

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Méningite tuberculeuse

Les cas de méningite tuberculeuse sont assez rares dans les pays développés. Aux États-Unis, par exemple, on n'en recense pas plus de 300 à 400 par an. Sans traitement adéquat, la plupart des patients décèdent en 3 à 8 semaines. Avec un traitement, le taux de mortalité est de 7 à 65 %. La méningite tuberculeuse est diagnostiquée aussi bien chez l'enfant que chez l'adulte. En règle générale, la maladie survient chez les patients atteints de tuberculose pulmonaire ou d'autres organes. Cependant, la méningite est parfois mentionnée comme la seule manifestation clinique de la tuberculose. Souvent, le processus inflammatoire se propage des membranes non seulement à la substance cérébrale (méningo-encéphalite), mais aussi à la substance de la membrane médullaire (méningite spinale).

Une fièvre subfébrile et un malaise général sont les premiers symptômes de la méningite tuberculeuse. On observe ensuite une hyperthermie (jusqu'à 38-39 °C), une intensité croissante des céphalées (due à la formation d'une hydrocéphalie) et des vomissements. Certains patients développent des symptômes méningés. Parfois, la maladie débute de manière aiguë, avec une forte fièvre et l'apparition de symptômes méningés. Ce tableau clinique est généralement observé chez l'enfant. En l'absence de traitement adéquat, une stupeur et un coma surviennent, après lesquels les patients décèdent généralement.

Lors d'une analyse sanguine, on observe une leucocytose avec décalage de bandelettes, parfois le nombre de leucocytes est normal. Une lymphopénie et une augmentation de la VS sont caractéristiques.

Dans le diagnostic de la méningite tuberculeuse, l'examen du LCR est essentiel. On observe une cytose (teneur accrue en éléments cellulaires) avec une prédominance de lymphocytes (100-500 cellules/μl) et une augmentation de la teneur en protéines à 6-10 g/l (due à des fractions grossièrement dispersées). On observe également une diminution des chlorures et du glucose. En cas de méningite tuberculeuse, on observe un dépôt de fibrine (en forme de filet ou de chevron) dans le LCR prélevé en éprouvette après 24 heures. Si une ponction rachidienne a été réalisée avant le début du traitement spécifique, des mycobactéries tuberculeuses sont parfois détectées dans le liquide (dans moins de 20 % des cas). Le dosage immunoenzymatique du LCR permet la détection d'anticorps antituberculeux (dans 90 % des cas).

La méningite tuberculeuse nécessite un traitement au long cours, de 9 à 12 mois. En complément d'un traitement antituberculeux spécifique, des glucocorticoïdes sont prescrits. La prise de glucocorticoïdes pendant un mois, suivie d'une réduction progressive de la dose, semble réduire le risque de complications neurologiques à long terme et leur nombre. Ces médicaments sont particulièrement efficaces chez les enfants. En cas de signes d'hydrocéphalie, un traitement de déshydratation est prescrit et des ponctions lombaires sont réalisées pour prélever 10 à 20 ml de LCR. En cas d'hypertension intracrânienne sévère, une décompression chirurgicale est recommandée. Des complications neurologiques surviennent chez 50 % des patients survivants.

Tuberculome du cerveau

Le tuberculome cérébral est le plus souvent diagnostiqué chez les enfants et les jeunes patients (jusqu'à 20 ans). La maladie se développe chez les patients atteints de tuberculose de divers organes ou des ganglions lymphatiques intrathoraciques, mais chez certains patients, le tuberculome cérébral constitue la seule forme clinique. La localisation des tuberculomes est variable: on les retrouve dans n'importe quelle zone du cerveau. Cette maladie se caractérise par une évolution ondulante avec des rémissions. Le tuberculome survient dans le contexte d'une hypofébrile prolongée. Des céphalées, des nausées et des vomissements sont observés, et des symptômes méningés sont souvent diagnostiqués. La gravité et la présence de symptômes neurologiques dépendent de la localisation du tuberculome.

Sur les radiographies conventionnelles, le tuberculome est principalement diagnostiqué par le dépôt de sels de calcium. Par conséquent, la tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) sont considérées comme les principales méthodes de diagnostic du tuberculome.

Le traitement est exclusivement chirurgical. L'intervention chirurgicale est réalisée sous traitement antituberculeux pendant toute la période préopératoire et postopératoire.

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Tuberculose cardiovasculaire

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Péricardite tuberculeuse

Dans les pays où l'incidence de la tuberculose est faible, cette forme clinique est considérée comme une complication grave mais rare, plus fréquente chez les personnes âgées et les patients infectés par le VIH. En Russie, la péricardite tuberculeuse est fréquemment observée lors des études anatomopathologiques; l'atteinte cardiaque est retrouvée chez 1,1 à 15,8 % des patients décédés d'une tuberculose pulmonaire. La péricardite est parfois le premier signe clinique de la tuberculose. Cependant, en règle générale, la péricardite est diagnostiquée en association avec une tuberculose d'autres organes. On observe souvent des lésions de la plèvre et du péritoine (polysérosite).

La maladie débute généralement de manière subaiguë, masquée par des symptômes cliniques de tuberculose avec fièvre, dyspnée et perte de poids. Dans certains cas, la maladie débute de manière aiguë et s'accompagne de douleurs thoraciques et de frottements péricardiques. Un épanchement péricardique est presque toujours détecté; dans les cas graves, une tamponnade cardiaque se développe. L'examen de l'exsudat (principalement hémorragique) révèle la présence d'un grand nombre de leucocytes et de lymphocytes, et dans 30 % des cas, de mycobactéries tuberculeuses. La biopsie permet de diagnostiquer une péricardite tuberculeuse dans 60 % des cas.

Pour établir un diagnostic précis, les diagnostics radiologiques, la tomodensitométrie et l'échographie sont d'une grande importance.

La principale méthode de traitement est la chimiothérapie, mais on a parfois recours à la chirurgie et à l'ouverture du péricarde.

En plus du péricarde, la tuberculose touche souvent le myocarde, l'endocarde, l'épicarde, l'aorte et les artères coronaires dans le processus pathologique.

Tuberculose ostéoarticulaire

La tuberculose ostéo-articulaire est une maladie qui touche n'importe quelle partie du squelette. Les localisations les plus fréquentes sont la colonne vertébrale, les articulations de la hanche, du genou, du coude et de l'épaule, ainsi que les os des mains et des pieds. Elle survient suite à une propagation lymphohématogène de l'infection. Le processus peut se propager aux os et tissus mous environnants et entraîner le développement d'abcès et de fistules.

Les principales méthodes de traitement sont la chimiothérapie spécifique et les interventions chirurgicales visant à éliminer la source de l’infection et à restaurer la fonction des os et des articulations.

Tuberculose urologique

Suite à une propagation hématogène ou lymphohématogène de l'infection, les reins, les uretères ou la vessie sont touchés. La tuberculose rénale (souvent associée à une tuberculose d'autres organes) est un signe d'infection tuberculeuse généralisée. La destruction du tissu rénal entraîne la formation d'une cavité qui s'ouvre dans le bassinet. De nouvelles cavités de décomposition apparaissent autour de cette cavité, suivies de la formation d'une tuberculose polycaverneuse. Plus tard, le processus s'étend souvent au bassinet, aux uretères et à la vessie. Le traitement repose sur une chimiothérapie spécifique et des interventions chirurgicales.

Tuberculose abdominale

Pendant de nombreuses décennies, la maladie a été diagnostiquée assez rarement, de sorte que certains spécialistes classent la tuberculose abdominale (avec la pneumonie caséeuse) parmi les formes reliques. Cependant, au cours des 10 à 15 dernières années, une forte augmentation de la prévalence de cette pathologie a été observée. Tout d'abord, les ganglions lymphatiques mésentériques sont touchés et une mésadénite tuberculeuse se forme. La propagation du processus à d'autres groupes de ganglions lymphatiques de la cavité abdominale, ainsi qu'au péritoine, aux intestins et aux organes pelviens, est souvent observée. Dans les formes chroniques, une calcification des ganglions lymphatiques est souvent observée. En règle générale, la péritonite tuberculeuse, parfois indépendante, est une complication d'une tuberculose généralisée ou d'une tuberculose des organes abdominaux. La tuberculose intestinale se développe également parfois indépendamment, mais elle est principalement détectée lors de la progression d'une tuberculose des ganglions lymphatiques intra-abdominaux ou d'autres organes. Les ulcères tuberculeux de l'intestin peuvent entraîner une perforation de sa paroi.

La laparoscopie avec biopsie des zones suspectées de tuberculose est d'une grande importance pour établir un diagnostic.

Le traitement consiste en une chimiothérapie à long terme (jusqu'à 12 mois). Un traitement chirurgical est généralement pratiqué en cas de complications de la tuberculose abdominale, telles qu'une occlusion intestinale ou une perforation d'ulcères tuberculeux.

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Autres formes cliniques de la tuberculose

D’autres formes cliniques de la maladie, comme la tuberculose des organes génitaux, de la peau et des yeux, sont de moindre importance pour le médecin de soins intensifs.

Classification de la tuberculose

• tuberculose pulmonaire
  • Tuberculose pulmonaire disséminée
  • Tuberculose pulmonaire focale
  • Tuberculose pulmonaire infiltrante
  • Pneumonie caséeuse
  • Tuberculome des poumons
  • Tuberculose caverneuse
  • Tuberculose fibrocaverneuse
  • Tuberculose pulmonaire cirrhotique
  • Pleurésie tuberculeuse et empyème pleural
  • Tuberculose des bronches
  • Tuberculose de la trachée
  • Tuberculose du larynx
  • Lymphadénite tuberculeuse
• Tuberculose du SNC
  • méningite tuberculeuse
    • Méningo-encéphalite tuberculeuse
    • Forme spinale de la méningite tuberculeuse
  • Tuberculome du cerveau
• Tuberculose cardiovasculaire
  • Péricardite tuberculeuse
• Tuberculose des os et des articulations
• Tuberculose urologique
• tuberculose abdominale
  • Autres formes cliniques de la tuberculose
    • Tuberculose des organes génitaux
    • Lupus
    • Tuberculose de l'œil

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Traitement de la tuberculose

La chimiothérapie est considérée comme la principale méthode de traitement de la tuberculose, quelle que soit sa localisation. Son effet thérapeutique est dû à son action antibactérienne et vise à inhiber la reproduction des mycobactéries ou à les détruire (effet bactériostatique et bactéricide). La rifampicine, la streptomycine, l'isoniazide, le pyrazinamide et l'éthambutol sont les principaux médicaments antituberculeux.

Des médicaments de réserve sont utilisés pour traiter les formes pharmacorésistantes de tuberculose. Il s'agit notamment de la kanamycine, de la capréomycine, de l'amikacine, de la cyclosérine, des fluoroquinolones, de l'éthionamide, du prothionamide, de la rifabutine et de l'acide aminosalicylique (PAS). Certains médicaments (par exemple, la rifampicine, les fluoroquinolones, l'éthambutol, la cyclosérine et le prothionamide) ont la même activité contre les mycobactéries tuberculeuses intracellulaires et extracellulaires. La capréomycine et les aminosides ont un effet moins prononcé sur les mycobactéries localisées à l'intérieur des cellules. Le pyrazinamide a une activité bactériostatique relativement faible. Cependant, ce médicament renforce l'effet de nombreux médicaments, pénètre bien dans les cellules et produit un effet significatif dans l'environnement acide de la caséose.

Le schéma thérapeutique standard comprend l'administration combinée de rifampicine, d'isoniazide, de pyrazinamide et d'éthambutol (ou streptomycine). Dans notre pays, doté d'un service de phthisiologie bien développé, le phthisiologue détermine traditionnellement les schémas, les méthodes et la durée de la chimiothérapie.

Il est intéressant de savoir que la première étude randomisée au monde a été menée en phtisiologie. En 1944, la streptomycine a été obtenue aux États-Unis. En 1947-1948, la première étude a été menée en Grande-Bretagne auprès de patients atteints de tuberculose. Le groupe témoin était composé de patients alités, tandis que le groupe principal était composé de patients recevant en plus de la streptomycine. Cependant, l'étude n'utilisait pas une quantité suffisante de streptomycine et son efficacité n'était pas encore définitivement prouvée. En raison de la faible quantité de streptomycine, l'étude a été jugée éthiquement acceptable.

Des études ont montré que l'utilisation de la streptomycine dans le traitement de la tuberculose pulmonaire permet de réduire la mortalité de 26,9 % dans le groupe témoin à 7,3 % dans le groupe de patients traités par streptomycine. Cette affirmation peut être considérée comme l'anniversaire non seulement de la médecine factuelle, mais aussi de la chimiothérapie moderne contre la tuberculose.