Thrombocytopénie et dysfonction plaquettaire

Ventilation du système sanguin, dans lequel circule un nombre insuffisant de plaquettes - cellules fournissant une hémostase et joue un rôle clé dans la coagulation du sang, est définie comme la thrombocytopénie (code de la CIM-10 - D69.6).

Que la thrombocytopénie est dangereuse? Une concentration réduite de plaquettes (moins de 150 000 / ul) aggrave la coagulabilité du sang, de sorte qu'il existe une menace de saignement spontané avec une perte de sang significative avec le moindre dommage aux vaisseaux sanguins.

Les maladies de plaquettes comprennent une augmentation anormale du niveau de plaquettes (thrombocytémie des syndromes myéloprolifératifs, en tant que phénomène de thrombocytose réactive), ce qui réduit le niveau des plaquettes - thrombocytopénie et la dysfonction plaquettaire. Tout de l'état de ces conditions un taux de plaquettes a augmenté, peut provoquer une perturbation de la formation d'un caillot hémostatique et des saignements.

Les plaquettes sont des fragments de mégacaryocytes qui fournissent l'hémostase du sang circulant. La thrombopoïétine est synthétisée par le foie en réponse à une diminution du nombre des mégacaryocytes de la moelle osseuse et les plaquettes circulantes et stimule la moelle osseuse à la synthèse des mégacaryocytes en plaquettes. Les thrombocytes circulent dans le sang pendant 7 à 10 jours. Environ 1/3 des plaquettes sont temporairement déposées dans la rate. Normalement, le nombre de plaquettes est de 140 000-440 000 / μL. Cependant, le nombre de plaquettes peut légèrement varier en fonction de la phase du cycle menstruel, diminue en fin de grossesse (thrombocytopénie gestationnel) et à la hausse en réponse à des cytokines inflammatoires du processus inflammatoire (thrombocytose secondaire ou réactive). Finalement, les plaquettes sont détruites dans la rate.

Causes de la thrombocytopénie

Les causes de la thrombocytopénie comprennent affaiblies la production de plaquettes, l'augmentation de la séquestration des plaquettes dans la rate avec des taux de survie normaux, l'augmentation de la destruction des plaquettes ou la consommation des plaquettes et la dilution de la combinaison de ces motifs. L'augmentation de la séquestration des plaquettes dans la rate suggère la présence d'une splénomégalie.

Le risque de saignement est inversement proportionnel au nombre de plaquettes. Avec une numération plaquettaire inférieure à 50 000 / μL, un léger saignement est facilement causé et le risque de saignement important augmente. À un niveau plaquettaire compris entre 20 000 et 50 000 / μL, des saignements peuvent survenir, même en cas de légère blessure. Avec une numération plaquettaire inférieure à 20 000 / μL, un saignement spontané est possible; avec un nombre de plaquettes inférieur à 5000 / μL, le développement d'un saignement spontané marqué est probable.

Un dysfonctionnement plaquettaire peut survenir avec un défaut d'anomalie plaquettaire intracellulaire ou avec un effet externe endommageant la fonction des plaquettes normales. La dysfonction peut être congénitale et acquise. Parmi les troubles congénitaux, la maladie de Willebrand est la plus commune et les défauts plaquettaires moins intracellulaires. Les violations acquises de la fonction des plaquettes sont souvent dues à diverses maladies, l'utilisation de l'aspirine ou d'autres médicaments.

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Autres causes de thrombocytopénie

Destruction des plaquettes peut se produire en raison de facteurs immunitaires (infection à VIH, les médicaments, les maladies du tissu conjonctif, une maladie lymphoproliférative, une transfusion sanguine), ou par des causes non-immunitaires (septicémie à Gram négatif, le syndrome de détresse respiratoire aiguë). Les signes cliniques et de laboratoire sont similaires à ceux disponibles avec le purpura thrombocytopénique idiopathique. Seule une étude de l'histoire médicale peut confirmer le diagnostic. Le traitement est associé à la correction de la maladie sous-jacente.

Syndrome de détresse respiratoire aiguë

Les patients présentant un syndrome de détresse respiratoire aiguë peuvent développer une thrombocytopénie non immune, probablement en raison du dépôt de plaquettes dans le lit capillaire des poumons.

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Transfusion sanguine

Le purpura post-transfusionnel est causé par une destruction immunitaire similaire à celle du PTI, sauf pour les antécédents de transfusion sanguine sur une période de 3 à 10 jours. Les patients surtout des femmes sans antigène plaquettaire (PLA-1), qui est disponible dans la plupart des gens. Les transfusions de plaquettes positives pour PLA-1 stimulent la production d'anticorps anti-PLA-1 qui (le mécanisme est inconnu) peuvent réagir avec les plaquettes négatives de PLA-1 du patient. Le résultat est une thrombocytopénie sévère, qui survient dans les 2 à 6 semaines.

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Tissu conjonctif et maladies lymphoprolifératives

Le tissu conjonctif (par exemple, SLE) et les maladies lymphoprolifératives peuvent provoquer une thrombocytopénie immunitaire. Les glucocorticoïdes et la splénectomie sont souvent efficaces.

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La destruction immunitaire induite par le médicament

Quinidine, quinine, sulfamides, carbamazépine, méthyldopa, l'aspirine, antidiabétiques oraux, les sels d'or et la rifampicine peuvent provoquer thrombocytopénie, généralement causée par une réaction immunitaire, dans lequel le médicament se lie à la plaquette pour former un nouvel antigène « étranger ». Cette maladie est indiscernable de l'ITP, sauf pour l'histoire de la prise du médicament. Lorsque le médicament est arrêté, la quantité de plaquettes augmente dans les 7 jours. La thrombocytopénie induite par l'or est une exception, car les sels d'or peuvent être présents dans le corps pendant plusieurs semaines.

Environ 5% des patients recevant l' HNF, développe une thrombopénie, ce qui est possible , même lors de l' attribution de très faibles doses d'héparine (par exemple, par lavage du cathéter artériel ou veineux). Le mécanisme est généralement immunisé. Le saignement peut se manifester, mais le plus souvent les plaquettes pour former des agrégats, provoquant une occlusion vasculaire avec le développement d' une thrombose artérielle et veineuse paradoxale, parfois mortelle (par exemple, l' occlusion artérielle thrombotique, accident vasculaire cérébral, infarctus aigu du myocarde). L'héparine doit être abolie chez tous les patients présentant une thrombocytopénie développée ou une diminution du nombre de plaquettes de plus de 50%. Depuis 5 jours de l' héparine est suffisante pour traiter la thrombose veineuse, et la plupart des patients commencent à recevoir les anticoagulants oraux en même temps que la réception de l' héparine, l' annulation de l' héparine a généralement lieu en toute sécurité. L'héparine de bas poids moléculaire (HBPM) est moins immunogène que l'héparine non fractionnée. Cependant, l'HBPM n'est pas utilisée dans la thrombocytopénie induite par l'héparine, car la plupart des anticorps réagissent de manière croisée avec les HBPM.

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Septicémie à Gram négatif

La septicémie à Gram négatif provoque souvent une thrombocytopénie non immune, ce qui correspond à la sévérité de l'infection. Thrombopénie peut être causales de nombreux facteurs: la coagulation intravasculaire disséminée, la formation de complexes immuns qui peuvent interagir avec les plaquettes, l'activation du complément et le dépôt de plaquettes sur la surface endothéliale blessés.

Infection par le VIH

Les patients infectés par le VIH peuvent développer une thrombocytopénie immunitaire similaire à celle de l'ITP, à l'exception de l'association avec le VIH. La numération plaquettaire peut être soulevée glucocorticoïdes, par l'utilisation qui hésitent souvent à jusqu'à ce que le nombre de plaquettes tombe en dessous de 20 000 / ul, étant donné que ces formulations peuvent en outre réduire l'immunité. Le nombre de plaquettes est également généralement augmenté après l'utilisation de médicaments antiviraux.

Pathogenèse de la thrombocytopénie

Thrombocytopénie Pathogenesis se trouve soit dans le système hématopoïétique de la pathologie et de la réduction de la production de plaquettes des cellules de moelle osseuse myéloïdes (mégacaryocytes) ou attaquer gemodiereza et la destruction accrue des plaquettes (phagocytose), ou les pathologies et la séquestration des plaquettes dans le retard de la rate.

Dans la moelle osseuse des personnes en bonne santé, on produit en moyenne 10 à ¹¹ plaquettes par jour , mais toutes ne circulent pas dans la circulation systémique: les plaquettes de réserve sont stockées dans la rate et libérées si nécessaire.

Lorsque l'examen d'un patient ne révèle pas de maladies entraînant une diminution de la numération plaquettaire, un diagnostic de thrombocytopénie d'origine inconnue ou de thrombocytopénie idiopathique est posé. Mais cela ne signifie pas que la pathologie est apparue "juste comme ça".

La thrombocytopénie, associée à une diminution de la production de plaquettes, se manifeste par un manque de vitamines B12 et B9 (acide folique) et d'anémie aplasique dans le corps.

La leucopénie et la thrombocytopénie associées à des troubles de la fonction de la moelle osseuse associée à la leucémie aiguë, le lymphosarcome, le cancer métastatique des autres organes. L'inhibition de la production de plaquettes peut être due à des changements structurels dans les cellules souches de moelle osseuse hématopoïétiques (que l'on appelle le syndrome myélodysplasique), hématopoïèse hypoplasie congénitale (syndrome de Fanconi), la myélofibrose megakariotsitozom ou la moelle osseuse.

Lire aussi - Causes de la thrombocytopénie

Les symptômes de la thrombocytopénie

Les troubles thrombocytaires conduisent à un profil typique de saignement sous la forme de pétéchies multiples sur la peau, généralement plus sur les jambes; petites ecchymoses dispersées dans des endroits de blessures légères; saignement des muqueuses (saignement nasal, saignement dans le tractus gastro-intestinal et les voies génito-urinaires, saignement vaginal), saignement marqué après des interventions chirurgicales. Des saignements graves dans le tractus gastro-intestinal et le système nerveux central peuvent être mortels. Cependant, les symptômes de saignement exprimés dans un tissu (par exemple, un hématome viscérale profonde ou hémarthrose) atypique pour les plaquettes de pathologie et supposent un trouble de l'hémostase secondaire (par exemple l'hémophilie).

Thrombocytopénie auto-immune

La pathogenèse de la destruction accrue des plaquettes est divisée en immunitaire et non immunitaire. Et le plus commun est la thrombocytopénie auto-immune. La liste des pathologies immunitaires dans lesquelles elle se manifeste, comprend: thrombocytopénie idiopathique (purpura thrombocytopénique immunitaire ou maladie purpura thrombocytopénique ), le lupus érythémateux systémique, syndromes Sharpe ou Sjögren, syndrome des antiphospholipides, etc. Toutes ces conditions ont en commun que le corps produit des anticorps qui attaquent son propre. Les cellules saines, y compris les plaquettes.

Il convient de garder à l'esprit que lorsque les anticorps d'une femme enceinte présentant un purpura thrombocytopénique immunitaire pénètrent dans le flux sanguin fœtal chez un enfant au cours de la période néonatale, une thrombocytopénie transitoire est mise en évidence.

Selon certains rapports, des anticorps dirigés contre les plaquettes (leurs glycoprotéines membranaires) peuvent être détectés dans près de 60% des cas. Les anticorps ont l'immunoglobuline G (IgG) et, par conséquent, les plaquettes deviennent plus vulnérables à une phagocytose accrue avec les macrophages spléniques.

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Thrombocytopénie congénitale

De nombreuses anomalies et leurs résultats - thrombocytopénie chronique - ont une pathogenèse génétique. Il stimule les mégacaryocytes synthétisés dans la protéine de thrombopoïétine du foie codé sur le chromosome 3p27, et est responsable de l'effet de la thrombopoïétine sur une protéine réceptrice spécifique codée par le gène C-MPL.

Comme le suggère, la thrombocytopénie congénitale (en particulier la thrombopénie amegakariotsitarnaya), et la thrombocytopénie héréditaire (dans l'anémie aplasique familiale, le syndrome de Wiskott-Aldrich, Hegglina-Mey et al.) Est liée à une mutation de l'un de ces gènes. Par exemple, une forme du gène mutant hérité récepteur de la thrombopoïétine constamment actif qui provoque une hyperproduction mégacaryocytes anormaux, incapable de former une quantité suffisante de plaquettes.

La durée de vie moyenne des plaquettes circulantes est de 7 à 10 jours, leur cycle cellulaire est régulé par la protéine membranaire anti-apoptotique BCL-XL codée par le gène BCL2L1. En principe, la fonction de BCL-XL est de protéger les cellules contre les dommages et l'apoptose induite (mort), mais il s'est avéré que lorsque le gène est muté, il agit comme un activateur des processus apoptotiques. Par conséquent, la destruction des plaquettes peut se produire plus rapidement que leur formation.

Mais la désagrégation héréditaire thrombocytopénie, caractéristique de la diathèse hémorragique (thrombasthénie de Glanzman) et le syndrome de Bernard-Soulier, a une pathogenèse légèrement différente. En raison du défaut génétique est observée thrombocytopénie chez les nourrissons associés à la structure des plaquettes avec facultés affaiblies qui les prive de « colle » la possibilité pour la formation d'un caillot de sang nécessaire pour arrêter le saignement. De plus, de telles plaquettes inférieures sont éliminées de manière accélérée dans la rate.

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Thrombocytopénie secondaire

Au fait, à propos de la rate. Splénomégalie - augmentation de la taille de la rate - développement pour diverses raisons ( en raison de pathologies hépatiques, les infections, l' anémie hémolytique, l' obstruction de la veine hépatique, l' infiltration de cellules tumorales dans les leucémies et les lymphomes, etc.), ce qui conduit au fait qu'il peut retardé à un tiers de la masse totale des plaquettes. En conséquence, il y a une perturbation chronique du système sanguin, qui est diagnostiquée comme une thrombocytopénie symptomatique ou secondaire. Avec une augmentation de ce corps dans de nombreux cas est une splénectomie avec thrombocytopénie ou, tout simplement, en enlevant la rate pour thrombocytopénie.

Une thrombocytopénie chronique peut également se développer en raison d'un syndrome hypersplénique, ce qui signifie un hyperfonctionnement de la rate, ainsi qu'une destruction prématurée et trop rapide des cellules sanguines par les phagocytes. L'hyperplénisme est de nature secondaire et le plus souvent dû au paludisme, à la tuberculose, à l'arthrite rhumatoïde ou à une tumeur. Donc, en fait, la thrombocytopénie secondaire devient une complication de ces maladies.

Thrombocytopénie secondaire associée à des infections bactériennes ou virales systémiques: le virus d'Epstein-Barr, le VIH, tsitomegavirusom, parvovirus, l'hépatite, le virus varicelle-zona (l'agent causal de la varicelle) ou rubivirusom (provoque Rubéole).

Lorsqu'elle est exposée au corps (directement sur la moelle osseuse et ses cellules myéloïdes) de rayonnements ionisants et à l'utilisation de grandes quantités d'alcool, une thrombocytopénie aiguë secondaire peut se développer.

Thrombocytopénie chez les enfants

Selon la recherche, au cours du deuxième trimestre de la grossesse, la numération plaquettaire chez le fœtus dépasse 150 000 / mkl. La thrombocytopénie chez les nouveau-nés est présente après 1 à 5% des naissances, et une thrombocytopénie sévère (lorsque les plaquettes sont inférieures à 50 000 / μL) survient dans 0,1-0,5% des cas. Dans ce cas, une proportion significative de nourrissons atteints de cette pathologie sont nés prématurément ou une insuffisance placentaire ou une hypoxie du fœtus a eu lieu. U15-20% des thrombocytopénies du nouveau-né sont allo-immunitaires - à la suite de la réception d'anticorps de la mère contre les plaquettes.

Les autres causes de Néonatologistes thrombocytopénie trouver des défauts génétiques de mégacaryocytes de la moelle osseuse, les maladies auto-immunes congénitales, la présence d'infections et de coagulation intravasculaire disséminée (diffusion de la coagulation intravasculaire).

Dans la plupart des cas, thrombocytopénie chez les enfants plus âgés est symptomatique, et parmi les agents pathogènes possibles champignons observés, les bactéries et les virus, tels que le cytomégalovirus, toxoplasmose, virus de la rubéole ou la rougeole. Particulièrement souvent, une thrombocytopénie aiguë survient avec une infection bactérienne fongique ou gram-négative.

Les vaccinations chez les patients atteints de thrombocytopénie sont effectuées avec précaution, et dans les formes sévères de pathologie, la vaccination préventive par injection et les applications cutanées (avec scarification cutanée) peuvent être contre-indiquées.

Pour plus de détails, voir - Thrombocytopénie chez les enfants, ainsi que - Purpura thrombocytopénique chez les enfants

Thrombocytopénie pendant la grossesse

La thrombocytopénie pendant la grossesse peut avoir plusieurs causes. Cependant, il faut tenir compte du fait que le nombre moyen de plaquettes pendant la grossesse diminue (jusqu'à 215 000 / μl), ce qui est normal.

Tout d'abord, chez les femmes enceintes, la variation du nombre de plaquettes est associée à une hypervolémie - une augmentation physiologique du volume sanguin (en moyenne 45%). D'autre part, la consommation des plaquettes dans cette période a augmenté, et les mégacaryocytes de la moelle osseuse de produire non seulement des plaquettes, mais aussi beaucoup plus thromboxane A2, l'agrégation plaquettaire requis pour la coagulation (coagulation) du sang.

En outre, les a-granules de plaquettes enceintes intensivement synthétisés glikoproten PDGF dimérique - plaquettes facteur de croissance dérivé qui régule la croissance, la division et la différenciation des cellules, et joue également un rôle crucial dans la formation des vaisseaux sanguins (y compris du fœtus).

Comme l'ont noté les sages-femmes, une thrombocytopénie asymptomatique est observée dans environ 5% des grossesses avec un cours normal de gestation; dans 65-70% des cas, il existe une thrombocytopénie d'origine inconnue. 7,6% des femmes enceintes présentent un degré modéré de thrombocytopénie et 15 à 21% des femmes présentant une prééclampsie et une gestose développent une thrombocytopénie sévère pendant la grossesse.

Classification de la thrombocytopénie

Raison	Conditions
Perturbation de la production de plaquettes Réduction ou absence de mégacaryocytes dans la moelle osseuse. Diminution de la production plaquettaire, malgré la présence de mégacaryocytes dans la moelle osseuse	Leucémie, anémie aplasique, hémoglobinurie paroxystique nocturne (chez certains patients), médicaments myélosuppresseurs. Thrombocytopénie induite par l'alcool, thrombocytopénie dans l'anémie mégaloblastique, thrombocytopénie associée au VIH, syndrome myélodysplasique
La séquestration des plaquettes dans la rate hypertrophiée	Cirrhose avec splénomégalie congestive, myélofibrose avec métaplasie myéloïde, maladie de Gaucher
Augmentation de la destruction des plaquettes ou destruction immunitaire des plaquettes	Purpura thrombopénique idiopathique, thrombocytopénie associée au VIH, purpura post-transfusionnel, thrombopénie induite par le médicament, la thrombocytopénie néonatale allo, troubles du tissu conjonctif, maladies lymphoprolifératif
Destruction non causée par des mécanismes immunitaires	Coagulation intravasculaire disséminée, le purpura thrombocytopénique thrombotique, le syndrome hémolytique et urémique, la thrombocytopénie dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë
Élevage	Transfusions sanguines massives ou transfusions d'échange (perte de viabilité plaquettaire dans le sang stocké)

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Thrombocytopénie due à la séquestration dans la rate

La séquestration accrue des plaquettes dans la rate se produit avec diverses maladies accompagnées de splénomégalie. Il apparaît chez les patients atteints de splénomégalie congestive causée par une cirrhose profonde. La numération plaquettaire généralement supérieure à 30 000 uL, jusqu'à ce que la splénomégalie provoquant la maladie, ne conduit pas à la perturbation de la production de plaquettes (par exemple, la myélofibrose avec métaplasie myéloïde). Sous stress, les plaquettes sont libérées de la rate après une exposition à l'adrénaline. Par conséquent, la thrombocytopénie, causée uniquement par la séquestration des plaquettes dans la rate, n'entraîne pas de saignement accru. La splénectomie normalise la thrombocytopénie, mais sa conduite n'est pas montrée, jusqu'à ce qu'il y ait une thrombocytopénie sévère, en plus due à une hématopoïèse altérée.

Thrombocytopénie médicamenteuse

La thrombocytopénie médicamenteuse ou induite par le médicament est due au fait que de nombreux médicaments pharmacologiques courants peuvent affecter le système sanguin, et certains peuvent supprimer la production de mégacaryocytes dans la moelle osseuse.

Enumeration comprenant les médicaments qui provoquent une thrombocytopénie est vaste et comprend des antibiotiques et les sulfamides, les analgésiques et les AINS, les diurétiques thiazidiques et des médicaments protiepilepticheskie à base d'acide valproïque. Transitoires, à savoir, la thrombocytopénie transitoire peut provoquer des interférons, ainsi que des inhibiteurs de la pompe à protons (utilisé dans le traitement des ulcères gastriques et duodénaux).

Thrombocytopénie après la chimiothérapie est un effet secondaire des médicaments anticancéreux, cytostatiques (méthotrexate, carboplatine, etc.) En raison de la dépression des fonctions de formation des organes et des effets myélotoxiques sur la moelle osseuse.

Une thrombocytopénie induite par l'héparine se développe en raison de celle utilisée pour le traitement et la prophylaxie de la thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire, l'héparine est un effet anticoagulant directe, à savoir réduit et inhibe la coagulation du sang de l'agrégation plaquettaire. L'héparine est une réaction auto-immune idiosyncrasiques qui se manifeste par l'activation du facteur-4 (protéine de cytokine PF4) de plaquettes, qui est libéré à partir de a-granules de plaquettes activées et se lie à l'héparine pour neutraliser l'effet sur l'endothélium des vaisseaux sanguins.

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Degrés de thrombocytopénie

Il faut se rappeler que le nombre de plaquettes de 150 000 / μL à 450 000 / μL est normal; et il existe deux pathologies associées aux plaquettes: la thrombocytopénie et la thrombocytose actuelles, dans lesquelles la numération plaquettaire dépasse la norme physiologique. La thrombocytose a deux formes: thrombocytémie réactive et secondaire. La forme réactive peut se développer après l'ablation de la rate.

Le degré de thrombocytopénie varie de léger à sévère. Avec un degré modéré, le taux de plaquettes circulantes est de 100 000 / μL; à modérément sévère - 50-100 mille / mkl; à sévère - en dessous de 50 000 / mkl.
Selon les hématologues, plus le niveau de thrombose dans le sang est faible, plus les symptômes de thrombocytopénie sont sévères. Pathologie légère peut pas d' exercice et à un rythme modéré sur la peau ( en particulier dans les jambes), éruption cutanée avec thrombocytopénie - une ecchymose place (pétéchies), rouge ou violet.

Si le nombre de plaquettes est inférieur à 10-20 000 / μl. Formation spontanée d'hématomes (purpura), saignements du nez et des gencives.

La thrombocytopénie aiguë est souvent une conséquence de maladies infectieuses et a une résolution spontanée dans les deux mois. La thrombocytopénie chronique chronique persiste plus de six mois, et souvent sa cause spécifique reste inexpliquée (thrombocytopénie d'une genèse inconnue).

Lorsque thrombocytopénie sévère (. Avec la numération plaquettaire <5000 / mm) peut être sévère, des complications mortelles, méningée ou une hémorragie intracérébrale, gastro-intestinale ou d'autres hémorragies internes.

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Le diagnostic de la thrombocytopénie

La pathologie des plaquettes est suspectée chez les patients présentant des pétéchies et des hémorragies des muqueuses. Une numération globulaire générale est réalisée avec la numération plaquettaire, une étude de l'hémostase et un frottis de sang périphérique. L'augmentation du nombre de plaquettes et de thrombocytopénie est déterminée en comptant le nombre de plaquettes; Les tests de coagulogramme sont habituellement normaux, s'il n'y a pas de coagulopathie en même temps. Aux valeurs normales du test sanguin général, de la numération plaquettaire, de la MHO et du TTV normal ou légèrement allongé, la présence d'un dysfonctionnement plaquettaire peut être suspectée.

Chez les patients qui ont une thrombocytopénie, un frottis de sang périphérique peut indiquer une cause possible. S'il y a d'autres anomalies dans le frottis que la thrombocytopénie, comme la présence de globules rouges nucléés et de jeunes leucocytes, l'aspiration de la moelle osseuse est indiquée.

Sang périphérique avec maladies thrombocytopéniques

Les changements de sang	Conditions
Globules rouges et leucocytes normaux	Purpura thrombopénique idiopathique, thrombocytopénie enceinte, thrombopénie associée au VIH, thrombopénie induite par le médicament, purpura post-transfusionnel
Fragmentation des érythrocytes	Purpura thrombocytopénique thrombotique, syndrome hémolytique-urémique, prééclampsie avec ICE, carcinome métastatique
Leucocytes anormaux	Cellules immatures ou un grand nombre de lymphocytes matures dans la leucémie. Faible nombre de granulocytes dans l'anémie aplasique. Granulocytes hypersegmentés dans l'anémie mégaloblastique
Plaquettes géantes (de taille similaire aux érythrocytes)	Syndrome de Bernard-Soulier et autres thrombocytopénies congénitales
Anomalies érythrocytaires, érythrocytes nucléés, granulocytes immatures	Myélodysplasie

L'étude de l'aspiration de la moelle osseuse permet d'estimer le nombre et l'apparence des mégacaryocytes, et peut également déterminer d'autres causes de carence en hémopoïèse de la moelle osseuse. S'il n'y a pas d'anomalies dans le myélogramme, mais qu'il y a une splénomégalie, la cause la plus probable de la thrombocytopénie est la séquestration des plaquettes dans la rate; Si la moelle osseuse et la taille de la rate sont normales, la cause la plus probable de thrombocytopénie est une destruction accrue. Cependant, la définition des anticorps antiplaquettaires n'a pas de signification clinique significative. Un test de dépistage du VIH est effectué chez les patients suspects d'infection par le VIH.

Chez les patients présentant un dysfonctionnement plaquettaire et la présence d'antécédents prolongés d'augmentation des saignements après l'extraction des dents, d'autres procédures chirurgicales ou la formation facile d'une hémorragie sous-cutanée, il existe des raisons de suspecter une pathologie congénitale. Dans ce cas, il est nécessaire de déterminer l'antigène et l'activité du facteur von Willebrand. S'il n'y a aucun doute en présence d'une pathologie congénitale, aucun autre test n'est effectué.

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Traitement de la thrombocytopénie

Les patients présentant une thrombocytopénie ou un dysfonctionnement plaquettaire doivent éviter les médicaments qui peuvent perturber la fonction des plaquettes, en particulier l'aspirine et d'autres médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens. Les patients peuvent avoir besoin de transfusions de plaquettes, mais seulement dans certaines situations. Les transfusions prophylactiques sont rarement utilisées, car les transfusions répétées peuvent être inefficaces en raison de la production d'allo-anticorps antiplaquettaires. Lorsque la dysfonction plaquettaire ou la thrombocytopénie provoquée par une transfusion de plaquettes produit défectueux est affecté à un saignement ou une thrombocytopénie sévère (par exemple, y compris le nombre de plaquettes <10000 / ul). Dans la thrombocytopénie, causée par la destruction des plaquettes, les transfusions sont prescrites uniquement avec des hémorragies ou des hémorragies du système nerveux central menaçant le pronostic vital.

Dans l'hématologie moderne, le traitement étiologique de la thrombocytopénie est effectué en tenant compte de la gravité de la maladie et des causes de sa survenue.

La pratique est l'introduction de corticostéroïdes, qui suppriment le système immunitaire et bloquent les anticorps des plaquettes. La prednisolone dans les thrombocytopénies de nature auto-immune (à l'intérieur ou par voie intraveineuse) est utilisée pour la thrombocytopénie légère à modérée; Cependant, après une réduction de la dose ou l'arrêt du traitement, 60 à 90% des patients ont des poussées.

Le carbonate de lithium ou l'acide folique dans la thrombocytopénie peut être utilisé pour stimuler la production de plaquettes par la moelle osseuse. Les patients atteints de thrombocytopénie idiopathique sont traités par plasmaphérèse et des médicaments immunosuppresseurs sont prescrits (Imuran, Mycophenolate mofetil, etc.).

Thrombocytopénie idiopathique chronique, en particulier lorsque les rechutes chez des patients présentant une splénectomie, Romiplostim traités préparation pour injection qui est un agoniste du récepteur de la thrombopoïétine stimuler la production de plaquettes.

Dicycinum avec thrombocytopénie (comprimés et solution injectable) peut être utilisé pour traiter les saignements capillaires, puisqu'il s'agit d'un médicament du groupe hémostatique. Son effet hémostatique est basé sur l'activation locale du facteur tissulaire de la coagulation sanguine III (thromboplastine).

Ascorutine, Couantil et Sodecor dans la thrombocytopénie

Ces trois médicaments ne sont pas isolés séparément. Vitamines du complexe, l'acide et des antioxydants rutine - Ascorutin pour thrombocytopénie ne figure pas dans la liste des médicaments recommandés, bien qu'il ait angioprotektornoy propriétés, à savoir augmente l'étanchéité des petits vaisseaux. Ascorutinum couramment utilisé dans le traitement de la thrombophlébite et les varices et l'insuffisance veineuse chronique, une microangiopathie hypertensive, augmentation de la perméabilité des capillaires avec diathèse hémorragique. La rutine fournit un effet plus précieux de l'acide ascorbique, mais, d'autre part, réduit l'agrégation plaquettaire, elle empêche la coagulation sanguine.

Il est répandu que Quarantil dans la thrombocytopénie peut être utilisé pour «restaurer l'immunité», prévenir la thrombose et éliminer les troubles de la circulation sanguine. Cependant, ce médicament n'a rien à voir avec l'immunité. Curantil est un agent angioprotecteur qui est utilisé pour prévenir les caillots sanguins et activer la circulation périphérique. L'effet antithrombotique du médicament est qu'il augmente la capacité de la prostaglandine E1 (PgE1) à inhiber l'agrégation des plaquettes. Parmi ses effets secondaires sont la thrombocytopénie et l'augmentation des saignements.

Aussi, certains sites rapportent qu'il est possible de normaliser le taux de plaquettes en prenant la teinture Sodekor en thrombocytopénie. La solution hydroalcoolique contient des extraits de rhizomes et de racines d'aunée; racines de pissenlit, de réglisse et de gingembre; fruits de l'argousier; pignons de pin, ainsi que des graines d'écorce de cannelle, de cardamome et de coriandre, des bourgeons d'oeillet.

Pharmacodynamique d'origine végétale des moyens non représentés, mais selon la description officielle, la préparation (cité in extenso): « effet anti-inflammatoire, tonique, augmente la résistance non spécifique de l'organisme, contribue à la performance physique et mentale. » C'est à propos de l'utilisation de Sodecor dans la thrombocytopénie n'est pas un mot.

Comment fonctionnent les composants de la teinture? Devyasil est utilisé comme expectorant, antimicrobien, diurétique, cholérétique et antihelminthique. La racine du pissenlit est utilisée pour les troubles gastro-intestinaux et la constipation. La racine de réglisse (réglisse) est utilisée pour la toux sèche, et aussi comme antiacide pour la gastrite et comme diurétique pour la cystite.

La cannelle est utile pour les rhumes et les nausées; La cardamome a un effet tonique, et augmente également la sécrétion du suc gastrique et contribue à la flatulence. Le gingembre est très utile, dont la racine est incluse dans Sodecor, mais avec la thrombocytopénie, le gingembre ne va pas aider, car il réduit la coagulation du sang. Les graines de coriandre, contenant du rutozide flavonoïde, agissent de manière similaire.

Agents alternatifs pour la thrombocytopénie

Il existe quelques agents alternatifs pour la thrombocytopénie. Ainsi, la graisse de requin est une alternative à la thrombocytopénie dans les pays scandinaves, où elle est vendue en pharmacie sous forme de gélules (prendre 4 à 5 gélules par jour pendant un mois). Chez nous avec succès peut remplacer l'huile de foie de morue ordinaire, qui contient aussi les acides gras polyinsaturés (ω-3) - selon 1-2 gélules par jour.

Il est recommandé d'utiliser de l'huile de sésame, essorée à cru, en cas de thrombocytopénie - sur une cuillère à soupe deux fois par jour. On prétend que cette huile a des propriétés qui augmentent le niveau de plaquettes. De toute évidence, cela est possible en raison de la teneur en acides gras polyinsaturés (y compris ω-9), acide folique (25%) et de la vitamine K (22%), ainsi que des acides aminés tels que la L-arginine, la leucine, l'alanine, la valine et d'autres. Agrégats, ces substances biologiquement actives favorisent le métabolisme normal et la prolifération des tissus de la moelle osseuse et stimulent ainsi l'hémopoïèse.

Les phytothérapeutes recommandent également le traitement à base de plantes de la thrombocytopénie, comme indiqué dans la publication séparée - Traitement de la thrombocytopénie

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Régime avec thrombocytopénie

Un régime spécial de thrombocytopénie ne nécessite pas, mais il est nécessaire d'organiser une bonne nutrition avec thrombocytopénie. Qu'est-ce que cela signifie?

Il suffit d'introduire dans votre alimentation plus de fruits et légumes, surtout verts: chou, laitue, persil, oignon, laminaire. Ils contiennent de la chlorophylle et, par conséquent, beaucoup de vitamine K.

Produits utiles pour la thrombocytopénie: huiles végétales; produits laitiers à faible teneur en matières grasses (contenant du calcium, qui fonctionne avec la vitamine K); amandes et figues sèches; les oranges et le jus d'orange (ils ont assez de vitamine B9); les céréales, les pois, les lentilles et les haricots rouges (une source de protéines végétales); fruits de mer et betteraves (riches en zinc).

Les produits indésirables dans la thrombocytopénie comprennent le riz blanc, le sucre blanc, ainsi que les aliments qui contiennent peu de nutriments, contribuent à l'obésité et ne donnent pas au corps des vitamines et des minéraux. Et, bien sûr, l'alcool devrait être exclu.

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Prévention de la thrombocytopénie

Des méthodes spécifiques de prévention de la thrombocytopénie n'existent pas. Ne pas oublier l'importance des vitamines (ils ont été discutés ci-dessus).

Mais en présence de cette pathologie, les médecins recommandent d'être prudents dans la vie quotidienne et au travail lors de l'utilisation de tout ce qui peut être accidentellement blessé. Les hommes devraient mieux se raser avec un rasoir électrique et éviter les sports de contact et d'autres activités qui peuvent entraîner des blessures. Les enfants ayant un faible taux de plaquettes dans le sang nécessitent une attention particulière.

Prévision

Le pronostic de la thrombocytopénie dépend de la cause sous-jacente et de la progression de la maladie.

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