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Thrombocytopénie et dysfonctionnement plaquettaire
Dernière revue: 05.07.2025
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Un trouble du système sanguin dans lequel il y a un nombre insuffisant de plaquettes circulant dans le sang – cellules qui assurent l’hémostase et jouent un rôle clé dans le processus de coagulation sanguine – est défini comme une thrombocytopénie (code CIM-10 – D69.6).
Quel est le danger de la thrombocytopénie? Une concentration réduite de plaquettes (moins de 150 000/mcl) aggrave tellement la coagulation sanguine qu'il existe un risque de saignement spontané avec perte de sang importante au moindre dommage vasculaire.
Les troubles plaquettaires comprennent des taux plaquettaires anormalement élevés (thrombocytémie dans les syndromes myéloprolifératifs, thrombocytose comme phénomène réactionnel), une diminution des taux plaquettaires (thrombocytopénie) et un dysfonctionnement plaquettaire. Chacune de ces affections, y compris une élévation des taux plaquettaires, peut entraîner une altération de la formation de caillots hémostatiques et des saignements.
Les plaquettes sont des fragments de mégacaryocytes qui assurent l'hémostase du sang circulant. La thrombopoïétine est synthétisée par le foie en réponse à une diminution du nombre de mégacaryocytes et de plaquettes circulantes dans la moelle osseuse. Elle stimule la moelle osseuse à synthétiser des plaquettes à partir des mégacaryocytes. Les plaquettes circulent dans le sang pendant 7 à 10 jours. Environ un tiers des plaquettes sont temporairement déposées dans la rate. La numération plaquettaire normale est de 140 000 à 440 000/μl. Cependant, la numération plaquettaire peut varier légèrement selon la phase du cycle menstruel, une diminution en fin de grossesse (thrombocytopénie gestationnelle) et une augmentation en réponse aux cytokines inflammatoires du processus inflammatoire (thrombocytose secondaire ou réactive). Les plaquettes sont finalement détruites dans la rate.
Causes de la thrombocytopénie
Les causes de thrombocytopénie comprennent une altération de la production plaquettaire, une augmentation de la séquestration splénique avec survie plaquettaire normale, une augmentation de la destruction ou de la consommation plaquettaire, une dilution plaquettaire et une combinaison de ces facteurs. Une augmentation de la séquestration splénique suggère une splénomégalie.
Le risque de saignement est inversement proportionnel à la numération plaquettaire. Une numération plaquettaire inférieure à 50 000/μl peut facilement provoquer un saignement mineur, tandis que le risque de saignement majeur augmente. Entre 20 000 et 50 000/μl, un saignement peut survenir même en cas de traumatisme mineur; une numération plaquettaire inférieure à 20 000/μl peut entraîner un saignement spontané; une numération plaquettaire inférieure à 5 000/μl peut entraîner un saignement spontané important.
Un dysfonctionnement plaquettaire peut être dû à un défaut intracellulaire ou à une anomalie plaquettaire, ou à une influence externe altérant la fonction des plaquettes normales. Ce dysfonctionnement peut être congénital ou acquis. Parmi les maladies congénitales, la maladie de von Willebrand est la plus fréquente, tandis que les anomalies plaquettaires intracellulaires sont moins fréquentes. Le dysfonctionnement plaquettaire acquis est souvent causé par diverses maladies, la prise d'aspirine ou d'autres médicaments.
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Autres causes de thrombocytopénie
La destruction plaquettaire peut être due à des causes immunitaires (infection par le VIH, médicaments, maladies du tissu conjonctif, maladies lymphoprolifératives, transfusions sanguines) ou non immunitaires (septicémie à Gram négatif, syndrome de détresse respiratoire aiguë). Les signes cliniques et biologiques sont similaires à ceux du purpura thrombopénique idiopathique. Seule l'anamnèse permet de confirmer le diagnostic. Le traitement repose sur la correction de la maladie sous-jacente.
Syndrome de détresse respiratoire aiguë
Les patients atteints du syndrome de détresse respiratoire aiguë peuvent développer une thrombocytopénie non immunitaire, probablement due au dépôt de plaquettes dans le lit capillaire pulmonaire.
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Transfusions sanguines
Le purpura post-transfusionnel est causé par une destruction immunitaire similaire au PTI, à la différence près qu'il existe des antécédents de transfusion sanguine dans les 3 à 10 jours. Les patients sont majoritairement des femmes et présentent une carence en antigène plaquettaire (PLA-1), contrairement à la plupart des patients. Les transfusions de plaquettes PLA-1 positives stimulent la production d'anticorps anti-PLA-1, qui (par un mécanisme inconnu) peuvent réagir avec les plaquettes PLA-1 négatives du patient. Il en résulte une thrombopénie sévère, qui disparaît en 2 à 6 semaines.
Maladies du tissu conjonctif et maladies lymphoprolifératives
Les troubles du tissu conjonctif (par exemple, le LES) et les syndromes lymphoprolifératifs peuvent entraîner une thrombopénie immunitaire. Les glucocorticoïdes et la splénectomie sont souvent efficaces.
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Destruction immunitaire induite par les médicaments
La quinidine, la quinine, les sulfamides, la carbamazépine, la méthyldopa, l'aspirine, les antidiabétiques oraux, les sels d'or et la rifampicine peuvent provoquer une thrombopénie, généralement due à une réaction immunitaire au cours de laquelle le médicament se lie à une plaquette pour former un nouvel antigène « étranger ». Cette affection est impossible à distinguer du PTI, sauf en cas d'antécédents de consommation de médicaments. À l'arrêt du traitement, la numération plaquettaire augmente en 7 jours. La thrombopénie induite par l'or constitue une exception, car les sels d'or peuvent persister dans l'organisme pendant plusieurs semaines.
Une thrombopénie se développe chez 5 % des patients recevant de l'héparine non fractionnée, et peut survenir même en cas d'administration de très faibles doses d'héparine (par exemple, lors du rinçage d'un cathéter artériel ou veineux). Le mécanisme est généralement immunitaire. Des saignements peuvent survenir, mais le plus souvent, les plaquettes forment des agrégats provoquant une occlusion vasculaire avec développement de thromboses artérielles et veineuses paradoxales, parfois potentiellement mortelles (par exemple, occlusion thrombotique des vaisseaux artériels, accident vasculaire cérébral, infarctus aigu du myocarde). L'héparine doit être interrompue chez tous les patients présentant une thrombopénie ou une diminution de la numération plaquettaire de plus de 50 %. Étant donné que 5 jours d'administration d'héparine suffisent à traiter les thromboses veineuses et que la plupart des patients débutent un traitement par anticoagulants oraux en même temps que l'héparine, l'arrêt de l'héparine est généralement sans danger. L'héparine de bas poids moléculaire (HBPM) est moins immunogène que l'héparine non fractionnée. Cependant, l'HBPM n'est pas utilisée dans la thrombocytopénie induite par l'héparine, car la plupart des anticorps réagissent de manière croisée avec l'HBPM.
Sepsis à Gram négatif
Le sepsis à Gram négatif provoque souvent une thrombopénie non immune, proportionnelle à la gravité de l'infection. La thrombopénie peut être causée par de nombreux facteurs: coagulation intravasculaire disséminée, formation de complexes immuns susceptibles d'interagir avec les plaquettes, activation du complément et dépôt de plaquettes sur les surfaces endothéliales endommagées.
Infection par le VIH
Les patients infectés par le VIH peuvent développer une thrombopénie immunitaire, similaire au PTI, mais associée au VIH. La numération plaquettaire peut être augmentée par les glucocorticoïdes, qui sont souvent suspendus jusqu'à ce que la numération plaquettaire descende en dessous de 20 000/μL, car ces médicaments peuvent affaiblir davantage le système immunitaire. La numération plaquettaire augmente également fréquemment après la prise d'antiviraux.
Pathogénèse de la thrombocytopénie
La pathogénèse de la thrombocytopénie est due soit à une pathologie du système hématopoïétique et à une diminution de la production de plaquettes par les cellules myéloïdes de la moelle osseuse (mégacaryocytes), soit à une hémodiérèse altérée et à une destruction accrue des plaquettes (phagocytose), soit à des pathologies de séquestration et de rétention des plaquettes dans la rate.
La moelle osseuse des personnes en bonne santé produit en moyenne 10 11 plaquettes par jour, mais elles ne circulent pas toutes dans la circulation sanguine systémique: les plaquettes de réserve sont stockées dans la rate et libérées en cas de besoin.
Lorsque l'examen du patient ne révèle aucune maladie responsable de la diminution du taux de plaquettes, un diagnostic de thrombopénie d'origine inconnue ou de thrombopénie idiopathique est posé. Cela ne signifie pas pour autant que la pathologie est apparue « simplement ».
La thrombocytopénie, associée à une diminution de la production de plaquettes, se développe avec un manque de vitamines B12 et B9 (acide folique) dans l'organisme et une anémie aplasique.
La leucopénie et la thrombocytopénie sont associées à un dysfonctionnement médullaire associé à une leucémie aiguë, un lymphosarcome ou des métastases cancéreuses d'autres organes. La suppression de la production plaquettaire peut être due à des modifications de la structure des cellules souches hématopoïétiques de la moelle osseuse (syndrome myélodysplasique), à une hypoplasie congénitale de l'hématopoïèse (syndrome de Fanconi), à une mégacaryocytose ou à une myélofibrose médullaire.
À lire aussi – Causes de la thrombocytopénie
Symptômes de la thrombocytopénie
Les troubles plaquettaires se traduisent par un schéma hémorragique typique: multiples pétéchies cutanées, généralement plus fréquentes sur les jambes; petites ecchymoses dispersées au niveau de blessures mineures; saignements des muqueuses (saignements de nez, saignements gastro-intestinaux et génito-urinaires; saignements vaginaux); saignements sévères après une intervention chirurgicale. Les saignements sévères gastro-intestinaux et du système nerveux central peuvent engager le pronostic vital. Cependant, les manifestations d’hémorragies tissulaires sévères (par exemple, hématome viscéral profond ou hémarthrose) sont atypiques pour une pathologie plaquettaire et suggèrent la présence de troubles secondaires de l’hémostase (par exemple, hémophilie).
Thrombocytopénie auto-immune
La pathogenèse de la destruction plaquettaire accrue est divisée en deux catégories: immunitaire et non immunitaire. La plus fréquente est la thrombopénie auto-immune. Parmi les pathologies immunitaires qui la provoquent, on trouve: la thrombopénie idiopathique (purpura thrombopénique immunitaire ou maladie de Werlhof ), le lupus érythémateux disséminé, les syndromes de Sharp ou de Sjögren, le syndrome des antiphospholipides, etc. Toutes ces pathologies ont en commun la production d'anticorps par l'organisme qui attaquent ses propres cellules saines, dont les plaquettes.
Il convient de garder à l'esprit que lorsque les anticorps d'une femme enceinte atteinte de purpura thrombopénique immunitaire pénètrent dans la circulation sanguine du fœtus, une thrombocytopénie transitoire est détectée chez l'enfant pendant la période néonatale.
Selon certaines données, des anticorps dirigés contre les plaquettes (leurs glycoprotéines membranaires) peuvent être détectés dans près de 60 % des cas. Ces anticorps contiennent des immunoglobulines G (IgG) et, par conséquent, les plaquettes deviennent plus vulnérables à une phagocytose accrue par les macrophages spléniques.
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Thrombocytopénie congénitale
De nombreuses anomalies et leur conséquence – la thrombopénie chronique – ont une pathogénèse génétique. Les mégacaryocytes sont stimulés par la thrombopoïétine, une protéine synthétisée dans le foie et codée sur le chromosome 3p27, et la protéine responsable de l'effet de la thrombopoïétine sur un récepteur spécifique est codée par le gène C-MPL.
La thrombopénie congénitale (en particulier la thrombopénie amégacaryocytaire), ainsi que la thrombopénie héréditaire (dans l'anémie aplasique familiale, le syndrome de Wiskott-Aldrich, le syndrome de May-Hegglin, etc.) seraient associées à une mutation de l'un de ces gènes. Par exemple, un gène mutant héréditaire forme des récepteurs de la thrombopoïétine constamment activés, ce qui entraîne une hyperproduction de mégacaryocytes anormaux, incapables de former un nombre suffisant de plaquettes.
La durée de vie moyenne des plaquettes circulantes est de 7 à 10 jours. Leur cycle cellulaire est régulé par la protéine membranaire anti-apoptotique BCL-XL, codée par le gène BCL2L1. En principe, la fonction de BCL-XL est de protéger les cellules des dommages et de l'apoptose (mort cellulaire), mais il s'est avéré que lorsque le gène mute, il agit comme activateur des processus apoptotiques. Par conséquent, la destruction des plaquettes peut être plus rapide que leur formation.
Cependant, la thrombopénie héréditaire par désagrégation, caractéristique de la diathèse hémorragique (thrombasthénie de Glanzmann) et du syndrome de Bernard-Soulier, a une pathogénèse légèrement différente. En raison d'une anomalie génétique, la thrombopénie est observée chez les jeunes enfants. Elle est associée à une altération de la structure des plaquettes, les privant de leur capacité à se « coller » pour former un caillot sanguin, nécessaire à l'arrêt du saignement. De plus, ces plaquettes défectueuses sont rapidement utilisées dans la rate.
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Thrombocytopénie secondaire
À propos de la rate. La splénomégalie – une augmentation de la taille de la rate – se développe pour diverses raisons (pathologies hépatiques, infections, anémie hémolytique, obstruction de la veine hépatique, infiltration de cellules tumorales dans les leucémies et les lymphomes, etc.), ce qui peut entraîner la rétention de jusqu'à un tiers de la masse totale des plaquettes. Il en résulte une maladie chronique du système sanguin, diagnostiquée comme une thrombopénie symptomatique ou secondaire. En cas d'hypertrophie de cet organe, une splénectomie pour thrombopénie est souvent indiquée, ou, plus simplement, une ablation de la rate.
La thrombopénie chronique peut également se développer en raison d'un syndrome d'hypersplénisme, qui désigne un hyperfonctionnement de la rate et une destruction prématurée et trop rapide des cellules sanguines par ses phagocytes. L'hypersplénisme est de nature secondaire et survient le plus souvent à la suite d'un paludisme, d'une tuberculose, d'une polyarthrite rhumatoïde ou de tumeurs. La thrombopénie secondaire devient donc une complication de ces maladies.
La thrombocytopénie secondaire est associée à une infection bactérienne ou virale systémique: virus d'Epstein-Barr, VIH, cytomégavirus, parvovirus, hépatite, virus varicelle-zona (cause de la varicelle) ou virus de la rubéole (cause de la rubéole).
Lorsque le corps est exposé (directement à la moelle osseuse et à ses cellules myéloïdes) à des rayonnements ionisants et que de grandes quantités d’alcool sont consommées, une thrombocytopénie aiguë secondaire peut se développer.
Thrombocytopénie chez les enfants
Selon les recherches, au deuxième trimestre de la grossesse, le taux de plaquettes fœtales dépasse 150 000/mcl. Une thrombopénie néonatale est présente après 1 à 5 % des naissances, et une thrombopénie sévère (avec un taux de plaquettes inférieur à 50 000/mcl) survient dans 0,1 à 0,5 % des cas. Parallèlement, une proportion importante de nourrissons atteints de cette pathologie naissent prématurément ou présentent une insuffisance placentaire ou une hypoxie fœtale. Chez 15 à 20 % des nouveau-nés, la thrombopénie est d'origine allo-immune, résultant de l'apport d'anticorps anti-plaquettes par la mère.
Les néonatologistes pensent que d’autres causes de thrombocytopénie incluent des défauts génétiques des mégacaryocytes de la moelle osseuse, des pathologies auto-immunes congénitales, la présence d’infections et le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).
Dans la plupart des cas, la thrombopénie chez les enfants plus âgés est symptomatique. Les agents pathogènes possibles incluent des champignons, des bactéries et des virus, tels que le cytomégalovirus, le toxoplasme, la rubéole ou la rougeole. La thrombopénie aiguë est particulièrement fréquente en cas d'infections fongiques ou bactériennes à Gram négatif.
Les vaccinations contre la thrombocytopénie chez l'enfant sont administrées avec prudence et, dans les formes sévères de la pathologie, la vaccination prophylactique par injections et applications cutanées (avec scarification cutanée) peut être contre-indiquée.
Pour plus d'informations, voir – Thrombocytopénie chez les enfants, et aussi – Purpura thrombocytopénique chez les enfants
Thrombocytopénie pendant la grossesse
La thrombopénie pendant la grossesse peut avoir de nombreuses causes. Cependant, il faut tenir compte du fait que le nombre moyen de plaquettes diminue pendant la grossesse (jusqu'à 215 000/mcl), ce qui est normal.
Premièrement, chez la femme enceinte, la variation du nombre de plaquettes est associée à une hypervolémie, une augmentation physiologique du volume sanguin (en moyenne de 45 %). Deuxièmement, la consommation de plaquettes durant cette période augmente et les mégacaryocytes de la moelle osseuse produisent non seulement des plaquettes, mais aussi une quantité significativement plus importante de thromboxane A2, nécessaire à l'agrégation plaquettaire lors de la coagulation sanguine.
De plus, dans les granules α des plaquettes des femmes enceintes, la glycoprotéine dimérique PDGF est synthétisée de manière intensive - un facteur de croissance dérivé des plaquettes qui régule la croissance, la division et la différenciation des cellules, et joue également un rôle clé dans la formation des vaisseaux sanguins (y compris chez le fœtus).
Comme le soulignent les obstétriciens, une thrombopénie asymptomatique est observée chez environ 5 % des femmes enceintes dont la gestation est normale; dans 65 à 70 % des cas, une thrombopénie d'origine inconnue survient. Une thrombopénie modérée est observée chez 7,6 % des femmes enceintes, et une thrombopénie sévère se développe pendant la grossesse chez 15 à 21 % des femmes atteintes de prééclampsie et de gestose.
Classification de la thrombocytopénie
Cause |
Termes et conditions |
Production de plaquettes altérée. Mégacaryocytes diminués ou absents dans la moelle osseuse. Diminution de la production de plaquettes malgré la présence de mégacaryocytes dans la moelle osseuse |
Leucémie, anémie aplasique, hémoglobinurie paroxystique nocturne (chez certains patients), médicaments myélosuppresseurs. Thrombocytopénie induite par l'alcool, thrombocytopénie dans l'anémie mégaloblastique, thrombocytopénie associée au VIH, syndrome myélodysplasique |
Séquestration plaquettaire dans une rate hypertrophiée |
Cirrhose avec splénomégalie congestive, myélofibrose avec métaplasie myéloïde, maladie de Gaucher |
Destruction accrue des plaquettes ou destruction immunitaire des plaquettes |
Purpura thrombopénique idiopathique, thrombopénie associée au VIH, purpura post-transfusionnel, thrombopénie d'origine médicamenteuse, thrombopénie allo-immune néonatale, maladies du tissu conjonctif, troubles lymphoprolifératifs |
Destruction non médiée par des mécanismes immunitaires |
Coagulation intravasculaire disséminée, purpura thrombotique thrombocytopénique, syndrome hémolytique et urémique, thrombocytopénie dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë |
Reproduction |
Transfusions sanguines massives ou transfusions d'échange (perte de viabilité plaquettaire dans le sang stocké) |
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Thrombocytopénie due à une séquestration splénique
Une augmentation de la séquestration plaquettaire dans la rate survient dans diverses maladies associées à une splénomégalie. Elle survient chez les patients atteints de splénomégalie congestive due à une cirrhose avancée. La numération plaquettaire est généralement supérieure à 30 000 μl, sauf si la maladie responsable de la splénomégalie altère la production plaquettaire (par exemple, myélofibrose avec métaplasie myéloïde). En cas de stress, les plaquettes sont libérées de la rate après exposition à l'adrénaline. Par conséquent, une thrombopénie due uniquement à la séquestration plaquettaire dans la rate n'entraîne pas d'augmentation des saignements. La splénectomie normalise la thrombopénie, mais elle n'est pas indiquée, sauf en cas de thrombopénie sévère due également à une altération de l'hématopoïèse.
Thrombocytopénie d'origine médicamenteuse
La thrombocytopénie d'origine médicamenteuse ou induite par les médicaments est due au fait que de nombreux médicaments pharmacologiques courants peuvent affecter le système sanguin et que certains peuvent supprimer la production de mégacaryocytes dans la moelle osseuse.
La liste des médicaments provoquant une thrombopénie est assez longue et comprend les antibiotiques et les sulfamides, les analgésiques et les AINS, les diurétiques thiazidiques et les antiépileptiques à base d'acide valproïque. Une thrombopénie transitoire peut être provoquée par les interférons, ainsi que par les inhibiteurs de la pompe à protons (utilisés dans le traitement des ulcères gastriques et duodénaux).
La thrombocytopénie après chimiothérapie est également un effet secondaire des médicaments cytostatiques antitumoraux (méthotrexate, carboplatine, etc.) en raison de leur suppression des fonctions des organes hématopoïétiques et de leurs effets myélotoxiques sur la moelle osseuse.
La thrombopénie induite par l'héparine se développe car l'héparine, utilisée pour traiter et prévenir la thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire, est un anticoagulant à action directe, ce qui signifie qu'elle réduit l'agrégation plaquettaire et prévient la coagulation sanguine. L'utilisation d'héparine provoque une réaction auto-immune idiosyncrasique qui se manifeste par l'activation du facteur plaquettaire 4 (protéine-cytokine PF4), libéré par les granules alpha des plaquettes activées et se liant à l'héparine pour neutraliser son effet sur l'endothélium vasculaire.
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Degrés de thrombocytopénie
Il convient de rappeler que la numération plaquettaire normale se situe entre 150 000 et 450 000/mcl; deux pathologies y sont associées: la thrombocytopénie, abordée dans cette publication, et la thrombocytose, caractérisée par un taux de plaquettes supérieur à la norme physiologique. La thrombocytose se présente sous deux formes: la thrombocytémie réactionnelle et la thrombocytémie secondaire. La forme réactionnelle peut se développer après l’ablation de la rate.
Les degrés de thrombocytopénie varient de légers à sévères. À un degré modéré, le taux de plaquettes circulantes est de 100 000/mcl; à un degré modérément sévère, de 50 000 à 100 000/mcl; à un degré sévère, il est inférieur à 50 000/mcl.
Selon les hématologues, plus le taux de plaquettes dans le sang est faible, plus les symptômes de thrombocytopénie sont graves. À un degré léger, la pathologie peut ne se manifester d'aucune façon, tandis qu'à un degré modéré, une éruption cutanée accompagnée de thrombocytopénie apparaît sur la peau (en particulier sur les jambes): il s'agit de pétéchies sous-cutanées localisées de couleur rouge ou violette.
Si le nombre de plaquettes est inférieur à 10-20 000/mcl, il se produit une formation spontanée d'hématomes (purpura), de saignements de nez et de saignements des gencives.
La thrombopénie aiguë est souvent une conséquence de maladies infectieuses et disparaît spontanément en deux mois. La thrombopénie immunitaire chronique persiste plus de six mois et sa cause spécifique reste souvent indéterminée (thrombopénie d'origine inconnue).
En cas de thrombocytopénie extrêmement sévère (numération plaquettaire < 5000/μl), des complications graves et mortelles sont possibles: hémorragie sous-arachnoïdienne ou intracérébrale, hémorragie gastro-intestinale ou autre hémorragie interne.
Diagnostic de la thrombocytopénie
Un dysfonctionnement plaquettaire est suspecté chez les patients présentant des pétéchies et des saignements muqueux. Une numération formule sanguine complète avec numération plaquettaire, des tests d'hémostase et un frottis sanguin périphérique sont réalisés. Une numération plaquettaire élevée et une thrombopénie sont détectées par la numération plaquettaire; les tests de coagulation sont généralement normaux, sauf en cas de cocoagulopathie. Une numération formule sanguine complète, une numération plaquettaire, un INR et un TCA normaux ou légèrement prolongés sont des signes de dysfonctionnement plaquettaire.
Chez les patients atteints de thrombopénie, un frottis sanguin périphérique peut indiquer une cause possible. Si le frottis révèle d'autres anomalies que la thrombopénie, comme la présence de globules rouges nucléés et de formes jeunes de globules blancs, une ponction de moelle osseuse est indiquée.
Sang périphérique dans les maladies thrombopéniques
Modifications sanguines |
Termes et conditions |
Globules rouges et globules blancs normaux |
Purpura thrombopénique idiopathique, thrombopénie gravidique, thrombopénie associée au VIH, thrombopénie d'origine médicamenteuse, purpura post-transfusionnel |
Fragmentation des globules rouges |
Purpura thrombocytopénique thrombotique, syndrome hémolytique et urémique, prééclampsie avec CIVD, carcinome métastatique |
Globules blancs anormaux |
Cellules immatures ou grand nombre de lymphocytes matures dans la leucémie. Faible numération des granulocytes dans l'anémie aplasique. Granulocytes hypersegmentés dans l'anémie mégaloblastique |
Plaquettes géantes (de taille similaire aux globules rouges) |
Syndrome de Bernard-Soulier et autres thrombopénies congénitales |
Anomalies érythrocytaires, globules rouges nucléés, granulocytes immatures |
Myélodysplasie |
L'examen par ponction de moelle osseuse permet d'évaluer le nombre et l'aspect des mégacaryocytes et d'identifier d'autres causes d'insuffisance hématopoïétique médullaire. Si le myélogramme est normal mais qu'il existe une splénomégalie, la cause la plus probable de thrombopénie est une séquestration plaquettaire dans la rate; si la moelle osseuse et la rate sont normales, la cause la plus probable de thrombopénie est une destruction plaquettaire accrue. Cependant, la détermination des anticorps antiplaquettaires n'a pas de signification clinique significative. Un dépistage du VIH est effectué chez les patients suspectés d'infection par le VIH.
Chez les patients présentant un dysfonctionnement plaquettaire et des antécédents de saignements accrus après une extraction dentaire, d'autres interventions chirurgicales ou une formation facile d'hémorragies sous-cutanées, il y a lieu de suspecter une pathologie congénitale. Dans ce cas, il est nécessaire de déterminer l'antigène et l'activité du facteur von Willebrand. En l'absence de doute sur la présence d'une pathologie congénitale, aucun autre examen n'est effectué.
Quels tests sont nécessaires?
Qui contacter?
Traitement de la thrombocytopénie
Les patients présentant une thrombopénie ou un dysfonctionnement plaquettaire doivent éviter les médicaments susceptibles d'altérer la fonction plaquettaire, notamment l'aspirine et les autres anti-inflammatoires non stéroïdiens. Des transfusions de plaquettes peuvent être nécessaires, mais uniquement dans des situations spécifiques. Les transfusions prophylactiques sont rarement utilisées, car des transfusions répétées peuvent être inefficaces en raison du développement d'alloanticorps antiplaquettaires. En cas de dysfonctionnement plaquettaire ou de thrombopénie due à une production plaquettaire défectueuse, les transfusions sont réservées aux saignements actifs ou aux thrombopénies sévères (par exemple, numération plaquettaire < 10 000/μL). En cas de thrombopénie due à une destruction plaquettaire, les transfusions sont réservées aux saignements engageant le pronostic vital ou aux hémorragies du SNC.
En hématologie moderne, le traitement étiologique de la thrombocytopénie est effectué en tenant compte de la gravité de la maladie et des causes de son apparition.
L'administration de corticostéroïdes, qui inhibent le système immunitaire et bloquent les anticorps plaquettaires, est pratiquée. La prednisolone (par voie orale ou injectable) est utilisée dans la thrombopénie auto-immune légère à modérée; cependant, après réduction de dose ou arrêt du traitement, des rechutes surviennent chez 60 à 90 % des patients.
Le carbonate de lithium ou l'acide folique peuvent être utilisés en cas de thrombopénie pour stimuler la production de plaquettes par la moelle osseuse. Les patients atteints de thrombopénie idiopathique reçoivent une plasmaphérèse et des immunosuppresseurs (Imuran, Mycophénolate mofétil, etc.).
La thrombocytopénie idiopathique chronique, en particulier lorsqu'elle est récurrente chez les patients splénectomisés, est traitée avec le médicament injectable Romiplostim, qui est un agoniste du récepteur de la thrombopoïétine qui stimule la production de plaquettes.
La dicynone pour la thrombocytopénie (comprimés et solution injectable) peut être utilisée pour traiter les saignements capillaires, car il s'agit d'un médicament hémostatique. Son effet hémostatique repose sur l'activation locale du facteur III de coagulation tissulaire (thromboplastine).
Ascorutin, Curantil et Sodecor pour la thrombocytopénie
Ces trois médicaments sont distingués pour une raison. L'Ascorutin, un complexe de vitamines antioxydantes (acide ascorbique et rutine) contre la thrombocytopénie, ne figure pas sur la liste des médicaments recommandés, bien qu'il possède des propriétés angioprotectrices, c'est-à-dire qu'il augmente l'imperméabilité des petits vaisseaux. L'Ascorutin est généralement utilisé dans le traitement complexe des varices et de la thrombophlébite veineuse, de l'insuffisance veineuse chronique, des microangiopathies hypertensives et de l'augmentation de la perméabilité capillaire dans la diathèse hémorragique. La rutine offre une action plus complète que l'acide ascorbique, mais réduit en revanche l'agrégation plaquettaire, c'est-à-dire qu'elle prévient la coagulation sanguine.
Il existe des informations selon lesquelles le Curantil peut être utilisé en cas de thrombopénie pour restaurer l'immunité, prévenir la formation de thrombus et éliminer les troubles circulatoires. Cependant, ce médicament n'a aucun effet sur l'immunité. Le Curantil est un angioprotecteur utilisé pour prévenir la formation de thrombus et activer la circulation périphérique. Son effet antithrombotique réside dans l'augmentation de la capacité de la prostaglandine E1 (PgE1) à inhiber l'agrégation plaquettaire. Parmi ses effets secondaires figurent la thrombopénie et l'augmentation des saignements.
Certains sites rapportent également qu'il est possible de normaliser le taux de plaquettes en prenant de la teinture de Sodekor pour la thrombocytopénie. La solution hydroalcoolique contient des extraits de rhizomes et de racines d'aunée; des racines de pissenlit, de réglisse et de gingembre; des fruits d'argousier; des pignons de pin, ainsi que de l'écorce de cannelle, des graines de cardamome et de coriandre, et des bourgeons de girofle.
La pharmacodynamie de ce remède à base de plantes n'est pas présentée, mais selon la description officielle, le médicament (nous le citons textuellement): « a un effet anti-inflammatoire et fortifiant général, augmente la résistance non spécifique de l'organisme et contribue à améliorer les performances mentales et physiques. » Autrement dit, il n'y a pas un mot sur l'utilisation de Sodekor en cas de thrombocytopénie.
Comment agissent les composants de la teinture? L'aunée est utilisée comme expectorant, antimicrobien, diurétique, cholérétique et vermifuge. La racine de pissenlit est utilisée pour les maladies gastro-intestinales et la constipation. La racine de réglisse est utilisée contre la toux sèche, ainsi que comme antiacide pour la gastrite et comme diurétique pour la cystite.
La cannelle est efficace contre le rhume et les nausées; la cardamome a un effet tonique, augmente la sécrétion du suc gastrique et soulage les flatulences. Le gingembre, dont la racine est présente dans le Sodekor, est très utile, mais il n'est pas efficace contre la thrombocytopénie, car il réduit la coagulation sanguine. Les graines de coriandre, contenant du rutoside, un flavonoïde, ont un effet similaire.
Remèdes populaires contre la thrombocytopénie
Il existe des remèdes populaires contre la thrombopénie. Ainsi, la graisse de requin est un remède populaire contre la thrombopénie dans les pays scandinaves, où elle est vendue en pharmacie sous forme de gélules (prendre 4 à 5 gélules par jour pendant un mois). Dans notre pays, elle peut être remplacée avec succès par de l'huile de poisson classique, qui contient également des acides gras polyinsaturés (ω-3), à raison de 1 à 2 gélules par jour.
Il est recommandé d'utiliser de l'huile de sésame pressée crue en cas de thrombocytopénie: une cuillère à soupe deux fois par jour. On dit que cette huile a des propriétés qui augmentent le taux de plaquettes. Cela serait possible grâce à sa teneur en acides gras polyinsaturés (dont ω-9), en acide folique (25 %) et en vitamine K (22 %), ainsi qu'en acides aminés tels que la L-arginine, la leucine, l'alanine, la valine, etc. Ensemble, ces substances biologiquement actives contribuent au métabolisme normal et à la prolifération de la moelle osseuse, stimulant ainsi l'hématopoïèse.
Les herboristes recommandent également un traitement à base de plantes pour la thrombocytopénie, dont vous pouvez en savoir plus dans une publication séparée – Traitement de la thrombocytopénie
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Régime alimentaire pour la thrombocytopénie
La thrombopénie ne nécessite pas de régime alimentaire particulier, mais une alimentation adaptée est nécessaire. Qu'est-ce que cela signifie?
Il suffit d'inclure davantage de fruits et légumes dans votre alimentation, en particulier les légumes verts: chou, laitue, persil, oignons verts, varech. Ils contiennent de la chlorophylle, et donc beaucoup de vitamine K.
Produits utiles en cas de thrombocytopénie: huiles végétales; produits laitiers allégés (contenant du calcium, qui agit en synergie avec la vitamine K); amandes et figues sèches; oranges et jus d'orange (ils contiennent suffisamment de vitamine B9); céréales, pois, lentilles et haricots (source de protéines végétales); fruits de mer et betteraves (riches en zinc).
Les aliments à éviter en cas de thrombocytopénie comprennent le riz blanc, le sucre blanc et les aliments pauvres en nutriments, riches en matières grasses et carencés en vitamines et minéraux. Et bien sûr, l'alcool est à éviter.
Plus d'informations sur le traitement
Prévention de la thrombocytopénie
Il n'existe pas de méthode spécifique pour prévenir la thrombocytopénie. N'oubliez pas l'importance des vitamines (nous en avons déjà parlé).
Mais si cette pathologie est présente, les médecins recommandent d'être prudents à la maison et au travail lors de l'utilisation d'objets susceptibles de vous blesser accidentellement. Il est préférable pour les hommes de se raser avec un rasoir électrique et d'éviter les sports de contact et autres activités susceptibles d'entraîner des blessures. Les enfants présentant un faible taux de plaquettes sanguines nécessitent une attention particulière.