Causes de la thrombocytopénie

Les causes de la thrombocytopénie, étant donné qu'il s'agit principalement d'une maladie acquise, sont souvent cachées dans des réactions allergiques pouvant survenir lors de la prise de certains médicaments. On parle alors de thrombocytopénie d'origine allergique.

Les conséquences de la prise de certains médicaments peuvent également être la production d’anticorps spécifiques aux plaquettes, ce qui conduit au développement d’une thrombocytopénie auto-immune.

La thrombopénie peut être causée par une infection, une intoxication ou le développement d'une thyrotoxicose. Ce phénomène est appelé thrombopénie symptomatique.

Les facteurs infectieux qui sont principalement à l’origine de la thrombocytopénie sont:

• la présence du virus de l'immunodéficience humaine dans l'organisme,
• le développement de divers types d’hépatite, la progression de la maladie herpétique et l’apparition de toutes sortes de complications qui y sont associées.

De plus, une thrombocytopénie peut apparaître en lien avec une mononucléose infectieuse, comme conséquence négative de la grippe et d'autres maladies respiratoires aiguës.

Cependant, une thrombocytopénie d'origine non infectieuse est également observée. Elle peut être provoquée par la maladie de Gaucher.

Il existe également un mode de transmission de la thrombopénie à l'enfant par la mère atteinte, ce qui entraîne l'apparition d'autoanticorps transplacentaires dans l'organisme de l'enfant. Ce phénomène est appelé thrombopénie transimmune.

Un certain nombre de caractéristiques physiologiques du cycle de vie des plaquettes sanguines déterminent le développement de la thrombocytopénie pour les raisons suivantes:

• la production de ces plaquettes sanguines par la moelle osseuse rouge est insuffisante, ce qui conduit à une thrombocytopénie;
• intensité élevée des processus de destruction plaquettaire - c'est ce qu'on appelle thrombocytopénie destructrice;
• En raison d'une redistribution anormale des plaquettes, leur concentration sanguine diminue. Dans ce cas, cela indique une thrombopénie de redistribution.

Les causes de la thrombocytopénie, comme on peut le constater, résident principalement dans l'apparition d'autoanticorps antiplaquettaires dans l'organisme, entraînant un déficit en plaquettes sanguines. Ce phénomène constitue un terrain propice au développement de thrombocytopénies de divers types.

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Causes de la thrombocytopénie chez l'adulte

En examinant les causes de la thrombopénie chez l'adulte, nous constatons que cette maladie peut survenir sous l'influence de deux principaux groupes de facteurs pathogènes. La thrombopénie chez l'adulte est principalement de nature auto-immune ou d'origine infectieuse.

Dans le premier cas, la thrombopénie survient comme une réaction auto-immune spécifique aux processus négatifs survenant dans l'organisme, provoqués par l'apparition d'un purpura thrombopénique ou par le développement de la maladie de Werlhof. Plusieurs infections infectieuses peuvent provoquer une thrombopénie infectieuse, notamment les infections virales respiratoires aiguës, la grippe, l'herpès, l'hépatite, etc.

Il convient également de préciser qu'il existe une thrombopénie idiopathique, dont les causes sont souvent totalement obscures et dont l'apparition peut être compliquée. Cependant, sa fréquence est nettement inférieure à celle des deux premiers types de maladie. Le risque de développer une thrombopénie idiopathique est extrêmement faible, surtout avec un système immunitaire relativement fort.

Les causes de la thrombocytopénie chez l'adulte peuvent être très diverses, et chacune de ces manifestations peut en être la cause principale. Cependant, cette maladie témoigne incontestablement de l'existence de troubles immunitaires assez graves. En temps normal, la barrière immunitaire est capable de résister efficacement à diverses attaques infectieuses externes, et l'activation des défenses immunitaires empêcherait alors tout développement de maladies auto-immunes, notamment celui d'une thrombocytopénie de ce type.

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Causes de la thrombocytopénie chez les enfants

Les causes de la thrombocytopénie chez les enfants peuvent être classées en trois groupes principaux de facteurs pathogènes qui provoquent le développement de cette maladie.

La thrombopénie chez l'enfant est causée par des processus destructeurs affectant un grand nombre de plaquettes. Elle peut également résulter d'une production insuffisante de plaquettes. De plus, il peut arriver que l'apparition d'une thrombopénie soit due à l'action d'un ensemble mixte de facteurs pathogènes.

L'intensification de la destruction plaquettaire repose sur des processus immunopathologiques de thrombopénie hétéro-immune, iso-immune et trans-immune chez l'enfant. La présence d'une vasopathie, d'une hypertension pulmonaire, d'une pneumonie, d'un syndrome de détresse respiratoire (quelle qu'en soit l'origine), d'un syndrome d'aspiration et de plusieurs autres syndromes chez l'enfant entraîne également la destruction d'un grand nombre de plaquettes: coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), syndrome de Kasabach-Merritt, syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRAS).

Les thrombocytopathies ont l'effet le plus néfaste sur les plaquettes. Elles sont détruites par les thrombocytopathies primaires héréditaires (May-Hegglin, Shwachman-Diamond, Wiskott-Aldrich), ainsi que par les thrombocytopathies secondaires d'origine médicamenteuse, en cas d'hyperbilirubinémie, d'acidose, d'infections virales généralisées, etc.

La destruction plaquettaire est provoquée par des thromboses généralisées et isolées à la suite d'un traumatisme, avec déficit héréditaire en antithrombine III, protéine C, etc., qui sont des anticoagulants, si la mère présente un syndrome des antiphospholipides.

Le phénomène de destruction plaquettaire à grande échelle est également observé lors des transfusions sanguines de remplacement, de la plasmaphérèse et de l'hémosorption.

La production de plaquettes commence à diminuer significativement dans le contexte de certaines maladies. Parmi celles-ci figurent le syndrome TAR ou hypoplasie mégacaryocytaire, l'anémie aplasique, la leucémie congénitale et le neuroblastome. Cela inclut également la trisomie des 9e, 13e, 18e et 21e paires de chromosomes.

La perturbation de la production de plaquettes se produit en raison du fait que lors du traitement médicamenteux de la mère avec des thiazides, du tolbutamide, etc., la thrombocytopoïèse se produit avec une intensité réduite.

Un facteur important dans la réduction du nombre de plaquettes est le poids corporel extrêmement faible du nouveau-né, s'il souffre d'une maladie hémolytique grave pendant la période prénatale, la thrombocytopoïétine n'est pas synthétisée à un degré adéquat, etc.

La thrombocytopénie chez les enfants, qui a une pathogénèse mixte, résulte de la présence d'une polyglobulie, lorsqu'il y a eu une asphyxie sévère, comme complication d'une infection infectieuse grave, due à un empoisonnement du sang, due à une thyrotoxicose, etc.

Comme nous le voyons, les causes de thrombocytopénie chez l'enfant peuvent être très diverses, ce qui détermine la forme que prendra la maladie et ses manifestations caractéristiques. Les nouveau-nés sont les plus à risque. La thrombocytopénie est extrêmement rare chez eux (un cas sur 10 000), mais une issue fatale n'est pas exclue.

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Causes de la thrombocytopénie pendant la grossesse

La grossesse est une période de profonds changements pour la femme, qui reconstruit presque entièrement son corps. Ces changements, liés au sang, se traduisent principalement par une réduction de la durée de vie des globules rouges. Lorsqu'une femme porte un enfant, le volume sanguin circulant dans son corps change également. Ce phénomène est dû à la nécessité d'assurer l'apport sanguin au placenta et au fœtus. Dans ces conditions, la consommation de plaquettes augmente, et celles-ci peuvent ne pas avoir le temps de se reconstituer en quantité suffisante. Dans certains cas, combiné à d'autres facteurs défavorables, cela peut être à l'origine d'une thrombocytopénie pendant la grossesse.

La probabilité d'apparition et de progression d'une telle maladie augmente considérablement si divers facteurs aggravants s'y ajoutent. Parmi ceux-ci figurent une mauvaise coagulation sanguine, la présence d'infections virales, des réactions allergiques liées à la prise de médicaments, des cas de gestose tardive, une néphropathie, des troubles immunitaires et auto-immuns, ainsi qu'une alimentation déséquilibrée.

Le plus grand danger pendant la grossesse est la thrombopénie immunitaire. L'une de ses conséquences négatives peut être l'apparition d'une insuffisance utéroplacentaire, qui peut entraîner une hypoxie et une hypotrophie fœtales. De plus, en raison de la forte diminution du nombre de plaquettes dans le sang, le risque de saignement, voire d'hémorragies cérébrales, est important chez le nouveau-né.

Les maladies immunitaires et auto-immunes existantes chez la mère peuvent affecter le nouveau-né sous forme de troubles de la thrombocytopoïèse. Ces troubles s'accompagnent d'une diminution de la numération globulaire, entraînant le développement d'une thrombocytopénie sous sa forme allo-immune, irran-immune, auto-immune ou hétéro-immune.

Les causes de thrombocytopénie pendant la grossesse sont donc principalement dues à des modifications de la composition sanguine de la femme, associées à une augmentation du volume sanguin circulant, nécessaire à l'irrigation du placenta et du fœtus. Le nombre de plaquettes diminue. D'autre part, la maladie peut survenir en raison d'autres maladies existantes, sur fond d'affaiblissement du système immunitaire.

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Causes de la thrombocytopénie auto-immune

La thrombopénie auto-immune est la forme la plus fréquente et la plus répandue de cette maladie. Une perturbation du système immunitaire, principalement due à des causes mal définies, conduit à l'identification de plaquettes saines comme corps étranger. La réponse est la production d'anticorps contre elles, ce qui entraîne une forte diminution de leur taux sanguin. Ainsi, selon ses causes, la thrombopénie auto-immune peut être classée en primaire et secondaire. Elle est dite primaire ou idiopathique lorsque les causes de la thrombopénie auto-immune ne sont pas déterminées. La thrombopénie auto-immune primaire est également classée en chronique et aiguë.

La thrombocytopénie auto-immune est secondaire si la diminution du taux de plaquettes sanguines fait partie des symptômes d'une autre maladie, en particulier si cette maladie provoque des perturbations importantes du fonctionnement du système immunitaire.

Ces changements négatifs apparaissent en cas de lésions malignes des ganglions lymphatiques, de lymphome, de lymphogranulomatose ou de leucémie lymphoïde. La thrombocytopénie auto-immune peut survenir en cas d'herpès, de rubéole, d'infections virales ou de VIH. Elle est causée par des maladies auto-immunes se développant dans divers systèmes et organes du corps. Il s'agit notamment de l'inflammation granulomateuse du tractus gastro-intestinal, de l'hépatite auto-immune, de la thyroïdite auto-immune, de la spondylarthrite ankylosante, du lupus érythémateux disséminé, de la polyarthrite rhumatoïde, de la rectocolite hémorragique, de l'anémie hémolytique auto-immune ou de la maladie d'Evans-Fisher.

La thrombocytopénie auto-immune est due à une défaillance du système immunitaire, la destruction des plaquettes par les anticorps. Cette défaillance peut survenir pour des raisons inconnues ou au cours de certaines maladies auto-immunes. Par conséquent, la prévention des maladies entraînant un affaiblissement significatif du système immunitaire est cruciale.

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