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Santé

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Rahith

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 19.11.2021
 
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Rakhit (du grec rhachis - «crête», «colonne vertébrale») était connu des médecins dans l'Antiquité. En 1650, l'anatomiste et orthopédiste anglais Glisson décrivit le tableau clinique du rachitisme, qu'on appelait «maladie anglaise», «maladie des taudis». Une contribution significative à l'étude du rachitisme a été faite par des scientifiques pédiatriques autochtones: N.F. Filatov, AA Kissel, G.N. Speransky, A.F. Tour, K.A. Svyatkina, E.M. Lukyanov.

La violation de la formation osseuse est localisée principalement dans la zone des épimétamisations osseuses (zones de croissance). Puisque la croissance osseuse et la rapidité de leur réorganisation (remodelage) sont les plus élevées dans la petite enfance, les manifestations osseuses du rachitisme sont plus prononcées chez les enfants des deux ou trois premières années de la vie. Le rachitisme est également caractérisé par des changements dans d'autres organes et systèmes, une diminution de la réactivité immunitaire de l'enfant.

Le rachitisme infantile est répandu chez les enfants des premières années de la vie. La première mention de rachitisme se produit dans les écrits de Soran d'Ephèse (98-138 AD), qui a révélé une déformation des membres inférieurs et de la colonne vertébrale chez les enfants. Galen (131-201 AD) a donné une description des changements rachitiques dans le système osseux, y compris la déformation de la poitrine. Au Moyen Age, le rachitisme était appelé maladie anglaise, car c'est en Angleterre que l'on remarquait la prévalence de ses formes sévères, due à une insolation insuffisante dans la zone climatique donnée. Description complète de la clinique et l'autopsie a fait le rachitisme anglais orthopédique Francis Episson en 1650. Selon lui, les principaux facteurs de risque de rachitisme chez les enfants sont les antécédents familiaux et la mauvaise nutrition maternelle. En 1847, dans le livre "Pediatrica" SF. Khotovitsky a décrit non seulement la défaite du système osseux dans le rachitisme, mais aussi les changements dans le tractus gastro-intestinal, les troubles autonomes, l'hypotension musculaire. En 1891, N.F. Filatov a noté que le rachitisme est une maladie commune du corps, bien qu'il manifeste, principalement, un changement particulier dans les os.

Selon les concepts modernes, rachitisme - une maladie caractérisée par un décalage temporaire entre les besoins de l'organisme en croissance en phosphore et une carence en calcium et leurs systèmes de transport dans le corps. Il est une maladie de l'organisme en croissance, causée par des troubles métaboliques (en particulier d'échange de phosphore et de calcium), un syndrome clinique majeur qui est de vaincre le système squelettique (formation avec facultés affaiblies, la croissance et la minéralisation des os) dans lequel le processus pathologique est localisé principalement dans metaepiphysis os. Étant donné que la croissance et le taux de remodelage osseux sont les plus élevés dans la petite enfance, les lésions osseuses sont plus prononcées chez les enfants de 2-3 ans. Le rachitisme est une maladie d'échange multifactorielle, le diagnostic, la prévention et le traitement dont doit tenir compte de tous pathogenèse facteurs: la carence et le déséquilibre du calcium et du phosphore dans les aliments, l'immaturité du système endocrinien des enfants, les maladies concomitantes, etc. En plus du métabolisme pathologie phosphocalcique caractérisée par des troubles du métabolisme des protéines et. Minéraux (magnésium, cuivre, fer, etc.), échec multivitamine, activation de la peroxydation lipidique.

Code de la CIM-10

E55.0. Rickets est actif.

L'épidémiologie est le rachitisme

Le rachitisme est présent dans tous les pays, mais surtout chez les peuples nordiques qui vivent dans des conditions de manque de lumière. Les enfants nés en automne et en hiver sont plus susceptibles d'avoir un rachitisme plus lourd. Au début du XXème siècle. Le rachitisme a été noté chez 50 à 80% des jeunes enfants en Europe occidentale. Au cours de ces années, jusqu'à 70% des enfants en Ukraine ont également eu un rachitisme. Selon A.I. Ryvkina (1985), le rachitisme chez les enfants de la première année de vie se trouve jusqu'à 56,5%, selon le CB. Maltsev (1987), sa prévalence atteint 80%. La maladie est la plus grave chez les prématurés.

À ce jour, le rachitisme classique (carence en vitamine D) occupe une place importante dans la structure de l'incidence des jeunes enfants. En Russie, sa fréquence au cours des dernières années varie de 54 à 66%. Selon les pédiatres de Moscou, le rachitisme classique est présent chez 30% des jeunes enfants. Cet indicateur peut être considéré comme sous-estimé, car seules les formes lourdes et modérées de la maladie sont enregistrées. Dans les pays développés, où une prévention spécifique du rachitisme par la vitamine D et la vitaminisation des aliments pour nourrissons a été introduite, les formes sévères de rachitisme sont devenues rares, mais les manifestations subcliniques et radiologiques restent largement répandues. Donc en France, une carence latente en vitamine D a été détectée chez 39% des patients et des manifestations cliniques évidentes - chez 3% des enfants hospitalisés pour diverses maladies. Dans les provinces du nord du Canada, l'hypovitaminose D a été détectée chez 43% des enfants interrogés. Dans les pays du Sud, malgré l'intensité suffisante de l'irradiation ultraviolette, le rachitisme reste une maladie très fréquente. En Turquie, le rachitisme a été détecté chez 24% des enfants âgés de 3 à 6 mois, bien que l'introduction de la prévention avec la vitamine D ait permis de réduire sa prévalence à 4%.

Le rachitisme, surtout de gravité moyenne et sévère, souffert dans la petite enfance, peut avoir un effet néfaste sur le développement ultérieur des enfants. Ces enfants développent une posture déficiente, pieds plats, aplatissement et déformation des os du bassin, des caries, de la myopie. Le rôle du rachitisme dans le développement de l'ostéopénie et de l'ostéoporose, largement répandu chez les adolescents, est prouvé. Les effets de la carence en vitamine D dans l'enfance sont présentés dans le tableau. 11-1.

Les effets de la carence en vitamine D

Orgues

Conséquences du déficit

Os et moelle osseuse

Ostéoporose, ostéomalacie, myélofibrose, anémie, dysplasie myélodique

ZHKT

Diminution de l'absorption du calcium, du phosphore, du magnésium, du syndrome hépatolienal, une violation de la motilité du tractus gastro-intestinal

Système lymphoïde

Diminution de l'immunité, synthèse des interleukines 1, 2, phagocytose, production d'interféron. Expression inadéquate de l'antigène, réalisant une prédisposition à l'atopie

Système musculaire

Hypotension musculaire, convulsions (spasmophilie)

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Causes du rachitisme

Le principal facteur étiologique rachitisme - carence en vitamine D. Rachitisme Pendant ce temps est considéré comme une maladie multifactorielle dans laquelle il y a un décalage entre la forte demande des plus en plus des sels de calcium des enfants de phosphorique et le développement insuffisant des systèmes de régulation assurant la livraison de ces sels dans le tissu.

Il y a deux façons de fournir du corps à la vitamine D: l'apport de nourriture et la formation de la peau sous l'influence des rayons ultraviolets. La première voie est associée à l'ingestion de cholécalciférol (vitamine D3) avec des produits d'origine animale (foie de morue, caviar de poisson, jaune d'œuf, dans une moindre mesure - lait de vache et femelle, beurre). Dans les huiles végétales, l'ergocalciférol (vitamine D2) peut apparaître. La deuxième voie est associée à la formation de vitamine D dans la peau du 7-déhydrocholestérol sous l'influence des rayons ultraviolets avec une longueur d'onde de 280-310 microns. On croyait que ces deux façons de fournir de la vitamine D sont équivalentes. Cependant, récemment, il est devenu connu que plus de 90% de la vitamine D est synthétisée par irradiation ultraviolette, et 10% provient de la nourriture. Dans des conditions favorables, la quantité nécessaire de vitamine D se forme dans la peau du bébé: en cas d'insolation insuffisante due aux conditions climatiques (fumée, air atmosphérique, nuages, brouillards), l'intensité de la synthèse de la vitamine D diminue.

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Formation de métabolites actifs de vitamine D

En entrant dans le corps, la vitamine D est transformée en métabolites plus actifs par des transformations complexes dans le foie et les reins.

La première étape d'activation est liée au fait que l'entrée dans le tube digestif ou formé dans la peau de la vitamine D est transporté vers le foie, où, sous l'influence de l'enzyme 25-hydroxylase converti en 25-hydroxycholécalciférol ou calcidiol, - la forme de base de la vitamine D, dans le sang circulant. Chez les enfants en bonne santé, la teneur en 25-hydroxycholécalciférol dans le sérum est d'environ 20 à 40 ng / ml.

La deuxième étape du métabolisme de la vitamine D est l'hydroxylation répétée dans les reins, où le 25-hydroxycholécalciférol est transféré à l'aide de la protéine de liaison à la vitamine D (transcalciférine). Au niveau de la forme rénale mitochondrial métabolite le plus actif - 1,25- dihydroxycholécalciférol, calcitriol ou, et 24,25-dihydroxycholécalciférol. La formation du métabolite principal - le calcitriol - se produit avec la participation de l'enzyme rénale 1-a-hydroxylase. La concentration de calcitriol dans le plasma sanguin est d'environ 20-40 pg / ml.

La teneur en métabolites de la vitamine D dans le sang sert de critère objectif pour la fourniture de vitamine D à l'enfant.

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La fonction physiologique de base de la vitamine D

La principale fonction physiologique de la vitamine D - le contrôle du transport d'ions calcium dans le corps (d'où le nom « calciférol » - « palier de calcium ») - est effectuée par la régulation de l'absorption du calcium dans l'intestin et de renforcer la réabsorption dans les tubules rénaux, ainsi que la stimulation de la minéralisation osseuse. En réduisant le niveau de phosphate de calcium dans le sang et inorganique ou augmenter la sécrétion de l'activité de l'hormone parathyroïdienne et le 1-hydroxylase rénale et la synthèse de la 1,25-dihydroxycholécalciférol et fortement augmenté.

Aux termes de niveaux normaux et élevés de calcium et de phosphore dans le rein autre enzyme activée par plasma - 24-hydroxylase, qui est synthétisé avec la participation de 24,25-dihydroxycholécalciférol, favorise le dépôt de calcium et de phosphate dans les os et la suppression de la sécrétion de l'hormone parathyroïdienne.

Ces dernières années, le concept du rôle de la vitamine D a été significativement complété par des données sur la conversion de cette vitamine dans le corps, ce qui a conduit à un changement de point de vue sur la vitamine D en tant que vitamine typique. Selon les idées modernes, la vitamine D devrait être considérée comme un puissant composé hormonal actif, car, comme les hormones, elle affecte des récepteurs spécifiques. On sait que le métabolite de la vitamine D (1,25-dihydroxycholécalciférol) transmet un signal au dispositif génique (ADN) des cellules et active les gènes qui contrôlent la synthèse des protéines de transport fonctionnelles pour les ions calcium. Les organes cibles pour ce métabolite sont les intestins, les reins, les os. Dans l'intestin, la vitamine D stimule l'absorption du calcium et des quantités équivalentes de phosphates inorganiques. Dans les reins avec sa participation, la réabsorption active du calcium et des phosphates inorganiques a lieu. La vitamine D régule la minéralisation du tissu cartilagineux, les apatites osseuses. On pense que le métabolite joue un rôle important dans l'embryogenèse du tissu osseux.

La vitamine D est impliquée dans la régulation de l'activité des enzymes du cycle bioénergétique principal de Krebs, améliore la synthèse de l'acide citrique. Il est connu que les citrates font partie du tissu osseux.

La vitamine D et ses métabolites actifs affectent les cellules du système immunitaire. Par conséquent, en cas de carence en vitamine D, les enfants développent un déficit immunitaire secondaire (activité de phagocytose, production d'interleukine 1 et 2, production d'interféron).

La régulation neuroendocrinienne du métabolisme phosphore-calcium est réalisée par la sécrétion de l'hormone parathyroïdienne. La diminution du taux de calcium ionisé, associée à une carence en vitamine D, sert de signal pour augmenter le taux d'hormone parathyroïdienne. Sous l'influence de l'hormone parathyroïdienne, le calcium des apatites osseuses passe sous une forme soluble, grâce à laquelle le taux de calcium ionisé peut être restauré. L'antagoniste de l'hormone parathyroïdienne est la calcitonine. Sous son influence, la teneur en calcium ionisé dans le sérum sanguin diminue, les processus de minéralisation osseuse augmentent.

Quelles sont les causes du rachitisme?

Pathogenèse du rachitisme

Le processus de formation du rachitisme est complexe et dépend de nombreux facteurs, mais principalement des facteurs qui régulent l'équilibre phosphore-calcium. Dans l'image complexe de la pathogénie du rachitisme, la cause et l'effet changent constamment de place, il est donc difficile de déterminer ce qui est primaire dans le rachitisme et ce qui est secondaire. Conditionnellement, il existe plusieurs étapes dans le développement de la maladie.

La première étape

En raison de la carence en vitamine D, la perméabilité des membranes cellulaires dans l'intestin change, ce qui conduit à une violation de l'absorption du calcium. En réponse à l'hypocalcémie, l'activité de la glande parathyroïde est activée. L'hormone parathyroïdienne ralentit la réabsorption du phosphate dans les reins. En outre, avec une carence en vitamine D, le phosphore inorganique n'est pas clivé à partir des composés organiques contenus dans les aliments. Tout cela conduit à une diminution du niveau de phosphore. L'hypophosphatémie est l'une des premières manifestations biochimiques du rachitisme. Le niveau de calcium dans cette période est normal, de sorte que l'hormone parathyroïdienne favorise la formation de 1, 25-dihydroxycholécalciférol et augmente la résorption osseuse et augmente simultanément la livraison de calcium par l'intestin.

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La deuxième étape

Avec l'augmentation de la carence en calcium dans le corps est perturbé non seulement l'absorption du calcium dans l'intestin, mais aussi la mobilisation de son squelette devient nettement insuffisant, ce qui entraîne des niveaux inférieurs de calcium et de phosphore dans le sérum sanguin. Par conséquent violé matrice organique de synthèse du tissu osseux, la croissance osseuse, leur minéralisation, l'ostéoporose phénomène en développement (une réduction uniforme du volume d'os et d'autres caractéristiques) et l'ostéomalacie (os sont adoucies et facilement plié). Il peut y avoir une prolifération de tissu ostéoïde défectueux en raison de l'accumulation d'ostéoclastes dans différentes régions, puisque l'hormone parathyroïdienne stimule leur formation. L'activité de la phosphatase alcaline, produite par les ostéoclastes, augmente.

Dans le rachitisme, le tonus musculaire est perturbé, ce qui contribue au développement d'hypotension musculaire ricketsique diffuse. De plus, le déséquilibre électrolytique entraîne une perturbation de la relation entre les parties sympathiques et parasympathiques du système nerveux autonome et le développement d'un dysfonctionnement autonome.

La troisième étape

Hypophosphatémie conduit à une réduction de la réserve alcaline et le sang d'une acidose, qui est accompagné par des troubles métaboliques des protéines, des graisses et des glucides. Il y a une diminution de citrates de sang en raison du manque de formation de l'acide pyruvique dans le cycle de l'acide tricarboxylique. Dans le rachitisme cassé non seulement l'échange de calcium et de phosphore, mais aussi d'autres minéraux (magnésium, potassium, fer, zinc, etc.), donc rachitisme - maladies associées à une altération non seulement du calcium-phosphore, mais aussi tous les autres types d'échanges.

Pathogenèse du rachitisme

Les symptômes du rachitisme

Les premiers symptômes du rachitisme apparaissent déjà à l'âge de 1 à 2 mois, et le tableau clinique déplié est habituellement observé à l'âge de 3 à 6 mois. Les signes cliniques initiaux de la maladie (transpiration, diminution de l'appétit, dermographisme rouge persistant, augmentation de l'excitabilité) découlent d'une violation de l'état fonctionnel du système nerveux autonome. Bientôt le rêve peut s'aggraver, l'enfant commence à tourner la tête, il y a une "calvitie" de la nuque. Il est important de souligner que l'identification seulement des symptômes d'une violation du système nerveux autonome n'est pas une base pour établir le diagnostic du "rachitisme". Pour le diagnostic nécessaire des changements dans le système squelettique: adoucissantes au cours des sutures crâniennes (de craniotabès), la douleur avec une pression sur les os du crâne, donnant les bords d'un grand fontanelle, l'aplatissement de l'occiput. Osteoid En raison de l'hyperplasie rachitisme peut former des monticules de pariétales et frontales hypertrophiques « perles rachitiques » os épiphyse épaississement de l'avant-bras ( « bracelets rachitiques »). Avec le rachitisme sévère, on peut observer un "front olympique" imminent, qui a coulé dans le pont du nez. La partie antérieure de la poitrine avec le sternum fait saillie vers l'avant, ressemblant à une poitrine de poulet. Il y a une courbure arquée de la colonne vertébrale lombaire - cyphose pathologique (rachis bosse). Les côtes deviennent douces, souples, le thorax se déforme, s'aplatit latéralement, l'ouverture inférieure s'élargit. Au point de fixation du diaphragme, des nervures sont introduites, le sillon Harrison. L'hypotension des muscles de la paroi abdominale antérieure conduit à la formation d'un «estomac de grenouille» caractéristique. En plus de l'hypotension musculaire, on observe une faiblesse de l'appareil ligamentaire (relâchement articulaire, phénomène de "gutta-percha boy").

Lorsque l'enfant commence à se lever, une courbure en forme de O ou de X se développe (en fonction de la prédominance des muscles fléchisseurs ou de la flexion des extenseurs).

Chez les patients atteints de rachitisme, la fermeture des fontanelles et des sutures, l'éruption tardive des dents, les défauts de l'émail dentaire et le développement des caries précoces sont caractéristiques.

En plus des troubles osseux et musculaires, cette maladie peut entraîner des modifications fonctionnelles de la part du système respiratoire (en raison de la faiblesse de la musculature respiratoire et de la déformation thoracique). Dans un certain nombre de cas, en raison d'hypotension musculaire prononcée, un léger élargissement des limites cardiaques est possible. Sur l'ECG, les intervalles QT, PQ et, plus rarement, la violation de repolarisation sont notés.

Les symptômes du rachitisme

Classification des rachitismes

En Russie, il est d'usage d'utiliser la classification du rachitisme proposée par S.O. Dulicki (1947). Selon cette classification, le degré de rachitisme distinguer gravité (légère, moyenne, forte), les périodes de la maladie (d'abord, la hauteur, la récupération, les symptômes résiduels), ainsi que la nature de l'écoulement (aiguë, subaiguë, récurrente). En 1990, E.M. Lukyanova et al. A proposé d'ajouter à la classification des trois variantes cliniques de rachitisme considérant premier carence en minéraux (kaltsipenichesky, fosforopenichesky sans anomalies en calcium et phosphore inorganique dans le sérum).

Le degré de gravité de rachitisme évaluée en tenant compte de la gravité des troubles du système squelettique, et les changements, hypotension musculaire végétatifs, les changements dans d'autres organes. Pour le rachitisme d'un degré facile, les changements dans le système osseux sont caractéristiques dans le contexte de changements pathologiques dans l'état fonctionnel du système nerveux autonome. Avec un rachitisme modéré, les changements dans le système osseux sont plus prononcés, l'hypotension musculaire se développe. Dans rachitisme graves flux ainsi que des changements osseux sévères et diffus hypotonie musculaire observé un retard de développement, les fonctions motrices, statiques, ainsi que les perturbations de nombreux organes et systèmes internes (atteinte des poumons, le système cardiovasculaire et d'autres.).

Le cours aigu du rachitisme est le plus souvent noté chez les enfants de la première moitié de la vie, nés avec une masse de plus de 4 kg, ou chez les enfants avec une forte augmentation mensuelle. L'évolution subaiguë du rachitisme est typique chez les enfants présentant une hypotrophie intra-utérine ou postnatale, ainsi que pour la prématurité. Dans le rachitisme subaigu, les signes d'hyperplasie ostéoïde prédominent sur les signes d'ostéomalacie, de plus, tous les symptômes évoluent plus lentement qu'avec le rachitisme aigu. Pour les rachitismes récurrents, des périodes d'amélioration clinique et de détérioration sont caractéristiques.

Dans la version calcitique du rachitisme, le taux de calcium total et ionisé dans le sang est réduit chez les enfants. Avec le rôle principal de la carence en calcium, les déformations osseuses sont exprimées avec une prédominance des processus d'ostéomalacie, une augmentation de l'excitabilité neuromusculaire. Dans la variante phosphoropénique du rachitisme, on observe une diminution du taux de phosphore inorganique dans le sérum sanguin. Les changements osseux sont plus prononcés en raison de l'hyperplasie ostéoïde, faiblesse de l'appareil ligamentaire. Pour le rachitisme avec des écarts mineurs dans la teneur en calcium et phosphore inorganique dans le sang sont caractérisés par un écoulement subaigu, une hyperplasie modérée du tissu ostéoïde, l'absence de changements distincts des systèmes nerveux et musculaires.

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Diagnostic du rachitisme

Critères de laboratoire pour le rachitisme actif

  • diminution de la teneur en phosphates inorganiques dans le sérum à 0,6-0,8 mmol / l;
  • diminution de la concentration de calcium total dans le sang à 2,0 mmol / l;
  • diminution de la teneur en calcium ionisé inférieure à 1,0 mmol / l;
  • augmentation de l'activité de la phosphatase alcaline dans le sérum du sang dans 1,5-2,0 fois;
  • réduction du 25-hydroxycholécalciférol dans le sérum sanguin jusqu'à 20 ng / ml et moins;
  • une diminution du taux de 1, 25-dihydroxycholécalciférol dans le sérum sanguin à 10-15 pg / ml;
  • acidose métabolique hyperchlorémique compensée avec une déficience de bases à 5,0-10,0 mmol / l.

Critères radiologiques du rachitisme

Sur les radiographies, la perturbation de la minéralisation du tissu osseux se manifeste par les signes suivants:

  • changements dans la netteté des frontières entre l'épiphyse et la métaphyse (c'est-à-dire, dans les zones de calcification préliminaire, la frontière devient inégale, floue, fimbriée);
  • ostéoporose progressive dans les endroits où la croissance osseuse est maximale, augmentation de la distance entre l'épiphyse et la diaphyse due à l'augmentation de la métaphyse;
  • violation des contours et de la structure des épiphyses ("épiphyses en forme de soucoupe"). Les signes de rayons X au cours du développement de la maladie changent.

Diagnostic différentiel de rachitisme est effectué d'autres maladies avec des symptômes cliniques similaires: l'acidose tubulaire rénale, rachitisme vitamine D-dépendants, le diabète phosphate, une maladie Debra De Toni-Fanconi hypophosphatasie, la cystinose.

Diagnostic du rachitisme

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Qu'est-ce qu'il faut examiner?

Traitement du rachitisme

Le traitement du rachitisme doit être complet, il est nécessaire de prescrire des doses thérapeutiques de vitamine D, ainsi que l'utilisation d'activités médicales et récréatives. Selon le degré de gravité, les doses thérapeutiques de vitamine D sont de 2 000 à 5 000 UI / jour pendant 30 à 45 jours. Au début du traitement, la vitamine D est prescrite à une dose minimale de 2000 UI pendant 3-5 jours, avec une bonne tolérance, la dose est augmentée à une dose thérapeutique individuelle. Après l'obtention de l'effet thérapeutique, la dose thérapeutique est remplacée par une dose prophylactique (400-500 UI / jour), que l'enfant reçoit pendant les 2 premières années de la vie et pendant l'hiver la troisième année de vie.

Pour le traitement et la prévention du rachitisme depuis de nombreuses années, utilisez des préparations de vitamine D (solutions d'ergocalciférol ou de cholécalciférol). Les formes de libération de nombreux médicaments provoquent certains problèmes en raison de la complexité du dosage. Ainsi, ces dernières années, la solution d'alcool de vitamine D2 n'est pratiquement pas libérée en raison du danger de surdosage. Pour le traitement et la prévention du rachitisme peuvent utiliser vigantol - solution huileuse de vitamine D3 (dans une goutte de - 600 UI) et des solutions pétrolières nationales de la vitamine D2 (dans une goutte de - 700 UI). Cependant, la forme huileuse de vitamine D ne sont pas toujours bien absorbé, de sorte que le syndrome de l'absorption intestinale altérée (maladie cœliaque, entéropathie exsudative et al.), La vitamine D des solutions huileuses utilisées est limitée. Au cours des dernières années, pour la prévention et le traitement du rachis largement utilisé sous forme aqueuse de vitamine D3 - aquadetrim, qui a une forme pratique et facile à prendre. Une goutte de solution de cholécalciférol (aquadetrim) contient 500 UI de vitamine D3. L'avantage d'une solution aqueuse est une absorption rapide à partir du tube digestif. La solution est bien absorbée et ne provoque pas de troubles dyspeptiques.

En présence d'enfants atteints de rachitisme chez les enfants atteints de maladies aiguës concomitantes (ARVI, pneumonie, etc.), la vitamine D doit être annulée pendant une période de haute température (2-3 jours), puis de nouveau administrée en dose thérapeutique.

En plus de la vitamine D, dans le traitement du rachitisme désigne des préparations de calcium :. Glycérophosphate de calcium (0,05 à 0,1 g / jour), le gluconate de calcium (0,25 à 0,75 g / d), etc., afin d'augmenter l'absorption du calcium dans l'intestin est affectée Mélange de citrate, jus de citron ou jus de pamplemousse. Pour normaliser la fonction du système nerveux central et autonome magnésium affecté et asparginat de potassium (asparkam, Pananginum) et la glycine. Si le rachitisme se produit sur le fond de la malnutrition, et peut avoir une solution aqueuse à 20% de carnitine (chlorure de carnitine) calcul de 50 mg / (kghsut) pendant 20-30 jours. Le chlorure de carnitine contribue à la normalisation des processus métaboliques, sous son influence, les indicateurs du développement physique s'améliorent. De plus, l'acide orotique (orotate de potassium) peut être utilisé à raison de 20 mg / (kilogramme). On sait que l'acide orotique stimule la synthèse de la protéine liant le calcium dans les entérocytes intestinaux. Une importance particulière est l'utilisation d'antioxydants: acétate de tocopherol (vitamine D) en combinaison avec l'acide ascorbique (vitamine D), l'acide glutamique, le bêta-carotène. Après 2 semaines du début de la pharmacothérapie au complexe de mesures thérapeutiques, tous les enfants sont tenus d'ajouter une thérapie par l'exercice et un massage. Après la fin du traitement médical, les enfants de plus de six mois se font prescrire des bains thérapeutiques (sel, conifère).

Traitement du rachitisme

Prévention du rachitisme

Il existe une prophylaxie prénatale et postnatale. Il peut être non spécifique et spécifique (en utilisant la vitamine D).

Prophylaxie anténatale du rachitisme

La prophylaxie anténatale du rachitisme commence avant la naissance d'un enfant. Lorsque les femmes enceintes patronnent attention à la future mère pour l'observation de la routine quotidienne, suffisamment de rester à l'air frais, sur une alimentation rationnelle. Les femmes enceintes devraient consommer au moins 200 grammes de viande, 100 grammes de poisson, 150 g de fromage cottage, 30 g de fromage, 0,5 l de lait ou de kéfir, des fruits et légumes. Au cours des deux derniers mois de la grossesse, une femme doit recevoir quotidiennement de la vitamine D pendant 500 UI, pendant la période automne-hiver, pour 1000 UI. Les femmes enceintes appartenant à des groupes à risque (néphropathie, pathologie extragénitale chronique, diabète sucré, hypertension) doivent prescrire de la vitamine D à une dose de 1 000 à 1 500 UI entre la 28e et la 32e semaine de grossesse.

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Prophylaxie postnatale

Les principaux composants de la prophylaxie postnatale du rachitisme chez les enfants: promenades en plein air, massage, gymnastique, alimentation naturelle, l'introduction en temps opportun du jaune et d'autres types d'aliments complémentaires. En l'absence de lait maternel, il est recommandé d'utiliser des mélanges adaptés modernes.

La prévention spécifique postnatale du rachitisme est réalisée à l'aide de vitamine D. Selon les experts de l'OMS, pour les nourrissons nés à terme en bonne santé, la dose minimale est de 500 M E / jour. Cette dose dans les conditions de la bande moyenne de Russie est prescrite au printemps, en automne et en hiver à partir de l'âge de 3 ou 4 semaines. Avec une insolation suffisante de l'enfant de juin à septembre, aucune prévention spécifique à la vitamine D n'est réalisée, mais en cas d'été nuageux, notamment dans les régions septentrionales, une prévention spécifique du rachitisme est pratiquée durant les mois d'été. La prescription préventive de la vitamine D est effectuée pendant les première et deuxième années de la vie.

La prophylaxie spécifique du rachitisme en prématurité a ses propres caractéristiques. Le rachitisme est une ostéopénie avant terme associée à une carence en calcium et en phosphore, bébé immature, l'insuffisance de la minéralisation osseuse hypoplasie et son rythme rapide de la croissance osseuse dans la période post-natale. Enfants avec prématurité I degré vitamine D prescrit de 10-14 jours de vie à une dose de 400-1000 UI / jour par jour pendant les 2 premières années, à l'exclusion des mois d'été. De degré de prématurité II-III de la vitamine D est administré en une dose de 1000-2000 UI / jour tous les jours pendant la première année de la vie, et la deuxième année - à une dose de 500-1000 UI / jour, sauf pour les mois d'été. Les doses plus élevées et la prescription précoce de vitamine D, utilisées chez les prématurés, peuvent s'expliquer par le fait que le lait maternel ne répond pas au besoin de ces enfants en calcium et en phosphore.

Contre-indications pour l'administration préventive de vitamine D: hypercalciurie idiopathique, lésions organiques du SNC avec craniostenose et microcéphalie, hypophosphatase. Contre-indications relatives: petite taille de la fontanelle ou sa fermeture précoce. Ces enfants devraient être retardés de la prophylaxie du rachitisme à partir de l'âge de 3-4 mois. Dans de tels cas, une alternative peut également être la nomination de doses sub-érythémiques d'OVNI (1/2 biodosys) 15-20 procédures tous les deux jours, au moins 2 cours par an pendant les 2 premières années de la vie.

Comment prévenir le rachitisme?

Pronostic pour le rachitisme

Avec un diagnostic précoce du rachitisme et un traitement approprié, la maladie évolue favorablement et sans conséquences. Sans traitement, le rachitisme moyen à sévère peut nuire au développement ultérieur des enfants. Il y a aplatissement et déformation du bassin, pieds plats, myopie, il peut y avoir plusieurs lésions des dents (caries). Les nourrissons atteints de rachitisme sont sujets à des infections respiratoires aiguës fréquentes, à la pneumonie, etc.

Sous la surveillance clinique (inspection trimestrielle) pendant 3 ans devraient être les enfants qui ont souffert de rachitisme modéré et sévère. La prévention spécifique est réalisée pendant la deuxième année de vie en automne, en hiver et au printemps, et en troisième année de vie - seulement en hiver.

Le rachitisme n'est pas contre-indiqué. La vaccination préventive planifiée peut être faite 2 semaines après la nomination de la vitamine D.

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