Pneumoconiose

La pneumoconiose (du pneumon grec - poumon, conis - poussière) est la réaction du tissu pulmonaire à l'accumulation de poussière à l'intérieur.

La pneumoconiose est une pathologie des poumons d'évolution chronique, dont la cause est l'inhalation prolongée de poussières industrielles, ce qui provoque le développement d'une fibrose pulmonaire généralisée.

Selon le facteur causatif, il existe plusieurs types de maladie, mais les manifestations cliniques les plus courantes de la pneumoconiose sont toujours présentes.

Ainsi, une personne est préoccupée par la toux sèche, l'essoufflement croissant, la douleur dans la poitrine, qui est due au développement de la bronchite déformante et de l'insuffisance respiratoire sévère.

Dans le processus de diagnostic de la maladie, l'expérience professionnelle et la nocivité sont prises en compte, ce qui provoque la lésion du tissu pulmonaire. En plus de ces examens physiques, la spirométrie, l'examen aux rayons X, la détermination de la composition du sang et du CBS sont utilisés.

La direction principale dans le traitement est l'élimination du facteur nocif qui a provoqué l'apparition de la pneumoconiose. En outre, les médicaments sont utilisés pour soulager l'état du patient et réduire la zone de dommages aux tissus pulmonaires. Ils comprennent les bronchodilatateurs, les expectorants, les hormones, ainsi que l'utilisation de procédures de physiothérapie, d'inhalations d'oxygène et d'oxygénation hyperbare.

Parmi les pathologies professionnelles, la pneumoconiose occupe une place prépondérante. Le plus souvent, il est observé chez les travailleurs dans la production de verre, de machines, de charbon et de l'industrie de l'amiante, lorsque l'expérience professionnelle dépasse 5-15 ans, en fonction des conditions de travail.

Les particules de poussière agressives peuvent stimuler la formation de tissu conjonctif dans le parenchyme pulmonaire. Cela entraîne une fibrose pulmonaire et une altération de la fonction respiratoire. En règle générale, les maladies provoquées par l'exposition à la poussière sont classées comme maladies professionnelles. Leur diagnostic et leur traitement sont effectués par des pathologistes.

La cause la plus fréquente de la progression de la pneumoconiose après la fin de l'exposition à la poussière est la complication de sa tuberculose. La silicose est au centre de la pneumoconiose dans la fréquence d'une infection spécifique . La maladie émergente - la silicotuberculose - est une nosologie qualitativement nouvelle, qui présente à la fois la silicose et la tuberculose.

Le rythme des pneumoconioses a changé de manière significative en raison de l'amélioration des conditions de travail, de sorte qu'il est désormais très rare de diagnostiquer des formes progressives de silicose et de silicotuberculose détectées dans les années 50.

Codes de la CIM-10

Silicose (J62)

Pneumoconiose causée par l'inhalation de poussière contenant du dioxyde de silicium (SiO ₂ ) libre , sous la forme d'un aérosol finement divisé avec une granulométrie de 0,5 à 5 microns. La silicose est révélée chez les travailleurs de l'industrie minière et métallurgique (abatteurs, plombs). La probabilité de développer une silicose dépend de la quantité de poussière déposée dans les poumons, de la taille, des caractéristiques de surface et de la structure cristalline des particules d'oxyde de silicium. À la suite de la réaction du tissu pulmonaire à la poussière, la fibrose interstitielle se développe sous la forme d'embrayages siliciques au cours de petits vaisseaux. La progression du processus conduit à la formation de nodules siliciques, qui peuvent augmenter jusqu'à 1-1,5 cm ou plus. Lors de l'examen histologique, on trouve des nodules fibreux et fibreux avec un arrangement concentrique de collagène et de fibres argyrophiles, les particules de poussière se trouvant au centre du nodule. Les mêmes nodules sont situés dans les ganglions lymphatiques régionaux. La silicose se caractérise par une progression même après la fin de l'exposition à la poussière, ainsi qu'une complication fréquente de la tuberculose.

Séparément, un groupe de maladies associées à l'accumulation dans la poussière légère contenant une petite quantité de silice libre (J.62.8): kaolinose, ciment, mica, néphéline et autres pneumoconioses.

La pneumoconiose, causée par la poussière de talc, est la talcose (J62.0). Caractéristique morphologique des maladies - le développement du tissu conjonctif sans la formation de nodules dans le parenchyme des poumons et les ganglions lymphatiques du médiastin. Le cours des maladies est favorable.

Anthrax (J60)

Anthracose - pneumoconiose du mineur de charbon; la maladie est causée par l'accumulation dans la poussière de charbon. Lors d'un examen histologique, des accumulations de poussière de charbon (nodules anthracotiques) sont trouvées. Le poumon a une couleur grise (parfois noire). Les dépôts de poussière se trouvent dans les ganglions lymphatiques du médiastin, du foie et de la rate.

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Asbestose (J61)

Le développement de l' asbestose est associé à l'accumulation de fibres d'amiante légères. Les manifestations morphologiques sont l'alvéolite fibrosante et la fibrose interstitielle. Avec une exposition mineure et de courte durée à la poussière d'amiante, des lésions individuelles sont identifiées, des corps d'amiante sont présents dans ces zones.

Dans la CIM-10, un grand groupe de pneumoconioses est causé par une autre poussière inorganique (non silicique) (J63): aluminose (J63.0), bérylliose (J63.2). La sidérose (J63.4), la stannose (J63.5), la fibrose graphitique (J63.3), etc. L'image histologique et les manifestations cliniques dépendent du facteur d'effet.

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Pathogenèse de la pneumoconiose

En raison de la pollution de l'air grave dépassant le niveau admissible, et l'appareil mucociliaire ne fonctionne pas correctement, les particules de poussière pénètrent dans les alvéoles des poumons. Plus tard, ils peuvent être absorbés par les macrophages ou pénétrer dans le tissu interstitiel.

La pneumoconiose de pathogénie sur la base de la présence de l'effet cytotoxique des particules de poussière sur les macrophages, développant ainsi la peroxydation des lipides et des enzymes sécrétées lizohondrialnye et lysosomales. Ainsi, la prolifération des fibroblastes et l'apparition de fibres de collagène dans le tissu pulmonaire sont activées.

En outre, la présence de processus immunopathologiques dans le développement de la pneumoconiose a été démontrée. La fibrose des tissus peut être caractérisée par une localisation nodulaire, nodale ou interstitielle. La fibrose nodulaire comprend des nodules sclérifiés provenant de macrophages remplis de poussière et des accumulations d'éléments de tissu conjonctif.

Le type interstitiel de pneumoconiose est observé en l'absence de nodules provenant du tissu fibreux. Cependant, il existe des cloisons alvéolaires épaissies, une fibrose périvasculaire et péribronchique.

La pathogenèse de la pneumoconiose peut provoquer l'apparition de gros ganglions en raison de la fusion de plus petits, ce qui fait qu'une grande partie du poumon perd sa capacité de ventilation.

Le compagnon du processus fibreux est l'emphysème (focal ou commun), qui peut prendre un caractère bulleux. En plus de la défaite du tissu pulmonaire, des processus pathologiques dans les bronches sont observés avec le développement de l'inflammation de la muqueuse bronchique et des bronchioles.

Les pneumoconioses passent par plusieurs étapes, en particulier elles subissent une réaction inflammatoire, des effets dystrophiques et sclérotiques.

Les symptômes de la pneumoconiose

La particularité de la silicotuberculose est la rareté des manifestations cliniques. Dans les premières étapes, les symptômes sont non spécifiques et malovyrazheny processus: dyspnée à l'effort, la toux sèche, la fatigue peut pb manifestations silicose simple et les maladies chroniques non spécifiques d'accompagnement.

Le tableau clinique de la bronchoadénite tuberculeuse contre la silicose est dû à une intoxication sévère: fièvre, faiblesse, transpiration. La formation de la fistule lymphoblocchique s'accompagne d'une toux débilitante et improductive. En l'absence de traitement, une pneumonie secondaire se développe et l'évolution de la maladie est aggravée. Avec la progression de la silicotuberculose massive, une insuffisance cardiaque-pulmonaire se développe.

Pleurésie tuberculeuse à pneumoconiose peut être la première manifestation d'un processus spécifique, ou une complication d'bronhoadenita tuberculeuse pulmonaire avec silikotuberkuloze d'une destruction massive.

Massive étage correspondant silikotuberkuloz III silicose, caractérisé par la formation dans les lobes du poumon supérieur grands foyers structure hétérogène en raison de la calcification des sections individuelles et les zones de dégradation de l'apparence. Contrairement à la tuberculose de la zone de destruction, ils peuvent rester stables pendant longtemps. Ces modifications pulmonaires sont dues à la fusion de foyers individuels et de formations nodales ou à des complications lymphoblochiques de lésions tuberculeuses des ganglions lymphatiques. Lorsque le processus progresse, la zone de destruction augmente et l'ensemencement focal apparaît.

Pneumoconiose chez les soudeurs électriques

Dans le processus de soudage électrique des particules de poussière de fer et d'autres métaux, du dioxyde de silicium et des gaz toxiques sont formés. Lorsque ces composants sont exposés aux voies respiratoires, leurs lésions sont observées, y compris l'œdème pulmonaire.

Lorsque le contact avec des allergènes se produit une bronchite avec un composant asthmatique. Dans la plupart des cas, la pneumoconiose est caractérisée par une évolution bénigne. Dans le cas du soudage dans une pièce fermée, la concentration de poussière est significativement augmentée, et le fluorure d'hydrogène produit par son effet toxique provoque le développement de pneumonie et de maladies respiratoires fréquentes.

La pneumoconiose chez les soudeurs électriques se forme plus souvent après l'expiration de 15 ans. Des formes typiques de silicose sont notées chez les travailleurs en contact avec de la poussière de silice.

L'évolution sans complication de la pneumoconiose est caractérisée par une toux avec une expectoration limitée, un syndrome douloureux dans la poitrine et un essoufflement pendant l'activité physique. En outre, une pharyngite, une rhinite, une respiration sifflante sèche et des signes d'emphysème sont révélés lors d'un examen plus détaillé.

La pneumoconiose chez les soudeurs électriques est enregistrée après une étude aux rayons X. Contrairement à la silicose dans l'image, la poussière de fer radio-opaque est libérée. À la fin du contact avec la poussière après 3-5 ans, la pneumoconiose peut être "guérie" par le nettoyage de la poussière de fer. Cependant, ces cas ne sont possibles qu'en l'absence de complications sous forme de bronchite obstructive et de tuberculose.

Les étapes de la pneumoconiose

La formation de la pneumoconiose peut être caractérisée par une évolution lente ou progressive rapide, tardive ou régressive. Le développement lent de la pathologie se produit à la suite de l'exposition à la poussière pendant 10-15 ans.

La forme plus rapidement progressive commence à apparaître après quelques (jusqu'à 5 ans) à partir du début du contact avec le facteur de la poussière avec une augmentation des symptômes dans les 2-3 ans. La forme tardive est caractérisée par l'apparition de manifestations seulement quelques années après la fin du contact avec le facteur pathologique. La régression de la pneumoconiose est notée dans le cas de l'élimination des particules de poussière du système respiratoire après l'exposition à la poussière.

Malgré les diverses causes de la pneumoconiose, les stades de développement ont dans la plupart des cas une caractéristique similaire. Les étapes initiales de la pneumoconiose sont présentées par essoufflement, une toux sèche ou avec la séparation de l'expectoration limitée, syndrome de la douleur avec des mouvements dans la poitrine, sous et entre les omoplates.

Au fur et à mesure que le processus progresse, la douleur devient permanente au deuxième stade de la pneumoconiose. En outre, la faiblesse se développe, la température (de 37,0 à 37,9 degrés) apparaît, la transpiration augmente, le poids diminue progressivement et la dyspnée augmente.

Dans la toux pneumoconiose troisième étape perturbe parfois paroxystique continu, marqué dyspnée au repos, augmente l'insuffisance respiratoire, marqué « bleu » des lèvres, des changements dans la forme des doigts et des plaques à clous.

En outre, le coeur pulmonaire se développe et la pression dans l'artère pulmonaire augmente. De complications doivent distinguer la bronchite chronique (obstructive, avec une composante asthmatique), la tuberculose (tuberculosilicosis), des dommages aux parois des vaisseaux sanguins avec hémorragie pulmonaire et la formation de fistules bronchiques.

En outre, dans certains cas, vous pouvez identifier la bronchectasie, l'emphysème, la composante asthmatique, le pneumothorax spontané et les maladies systémiques (polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie). La présence de la silicose ou de l'asbestose augmente la probabilité de développer un cancer bronchique ou pulmonaire, ainsi que le mésothéliome pleural.

Types de pneumoconiose

Sur la base du facteur dommageable, il a été décidé de distinguer certains types de pneumoconiose, par exemple, la silicose, la carcanconiase, la silicose, la métalloconiose. En cas d'exposition à des poussières mixtes, l'anthracosilicose, la sidérosilicose et les maladies dues à des dommages dus à la poussière organique sont libérées.

La maladie la plus fréquente et la plus grave est la silicose, qui résulte de l'action de la poussière avec la silice. Ce type de pneumoconiose est observé chez les travailleurs de la fonderie, des mines, de la fabrication de matériaux réfractaires et de la céramique.

La silicose est une pathologie chronique dont la sévérité est due à la durée de l'impact du facteur agressif. D'abord, il y a essoufflement pour l'activité physique, douleur dans la poitrine et toux sèche périodique.

Au fur et à mesure que la progression se joint aux signes de l'emphysème, la toux acquiert une nuance plus sévère, une respiration sifflante apparaît et la douleur s'inquiète même au repos. Graduellement, la toux devient fréquente et humide avec des expectorations.

Sur la base de l'étude aux rayons X, le degré et la forme de la pathologie est établie. Il est admis de distinguer 3 degrés de sévérité, ainsi que la forme nodulaire, nodale et interstitielle de la silicose.

En l'absence de traitement et la présence d'un facteur nuisible affectant, des complications peuvent se développer. Parmi eux, les plus fréquents sont l'asthme respiratoire, cardiovasculaire, bronchique, la tuberculose, la bronchite obstructive et la pneumonie.

Le type suivant de pneumoconiose est l'asbestose, dont la cause est la poussière d'amiante. En plus de l'exposition chimique à la poussière, les particules d'amiante sont détruites par le tissu pulmonaire.

Cette espèce est présente chez les travailleurs impliqués dans la production de tuyaux, d'ardoises, de bandes de freinage, ainsi que dans les industries de la construction navale, de l'aviation et de la construction.

Les symptômes cliniques sont exprimés par la bronchite chronique, l'emphysème et la pneumosclérose. Le plus souvent, tousser avec des crachats, où l'on trouve des «corps d'amiante», une dyspnée croissante et des verrues d'amiante sur la peau.

Parmi les complications possibles, il est nécessaire d'isoler la pneumonie, l'insuffisance respiratoire sévère, ainsi que la formation de néoplasmes de différents endroits - la plèvre, les poumons ou les bronches.

Pour la silicose relativement bénigne, il est habituel d'inclure de tels types de pneumoconiose, comme le talcose, qui se développe à la suite de l'inhalation de la poussière de talc. Cette pathologie est caractérisée par l'apparition d'une bronchite dont la sévérité est significativement moindre qu'avec l'asbestose. En outre, le talcosis est moins sujet à la progression, mais pas dans le cas de l'inhalation de poudre cosmétique.

La métalloconiose est causée par la destruction du tissu pulmonaire par la poussière de béryllium avec le développement de la bérylliose, de la sidérose, de l 'aluminium - aluminose ou de la baryum - barytine. Forme bénigne de l'écoulement a métalloconiose, dont la cause est devenue poussière radio-opaque (baryum, fer, étain).

Dans ce cas, il y a un développement de fibrose modérée, dont la progression n'est pas notée. En outre, en éliminant les effets négatifs de la poussière, la régression de la maladie est observée à la suite de l'auto-purification des poumons.

L'aluminose est caractérisée par une fibrose interstitielle de forme diffuse. En ce qui concerne le béryllium et le cobalt, les dommages pulmonaires toxiques et allergiques sont possibles en raison de leur influence.

La carboconiose est due à l'inhalation de poussière contenant du carbone, par exemple de la suie, du graphite ou du charbon. Elle est caractérisée par une fibrose modérée du tissu pulmonaire avec une localisation localisée ou localisée.

Séparément, l'acide carbonique est libéré, causé par l'exposition à la poussière de charbon avec le développement de l'anthracose. La pathologie est observée chez les travailleurs du concentrateur ou des mines après 15 à 20 ans d'expérience.

Le processus fibreux a la forme d'une sclérose généralisée. Cependant, avec les dommages combinés du charbon et de la poussière de roche, on note un développement de l'anthracosilicose, qui est une forme plus sévère de fibrose progressive.

La défaite du tissu pulmonaire à la suite de l'exposition à la poussière organique ne concerne conditionnellement à la pneumoconiose, étant donné que, dans certains cas, il n'y a pas de processus diffus avec le développement de la pneumofibrose. Le plus souvent, il y a une bronchite avec un composant allergique, par exemple, lorsque la poussière de coton inhalée.

Le caractère inflammatoire avec les éléments de l'allergie peut être observé à la défaite par la poussière de la farine (la tourmente), la canne à sucre, les produits en plastique, ainsi que la poussière agricole avec la présence du champignon.

Complications de la pneumoconiose

En cas d'exposition prolongée à un facteur nocif et d'absence de traitement approprié de la pneumoconiose, le risque de complications augmente. Ils exacerbent le tableau clinique du processus pathologique et, à mesure qu'ils progressent, impliquent tous les nouveaux tissus dans le processus.

Complications pneumoconiose sont le développement de cœur pulmonaire, la pneumonie, la bronchite forme obstuktivnoy, l'asthme bronchique, la formation Bronchectasie, l'apparition d'une insuffisance cardiaque et pulmonaire.

Souvent, il existe un lien entre la tuberculose et le processus pathologique, qui cause la silicotuberculose. Le plus important est le diagnostic différentiel de ces maladies, qui détermine les tactiques de gestion et de traitement des patients.

Il ne faut pas oublier que la tuberculose est une maladie contagieuse qui entraîne l'infection des personnes environnantes. Une personne atteinte d'une forme ouverte de tuberculose est sujette à l'isolement et à un traitement spécifique.

Avec la silicose, il n'y a pas de symptômes cliniques d'intoxication, des manifestations d'activité modérée de la part des organes respiratoires, et un schéma cinétique typique est également observé.

Les complications de la pneumoconiose dans de rares cas peuvent également être exprimées en transformation en un processus malin. L'aspect tumoral de la silicose diffère du cancer par sa croissance lente et l'état relativement satisfaisant du patient.

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Diagnostic de pneumoconiose

Le diagnostic de pneumoconiose est établi sur la base de plusieurs critères diagnostiques:

• données d'une anamnèse professionnelle:
• évaluation de l'empoussièrement de la zone de travail:
• Image radiographique au moment de l'examen et en dynamique sur plusieurs années,
• indicateurs de la fonction de la respiration externe.

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Diagnostic de laboratoire de la pneumoconiose

Avec silikotuberkuloze actifs varient indices sanguins wbc et biochimiques: une légère augmentation ESR, changement leucocytaire gauche, lymphopénie, l'augmentation de γ-globuline, la protéine haptoglobine.

Signe Inconditionnel silikotuberkuloza - présence dans le crachat d'un patient, Mycobacterium tuberculosis, frottis ou détectée par étalement sur un milieu nutritif, mais le poids spécifique bactériologiquement ne dépasse pas 10%.

Changements immunologiques: une diminution du nombre absolu de lymphocytes T due à la population de CD4, parfois une augmentation des IgA et des IgM.

La nature informative des échantillons provocateurs avec la tuberculine n'est pas suffisante pour un diagnostic fiable de la silicotuberculose.

Méthodes de radiographie pour la pneumoconiose

Les pannes dues à la pneumofibrose coniotique sont classées en fonction de la forme, de la taille, de l'emplacement et de l'intensité. L'étape du processus est déterminée en comparant les diagrammes de diffraction aux rayons X obtenus avec les standards: en fonction de la gravité du processus, on distingue quatre catégories (0, I, II, III).

Pour l'estimation détaillée de l'état du parenchyme pulmonaire, les récipients du petit cercle de la circulation du sang, les ganglions lymphatiques du médiastin, la plèvre sont principalement utilisés CT du thorax.

Limited (petite) forme silikotuberkuloza: une tuberculose focale, la tuberculose disséminée limitée et Tuberkuloma d'infiltration limitée. Lorsque ces changements sont identifiés, le patient présentant une forme interstitielle de silicose n'a pas de difficulté à établir le diagnostic. Diffuse changements interstitiels dans les sections du parenchyme pulmonaire et l'emphysème favorisent la pneumoconiose, le processus restreint sous la forme de grands et petits foyers ou des lésions résultant sur le champ pulmonaire intact considéré comme une manifestation de la tuberculose. Une surveillance clinique et radiologique ultérieure permet de confirmer le diagnostic.

Lors de la détection de nouvelles variantes de foyers ou centres de coordination, localisée dans les segments apical-postérieur des poumons, contre silicose est nécessaire de clarifier ce qui a causé ces changements: la progression de la silicose ou complication de sa tuberculose. Pour la documentation de diagnostic et de l'étude d'archives évalué la dynamique du processus (la vitesse du développement et la croissance des nouvelles elles-mêmes lésions focales éléments): les changements sont rapides, l'étiologie tuberculeuse plus probable. La progression du procès de la silice, en général, uniformément dans toutes les parties des poumons. L'apparition de l'asymétrie, l'augmentation de la sévérité des changements dans les régions postérieures indiquent l'attachement d'un processus spécifique. Avec l'aide de CT, il y a des signes de destruction, qui ne se produisent pas à de petites tailles de nœuds siliciques. Évaluer la dynamique du processus sous l'influence d'un traitement spécifique pendant 3 mois ou plus.

Silikotuberkuloma sur le fond de la silicose nodulaire - une forme particulière de destruction (ne répond pas à la classification de la silicose), appuyez sur l'arrière-plan de la pneumoconiose nodulaire diffuse sous forme de formations arrondies. Ils sont formés en raison de la fusion des foyers individuels, localisée plus souvent dans les parties corticales des poumons. Distinguer le tuberculome dans un état stable (sa grandeur ne change pas, et la périphérie forme une capsule fibreuse). Dans la phase active, une zone d'appauvrissement est révélée à l'aide d'un CT plus proche de son pôle intérieur inférieur. La progression de la silicotuberculose s'accompagne d'une augmentation de la zone de désintégration, de l'apparition d'un ensemencement focal et de la croissance du foyer de la lésion.

Méthodes bronchologiques pour la pneumoconiose

Dans le diagnostic de la silicotuberculose, des examens bronchiques sont parfois utilisés en combinaison avec des études cytologiques et cytochimiques du liquide de lavage.

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Diagnostic de l'atteinte ganglionnaire

La tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques est une complication fréquente de la silicose, qui n'est généralement pas diagnostiquée depuis longtemps. Et pour la silicose et à la défaite silikotuberkuloza caractéristique de tous les groupes de ganglions lymphatiques intrathoraciques, cependant, le nombre de foyers de dépôts de calcification et de calcium sont de nature différente. La tuberculose et les processus siliciques dans les ganglions lymphatiques se produisent simultanément, et un processus spécifique subit rapidement une hyalinose, donc même par biopsie, il n'est pas toujours possible de confirmer le diagnostic; néanmoins, une hypertrophie massive des ganglions lymphatiques d'un ou deux groupes, la présence d'une fistule lymphoblocchique et le développement ultérieur d'une sténose inflammatoire des bronches indiquent une lésion complète. Pour confirmer le diagnostic, il est nécessaire d'établir le fait de l'excrétion bactérienne et de façon répétée (en dynamique) d'étudier l'image endoscopique. S'il y a une fistule pour prévenir le développement d'une inflammation secondaire dans le parenchyme pulmonaire, l'assainissement est constamment effectué. Parfois, avec la silicotuberculose, des fistules multiples sont identifiées, dont la cicatrisation se produit avec la formation de cicatrices rétractées pigmentées caractéristiques.

Dans le diagnostic de bronchoadénite silico-tuberculeuse, l'examen bronchique rapide du patient, la collecte de matériel pour la recherche (bactériologique, cytologique et histologique) est d'une grande importance.

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Le diagnostic de pneumoconiose

À l'heure actuelle, il n'existe aucune classification généralement acceptée de la silicotuberculose. Les médecins utilisent une formulation descriptive du diagnostic, y compris une déclaration de la présence de la maladie et la caractérisation ultérieure du processus de la silicose et de la tuberculose conformément aux classifications actuelles de ces maladies.

La pneumoconiose de diagnostic de formulation comprend l'estimation des variations rentgenomorfologicheskih pulmonaire, la prévalence et l'intensité de la lésion, l'étape de procédé, les caractéristiques fonctionnelles de la respiration externe, la maladie et la présence de complications, telles que:

Silicotuberculose. Silicose de la première phase (s). Tuberculose infiltrante du deuxième segment du poumon droit dans la phase de pourriture et d'ensemencement (BK +).

Cette approche à la formulation d'un diagnostic a plusieurs limites: si les premières étapes du processus de développement silikotuberkuloza image radiologique est pratiquement identique aux manifestations classiques, puis est souvent impossible II et III étapes pour établir une distinction entre silikotichesky et processus tuberculeuse (et diffusé silikotuberkuloz konglomerativnyh).

En tant que forme particulière de la maladie, la silicose aiguë (un processus qui progresse rapidement, se développe après l'inhalation de particules de silicium finement dispersées à des concentrations très élevées) est isolée.

Traitement de la pneumoconiose

Un aspect important dans la thérapie de la pneumoconiose est l'élimination du facteur nocif qui a causé la maladie. Le traitement de la pneumoconiose consiste à ralentir ou arrêter complètement la progression de l'état pathologique, à réduire l'activité du processus, à réduire les symptômes cliniques et à prévenir l'apparition de complications.

Une attention particulière est accordée au régime alimentaire, qui doit être enrichi en protéines et en vitamines. Afin d'augmenter la résistance du corps à l'infection, il est nécessaire d'augmenter les défenses immunitaires. A cet effet, l'administration d'immunomodulateurs d'origine végétale (échinacée, magnolia chinois) est recommandée.

Le traitement de la pneumoconiose doit nécessairement inclure des procédures de santé et de revenu, par exemple, la thérapie par l'exercice, le massage, divers types de douche - Charcot, circulaire.

Une pneumoconiose non compliquée peut être traitée par ultrasons, électrophorèse avec calcium et novocaïne sur la poitrine.

Pour améliorer la clairance des expectorations, des bronchodilatateurs et des expectorants sont utilisés pour réduire la viscosité de la sécrétion bronchique et activer le système mucociliaire. En outre, il est souhaitable d'utiliser des inhalations avec des bronchodilatateurs et des enzymes protéolytiques, ainsi qu'une oxygénothérapie (HBO, inhalation d'oxygène).

Un cours préventif pour prévenir la progression de la pneumoconiose est effectué deux fois par an dans un hôpital ou dans un sanatorium. Dans le cas d'un cours compliqué de la maladie, l'utilisation supplémentaire de médicaments hormonaux est nécessaire pour réduire la gravité de la réaction inflammatoire et le but antiprolifératif.

Comme l'augmentation de l'insuffisance respiratoire et cardiaque, il est conseillé d'utiliser des diurétiques, des bronchodilatateurs, des glycosides cardiaques et des anticoagulants qui affectent la coagulation du sang.

Prévention de la pneumoconiose

La prophylaxie spécifique de la pneumoconiose consiste à moderniser l'équipement sur le lieu de travail pour réduire le temps de séjour de l'homme au contact du facteur dommageable. En outre, un ensemble de mesures devrait être développé pour améliorer les conditions de travail et assurer la sécurité au travail.

La protection individuelle fait référence à l'utilisation de respirateurs qui protègent contre la poussière, les lunettes et les vêtements spéciaux. Il est également nécessaire de prendre soin de la protection collective sous la forme d'un système de ventilation et de ventilation d'approvisionnement et d'évacuation et d'humidification des locaux en production.

Prévention de la pneumoconiose nécessite un examen préventif régulier obligatoire des personnes qui sont constamment en contact avec un facteur nocif. En outre, avant le dispositif de production, il est nécessaire de subir un examen médical pour les contre-indications.

Ils sont constitués des pathologies suivantes: pathologie allergique, maladies du système bronchique au stade chronique, courbure de la cloison nasale, dermatose chronique, ainsi que des anomalies congénitales du système cardiaque et respiratoire.

La pneumoconiose se réfère à la pathologie professionnelle, dont la cause est la poussière industrielle. Selon les conditions de travail et la durée du service, le degré d'endommagement du tissu pulmonaire peut être exprimé à différents degrés. Malgré cela, certains types de pneumoconioses peuvent être bien traités, mais seulement si l'effet nocif est supprimé.