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Pneumoconiose
Dernière revue: 04.07.2025
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La pneumoconiose (du grec pneumon - poumon, conis - poussière) est une réaction du tissu pulmonaire à l'accumulation de poussière dans celui-ci.
La pneumoconiose est une maladie pulmonaire chronique causée par l’inhalation prolongée de poussières industrielles, qui conduit au développement d’une fibrose généralisée du tissu pulmonaire.
Il existe plusieurs types de la maladie, en fonction du facteur causal, mais les manifestations cliniques les plus courantes de la pneumoconiose sont toujours distinguées.
Ainsi, une personne est gênée par une toux sèche, un essoufflement croissant, des douleurs dans la poitrine, causées par le développement d'une bronchite déformante et une insuffisance respiratoire sévère.
Le diagnostic de la maladie prend en compte l'expérience professionnelle et les facteurs de risque susceptibles de provoquer des lésions pulmonaires. Outre l'examen physique, on utilise la spirométrie, la radiographie, la détermination de la composition gazeuse du sang et de l'équilibre acido-basique.
Le principal objectif du traitement est d'éliminer le facteur nocif à l'origine de la pneumoconiose. De plus, des médicaments sont utilisés pour soulager l'état du patient et réduire la zone endommagée du tissu pulmonaire. Ces médicaments comprennent des bronchodilatateurs, des expectorants, des hormones, ainsi que des procédures de physiothérapie, des inhalations d'oxygène et l'oxygénation hyperbare.
Parmi les pathologies professionnelles, la pneumoconiose occupe une place prépondérante. Elle est le plus souvent observée chez les travailleurs des industries du verre, des machines, du charbon et de l'amiante, dont l'ancienneté professionnelle dépasse 5 à 15 ans, selon les conditions de travail.
Les particules de poussière agressives peuvent stimuler la formation de tissu conjonctif dans le parenchyme pulmonaire. Cela entraîne une fibrose pulmonaire et un dysfonctionnement respiratoire. Les maladies causées par l'exposition aux poussières sont généralement classées comme maladies professionnelles. Leur diagnostic et leur traitement sont assurés par des pathologistes du travail.
La cause la plus fréquente de progression de la pneumoconiose après l'arrêt de l'exposition aux poussières est sa complication par la tuberculose. La silicose occupe une place centrale parmi les pneumoconioses en termes de fréquence d'infection spécifique. La silicotuberculose, une maladie émergente, est une nosologie qualitativement nouvelle qui présente à la fois des caractéristiques de la silicose et de la tuberculose.
Le taux de développement de la pneumoconiose a considérablement changé en raison de l’amélioration des conditions de travail, de sorte que les formes progressives de silicose et de silicotuberculose, identifiées dans les années 1950, sont désormais très rarement diagnostiquées.
Codes CIM-10
Silicose (J62)
Pneumoconiose causée par l'inhalation de poussières contenant du dioxyde de silicium libre (SiO₂ ) sous forme d'aérosol fin dont les particules mesurent entre 0,5 et 5 microns. La silicose est détectée chez les travailleurs des industries minières et métallurgiques (mineurs, mineurs). La probabilité de développer une silicose dépend de la quantité de poussière déposée dans les poumons, de la taille, des caractéristiques de surface et de la structure cristalline des particules d'oxyde de silicium. Suite à la réaction du tissu pulmonaire à la poussière, une fibrose interstitielle se développe sous forme de manchons silicotiques le long des petits vaisseaux. La progression du processus conduit à la formation de nodules silicotiques, dont la taille peut atteindre 1 à 1,5 cm, voire plus. L'examen histologique révèle des nodules fibreux et cellulo-fibreux présentant une disposition concentrique de fibres de collagène et d'argyrophiles, les particules de poussière étant situées au centre du nodule. Ces mêmes nodules sont localisés dans les ganglions lymphatiques régionaux. La silicose se caractérise par une évolution progressive même après la fin du contact avec la poussière et se complique souvent de tuberculose.
Un groupe distinct de maladies associées à l'accumulation de poussières dans les poumons contenant une petite quantité de dioxyde de silicium libre (J.62.8) est identifié: kaolinose, ciment, mica, néphéline et autres pneumoconioses.
Pneumoconiose causée par la poussière de talc – talcose (J62.0). La maladie se caractérise par le développement de tissu conjonctif sans formation de nodules dans le parenchyme pulmonaire et les ganglions lymphatiques médiastinaux. L'évolution de la maladie est favorable.
Anthracose (J60)
Anthracose – pneumoconiose des mineurs de charbon; la maladie est causée par l'accumulation de poussière de charbon dans les poumons. L'examen histologique révèle des accumulations de poussière de charbon (nodules anthractiques). Le poumon est gris (parfois noir). Des dépôts de poussière sont observés dans les ganglions lymphatiques du médiastin, du foie et de la rate.
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Asbestose (J61)
Le développement de l'asbestose est associé à l'accumulation de fibres d'amiante dans les poumons. Les manifestations morphologiques sont l'alvéolite fibrosante et la fibrose interstitielle. Une exposition légère et de courte durée aux poussières d'amiante permet de détecter des lésions localisées, où l'on trouve des corps amiantés.
La CIM-10 identifie un grand groupe de pneumoconioses causées par d'autres poussières inorganiques (non siliconées) (J63): aluminose (J63.0), bérylliose (J63.2), sidérose (J63.4), stannose (J63.5), fibrose graphite (J63.3), etc. Le tableau histologique et les manifestations cliniques dépendent du facteur d'influence.
Pathogénèse de la pneumoconiose
En raison d'une pollution atmosphérique importante dépassant le niveau admissible et d'un fonctionnement insuffisant de l'appareil mucociliaire, les particules de poussière pénètrent dans les alvéoles pulmonaires. Elles peuvent ensuite être absorbées par les macrophages ou pénétrer dans le tissu interstitiel.
La pathogénèse de la pneumoconiose repose sur l'action cytotoxique des particules de poussière sur les macrophages, entraînant le développement d'une peroxydation lipidique et la sécrétion d'enzymes lysochondriales et lysosomales. Ainsi, le processus de prolifération des fibroblastes et l'apparition de fibres de collagène dans le tissu pulmonaire sont activés.
De plus, la présence de processus immunopathologiques dans le développement de la pneumoconiose a été prouvée. La fibrose tissulaire peut être caractérisée par une localisation nodulaire, nodulaire ou interstitielle. La fibrose nodulaire est constituée de nodules sclérosés de macrophages remplis de poussière et d'amas d'éléments de tissu conjonctif.
Une pneumoconiose interstitielle est observée en l'absence de nodules tissulaires fibreux. Cependant, on observe un épaississement des cloisons alvéolaires et une fibrose périvasculaire et péribronchique.
La pathogenèse de la pneumoconiose peut provoquer l'apparition de gros ganglions dus à la fusion de plus petits, ce qui fait qu'une partie importante du poumon perd sa capacité de ventilation.
Le processus fibreux s'accompagne d'un emphysème (focal ou étendu), qui peut prendre un caractère bulleux. Outre les lésions du tissu pulmonaire, des processus pathologiques sont observés au niveau des bronches, avec le développement d'une inflammation de la muqueuse bronchique et bronchiole.
La pneumoconiose passe par plusieurs stades, elle subit notamment une réaction inflammatoire, des effets dystrophiques et sclérotiques.
Symptômes de la pneumoconiose
La silicotuberculose se caractérise par la rareté des manifestations cliniques. Aux premiers stades, les symptômes sont peu prononcés et non spécifiques: essoufflement à l'effort, toux sèche et fatigue accrue peuvent être des manifestations d'une silicose simple et d'une pathologie chronique non spécifique concomitante.
Le tableau clinique de la bronchoadénite tuberculeuse sur fond de silicose est dû à une intoxication sévère: fièvre, faiblesse, sueurs. La formation d'une fistule lymphobronchique s'accompagne d'une toux improductive invalidante. En l'absence de traitement, une pneumonie secondaire se développe et l'évolution de la maladie s'aggrave. Avec la progression de la silicotuberculose massive, une insuffisance cardiaque pulmonaire se développe.
La pleurésie tuberculeuse dans la pneumoconiose peut être la première manifestation d'un processus spécifique, une complication de la bronchoadénite tuberculeuse ou une destruction pulmonaire dans la silicotuberculose massive.
La silicotuberculose massive, correspondant au stade III de la silicose, se caractérise par la formation de vastes foyers de structure hétérogène dans les lobes supérieurs des poumons, due à la calcification de certaines zones et à l'apparition de zones de destruction. Contrairement à la tuberculose, les zones de destruction peuvent rester stables longtemps. Ces modifications pulmonaires se forment suite à la fusion de foyers individuels et de formations nodulaires, ou lors de complications lymphobronchiques liées à des lésions ganglionnaires tuberculeuses. À mesure que le processus progresse, la zone de destruction s'agrandit et une dissémination focale apparaît.
Pneumoconiose chez les soudeurs électriques
Lors du soudage électrique, des particules de fer et d'autres poussières métalliques, du dioxyde de silicium et des gaz toxiques se forment. Lorsque ces composants affectent les voies respiratoires, des lésions sont observées, notamment un œdème pulmonaire.
Le contact avec des allergènes provoque une bronchite à composante asthmatique. Dans la plupart des cas, la pneumoconiose est d'évolution bénigne. En cas de soudage en milieu fermé, la concentration de poussières augmente considérablement et le fluorure d'hydrogène qui en résulte, avec son effet toxique, provoque le développement d'une pneumonie et de maladies respiratoires fréquentes.
La pneumoconiose chez les soudeurs électriques se développe le plus souvent après 15 ans. Des formes typiques de silicose sont observées chez les travailleurs en contact avec des poussières contenant du dioxyde de silicium.
La pneumoconiose non compliquée se caractérise par une toux avec expectorations peu abondantes, des douleurs thoraciques et un essoufflement lors de l'activité physique. Un examen plus approfondi permet également de détecter une pharyngite, une rhinite, une respiration sifflante sèche et des signes d'emphysème.
La pneumoconiose chez les soudeurs électriques est détectée après un examen radiographique. Contrairement à la silicose, l'image montre de la poussière de fer radio-opaque. Après 3 à 5 ans d'exposition à la poussière, la pneumoconiose peut être guérie par le nettoyage de la poussière de fer. Cependant, ces cas ne sont possibles qu'en l'absence de complications telles que bronchite obstructive et tuberculose.
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Stades de la pneumoconiose
L'évolution de la pneumoconiose peut être lente ou rapide, tardive ou régressive. L'évolution lente de la pathologie résulte d'une exposition aux poussières sur une période de 10 à 15 ans.
Une forme à progression plus rapide commence à se manifester plusieurs années (jusqu'à 5 ans) après le début de l'exposition aux poussières, avec une aggravation des symptômes sur 2 à 3 ans. La forme tardive se caractérise par l'apparition des manifestations seulement plusieurs années après la fin de l'exposition aux poussières. Une régression de la pneumoconiose est observée en cas d'élimination des particules de poussière des organes respiratoires après la fin de l'exposition aux poussières.
Malgré les diverses causes de pneumoconiose, les stades de développement présentent dans la plupart des cas des caractéristiques similaires. Les premiers stades de la pneumoconiose sont un essoufflement, une toux sèche ou avec expectorations peu abondantes, et une douleur à la mobilisation du thorax, sous et entre les omoplates.
Au cours du deuxième stade de la pneumoconiose, la douleur devient constante. De plus, la faiblesse s'accentue, la fièvre (de 37 à 37,9 degrés), la transpiration augmente, le poids diminue progressivement et l'essoufflement s'accentue.
Au troisième stade de la pneumoconiose, la toux est constante, parfois paroxystique, un essoufflement est noté au repos, l'insuffisance respiratoire augmente, une «bleuissement» des lèvres est noté et des changements dans la forme des doigts et des plaques des ongles sont notés.
Une cardiopathie pulmonaire se développe alors et la pression dans l'artère pulmonaire augmente. Les complications incluent la bronchite chronique (obstructive, avec une composante asthmatique), la tuberculose (silicotuberculose), des lésions des parois des vaisseaux sanguins avec hémorragie pulmonaire et la formation de fistules bronchiques.
De plus, dans certains cas, des lésions bronchiectasiques, un emphysème, une composante asthmatique, un pneumothorax spontané et des maladies systémiques (polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie) peuvent être détectés. La présence de silicose ou d'asbestose augmente le risque de développer un cancer des bronches ou du poumon, ainsi qu'un mésothéliome pleural.
Types de pneumoconiose
En fonction du facteur dommageable, on distingue plusieurs types de pneumoconioses, par exemple la silicose, la carboconiose, la silicose et la métalloconiose. En cas d'exposition à des poussières mixtes, on distingue l'anthracosilicose, la sidérosilicose, ainsi que les maladies dues aux poussières organiques.
La maladie la plus courante et la plus grave est la silicose, qui survient suite à une exposition à des poussières contenant du dioxyde de silicium. Ce type de pneumoconiose est observé chez les travailleurs des fonderies, des mines et de la fabrication de matériaux réfractaires et de céramiques.
La silicose est une pathologie chronique dont la gravité dépend de la durée d'exposition à un facteur agressif. Au début, on observe un essoufflement lors de l'activité physique, des douleurs thoraciques et une toux sèche périodique.
À mesure que la maladie progresse, les signes d'emphysème s'ajoutent: la toux devient plus forte, une respiration sifflante apparaît et la douleur est gênante même au repos. Progressivement, la toux devient fréquente et grasse, accompagnée d'expectorations.
L'examen radiographique permet de déterminer le degré et la forme de la pathologie. On distingue généralement trois degrés de gravité: les formes nodulaire, nodulaire et interstitielle de silicose.
En l'absence de traitement et en présence d'un facteur déclenchant, des complications peuvent survenir. Parmi elles, les plus fréquentes sont l'insuffisance respiratoire et cardiovasculaire, l'asthme bronchique, la tuberculose, la bronchite obstructive et la pneumonie.
Le type suivant de pneumoconiose est l'asbestose, causée par la poussière d'amiante. Outre les effets chimiques de la poussière, on observe des lésions pulmonaires dues aux particules d'amiante.
Ce type se retrouve chez les travailleurs impliqués dans la production de tuyaux, d'ardoise, de bandes de frein, ainsi que dans les industries de la construction navale, de l'aviation et de la construction.
Les symptômes cliniques se manifestent par une bronchite chronique, un emphysème et une pneumosclérose. Le plus souvent, ils se manifestent par une toux accompagnée d'expectorations, où l'on trouve des « corps d'amiante », un essoufflement croissant et la présence de verrues d'amiante sur la peau.
Les complications possibles comprennent la pneumonie, l’insuffisance respiratoire sévère et la formation de néoplasmes à divers endroits – plèvre, poumons ou bronches.
Les pneumoconioses telles que la talcose, qui se développent suite à l'inhalation de poussière de talc, sont généralement considérées comme une silicose relativement bénigne. Cette pathologie se caractérise par l'apparition d'une bronchite, dont la gravité est nettement moindre que celle de l'asbestose. De plus, la talcose est moins susceptible de progresser, sauf en cas d'inhalation de poudre cosmétique.
La métalloconiose est causée par une lésion du tissu pulmonaire par la poussière de béryllium, avec développement d'une bérylliose, d'une sidérose ferrique, d'une aluminose aluminique ou d'une barytose barytée. La métalloconiose, causée par la poussière radio-opaque (baryum, fer, étain), a une évolution bénigne.
Dans ce cas, une fibrose modérée se développe, sans progression observée. De plus, une fois l'impact négatif de la poussière éliminé, on observe une régression de la maladie grâce à l'auto-épuration des poumons.
L'aluminose se caractérise par une fibrose interstitielle diffuse. Quant au béryllium et au cobalt, leur influence peut entraîner des lésions pulmonaires toxiques et allergiques.
La carboniose survient suite à l'inhalation de poussières contenant du carbone, telles que la suie, le graphite ou le charbon. Elle se caractérise par une fibrose modérée du tissu pulmonaire localisée en petites zones focales ou interstitielles.
La carboniose, causée par l'exposition aux poussières de charbon et entraînant le développement d'une anthracose, est à distinguer. Cette pathologie est observée chez les travailleurs des usines d'enrichissement ou des mines après 15 à 20 ans d'expérience professionnelle.
Le processus fibreux présente l'aspect d'une sclérose généralisée. Cependant, en cas de dommages combinés causés par la poussière de charbon et la roche, on observe le développement d'une anthracosilicose, une forme plus grave caractérisée par une fibrose progressive.
Les lésions pulmonaires dues à une exposition à des poussières organiques ne sont que partiellement liées à une pneumoconiose, car, dans certains cas, il n'y a pas de processus diffus avec développement d'une pneumofibrose. Le plus souvent, une bronchite à composante allergique est observée, par exemple lors de l'inhalation de poussières de coton.
Un caractère inflammatoire avec des éléments d'allergie peut être observé dans les cas d'exposition à la poussière de farine, à la canne à sucre, aux produits en plastique, ainsi qu'à la poussière agricole avec présence de champignons.
Complications de la pneumoconiose
En cas d'exposition prolongée à un facteur nocif et d'absence de traitement complet de la pneumoconiose, le risque de complications augmente. Elles aggravent le tableau clinique du processus pathologique et, à mesure qu'il progresse, impliquent de nouveaux tissus.
Les complications de la pneumoconiose comprennent le développement d’une maladie cardiaque pulmonaire, d’une pneumonie, d’une bronchite obstructive, d’un asthme bronchique, la formation de bronchectasies et l’apparition d’une insuffisance cardiaque et pulmonaire.
La tuberculose est souvent observée dans le processus pathologique à l'origine de la silicotuberculose. Le diagnostic différentiel de ces maladies est primordial, car il détermine les stratégies de prise en charge et les traitements.
Il est important de rappeler que la tuberculose est une maladie contagieuse qui peut infecter l'entourage. Une personne atteinte d'une forme ouverte de tuberculose doit être isolée et recevoir un traitement spécifique.
Dans la silicose, il n'y a pas de symptômes cliniques d'intoxication, des manifestations du système respiratoire d'activité modérée et un tableau clinique typique est observé.
Dans de rares cas, les complications de la pneumoconiose peuvent également se transformer en processus malin. La silicose tumorale se distingue du cancer par sa croissance lente et l'état relativement satisfaisant du patient.
Diagnostic de la pneumoconiose
Le diagnostic de pneumoconiose est établi sur la base de plusieurs critères diagnostiques:
- données sur l'historique professionnel:
- évaluation de l'empoussièrement de la zone de travail:
- Image radiographique au moment de l'examen et en dynamique sur plusieurs années,
- indicateurs de la fonction respiratoire externe.
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Diagnostic en laboratoire de la pneumoconiose
Dans la silicotuberculose active, la formule leucocytaire et les paramètres biochimiques sanguins changent: augmentation modérée de la VS, déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, lymphopénie, augmentation des taux de γ-globulines, d'haptoglobine et de protéines.
Un signe absolu de silicotuberculose est la présence de mycobactéries tuberculeuses dans les expectorations du patient, détectées par bactérioscopique ou par ensemencement sur milieux nutritifs, cependant, la proportion de bactéries excrétant des bactéries ne dépasse pas 10 %.
Modifications immunologiques: diminution du nombre absolu de lymphocytes T en raison de la population CD4, parfois augmentation de la teneur en IgA et IgM.
Le contenu informatif des tests de provocation à la tuberculine est insuffisant pour un diagnostic sûr de la silicotuberculose.
Méthodes d'examen radiographique pour la pneumoconiose
Les assombrissements résultant d'une pneumofibrose coniotique sont classés selon leur forme, leur taille, leur localisation et leur intensité. Le stade du processus est déterminé en comparant les radiographies obtenues aux normes: selon la gravité du processus, quatre catégories sont distinguées (0, I, II, III).
Pour une évaluation détaillée de l'état du parenchyme pulmonaire, des vaisseaux de la circulation pulmonaire, des ganglions lymphatiques médiastinaux et de la plèvre, la TDM des organes thoraciques est principalement utilisée.
Formes limitées (mineures) de silicotuberculose: tuberculose focale, tuberculose disséminée limitée, infiltrat limité et tuberculome. Si les modifications ci-dessus sont détectées chez un patient atteint de silicose interstitielle, le diagnostic est simple. Des modifications interstitielles diffuses du parenchyme pulmonaire et des zones d'emphysème indiquent une pneumoconiose, et un processus limité se présentant sous la forme de foyers petits et grands, ou de foyers apparus sur un champ pulmonaire intact, est considéré comme une manifestation de tuberculose. Des observations cliniques et radiologiques complémentaires permettent de confirmer le diagnostic.
Lorsque de nouvelles modifications focales ou localisées sont détectées dans les segments apicaux-postérieurs des poumons, dans le contexte d'une silicose, il est nécessaire d'en déterminer la cause: progression de la silicose ou complication par la tuberculose. Pour établir un diagnostic, les archives sont étudiées et la dynamique du processus (vitesse de développement de nouveaux éléments et croissance des formations focales elles-mêmes) est évaluée: plus les modifications sont rapides, plus la probabilité d'une étiologie tuberculeuse est élevée. La progression du processus silicotique est généralement uniforme dans toutes les parties des poumons. L'apparition d'une asymétrie et une augmentation de la sévérité des modifications dans les sections postéro-supérieures indiquent l'ajout d'un processus spécifique. La TDM révèle des signes de destruction, absents avec des ganglions silicotiques de petite taille. La dynamique du processus est évaluée sous l'influence du traitement spécifique prescrit pendant 3 mois ou plus.
Le silicotuberculome sur fond de silicose nodulaire est une forme particulière de lésion (ne correspondant pas à la classification de la silicose), détectée dans le contexte d'une pneumoconiose nodulaire diffuse, sous forme de formations arrondies. Ces lésions résultent de la fusion de foyers individuels, le plus souvent localisés dans les parties corticales des poumons. On distingue le tuberculome à l'état stable (sa taille ne change pas et une capsule fibreuse se forme en périphérie). En phase active, la tomodensitométrie permet de détecter une zone de destruction plus proche de son pôle interne inférieur. La progression du silicotuberculome s'accompagne d'une augmentation de la zone de dégradation, de l'apparition d'une dissémination focale et d'une augmentation du foyer de la lésion.
Méthodes de recherche bronchologique dans la pneumoconiose
Dans le diagnostic de la silicotuberculose, l'examen bronchologique est parfois utilisé en combinaison avec l'examen cytologique et cytochimique du liquide de lavage.
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Diagnostic des lésions ganglionnaires
La tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques est une complication fréquente de la silicose, généralement longtemps non diagnostiquée. La silicose et la silicotuberculose se caractérisent par des lésions de tous les groupes de ganglions lymphatiques intrathoraciques, mais le nombre de foyers de calcification et la nature du dépôt de calcium diffèrent. Les processus tuberculeux et silicotiques des ganglions lymphatiques se produisent simultanément, et le processus spécifique évolue rapidement vers une hyalinose. Par conséquent, même par biopsie, le diagnostic n'est pas toujours confirmé. Cependant, une augmentation massive des ganglions lymphatiques, principalement dans un ou deux groupes, la présence d'une fistule lymphobronchique et l'évolution d'une sténose inflammatoire des bronches témoignent d'une lésion complexe. Pour confirmer le diagnostic, il est nécessaire d'établir l'excrétion bactérienne et de réexaminer (dynamiquement) le tableau endoscopique. En présence d'une fistule, une désinfection est effectuée en permanence afin de prévenir le développement d'une inflammation secondaire du parenchyme pulmonaire. Parfois, dans la silicotuberculose, on détecte de multiples fistules dont la guérison se produit avec la formation de cicatrices pigmentées et rétractées caractéristiques.
Dans le diagnostic de la bronchoadénite silicotuberculeuse, l'examen bronchologique rapide du patient et la collecte de matériel pour la recherche (bactériologique, cytologique et histologique) sont d'une grande importance.
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Formulation du diagnostic de pneumoconiose
Il n'existe actuellement aucune classification généralement acceptée de la silicotuberculose. Les médecins utilisent une formulation descriptive du diagnostic, qui comprend une déclaration de la présence de la maladie et les caractéristiques ultérieures du processus silicotique et tuberculeux, conformément aux classifications actuelles de ces maladies.
La formulation du diagnostic de pneumoconiose comprend une évaluation des modifications morphologiques radiographiques des poumons, de la prévalence et de l'intensité de la lésion, du stade du processus, des caractéristiques fonctionnelles de la respiration externe, de l'évolution de la maladie et de la présence de complications, par exemple:
Silicotuberculose. Silicose du premier stade (s). Tuberculose infiltrante du deuxième segment du poumon droit en phase de dégénérescence et de dissémination (BC+).
Cette approche de la formulation d'un diagnostic présente un certain nombre de limites: si aux stades initiaux du développement du processus, le tableau radiologique de la silicotuberculose ne diffère pratiquement pas de ses manifestations classiques, alors aux stades II et III, il est souvent impossible de différencier le processus silicotique et tuberculeux (silicotuberculose disséminée et conglomérée).
La silicose aiguë est une forme particulière de la maladie (un processus à progression rapide qui se développe après l'inhalation de particules de silicium finement dispersées à des concentrations très élevées).
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Traitement de la pneumoconiose
Un aspect important du traitement de la pneumoconiose est l'élimination du facteur nocif à l'origine de la maladie. Le traitement consiste à ralentir, voire stopper, la progression de la maladie, à réduire l'activité du processus, à atténuer les symptômes cliniques et à prévenir l'apparition de complications.
Une importance particulière est accordée au régime alimentaire, qui doit être enrichi en protéines et en vitamines. Pour renforcer la résistance de l'organisme aux infections, il est nécessaire de renforcer la protection immunitaire. À cet effet, il est recommandé de prendre des immunomodulateurs d'origine végétale (échinacée, magnolia chinois).
Le traitement de la pneumoconiose doit nécessairement inclure des procédures de santé et de durcissement, par exemple, des exercices thérapeutiques, des massages, divers types de douches - Charcot, circulaires.
La pneumoconiose non compliquée répond bien au traitement par ultrasons, électrophorèse avec calcium et novocaïne sur la poitrine.
Pour améliorer l'expectoration, on utilise des bronchodilatateurs et des expectorants afin de réduire la viscosité des sécrétions bronchiques et d'activer l'appareil mucociliaire. De plus, il est conseillé de recourir à des inhalations de bronchodilatateurs et d'enzymes protéolytiques, ainsi qu'à l'oxygénothérapie (OHB, inhalations d'oxygène).
Un traitement préventif visant à prévenir la progression de la pneumoconiose est réalisé deux fois par an en hôpital ou en sanatorium. En cas d'évolution compliquée de la maladie, un traitement hormonal complémentaire est nécessaire pour réduire la gravité de la réaction inflammatoire et à des fins antiprolifératives.
À mesure que l’insuffisance respiratoire et cardiaque augmente, il est conseillé d’utiliser des diurétiques, des bronchodilatateurs, des glycosides cardiaques et des anticoagulants qui affectent la coagulation sanguine.
Prévention de la pneumoconiose
La prévention spécifique de la pneumoconiose consiste à moderniser les équipements sur le site de production afin de réduire le temps de contact avec le facteur nocif. De plus, un ensemble de mesures doit être mis en place pour améliorer les conditions de travail et garantir la sécurité industrielle.
La protection individuelle comprend le port de masques anti-poussière, de lunettes et de vêtements spéciaux. Il est également nécessaire de prévoir une protection collective sous forme de ventilation, d'extraction, de ventilation et d'humidification des locaux de production.
La prévention de la pneumoconiose nécessite un examen préventif régulier et obligatoire des personnes en contact permanent avec le facteur nocif. De plus, avant d'être embauchée, il est nécessaire de se soumettre à un examen médical pour détecter d'éventuelles contre-indications.
Elles comprennent les maladies suivantes: pathologie allergique, maladies bronchiques chroniques, déviation de la cloison nasale, dermatoses chroniques, ainsi que les anomalies congénitales des systèmes cardiaque et respiratoire.
La pneumoconiose est une pathologie professionnelle causée par les poussières industrielles. Selon les conditions de travail et l'ancienneté, l'ampleur des lésions pulmonaires peut varier. Malgré cela, certains types de pneumoconiose peuvent être traités, mais uniquement si le facteur nocif est éliminé.