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La silicose
Dernière revue: 23.04.2024
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La silicose est causée par l'inhalation de poussières de quartz non cristallisées et est caractérisée par une fibrose pulmonaire nodulaire. La silicose chronique provoque un premier temps aucun symptôme, ou ne provoque que peu essoufflements, mais pour les années d'existence peuvent progresser avec la participation de grands volumes des poumons et conduire à l'essoufflement, l'hypoxémie, l'hypertension pulmonaire et l'insuffisance respiratoire.
Le diagnostic est basé sur l'anamnèse et la radiographie thoracique. Le traitement efficace de la silicose est absent, sauf pour le traitement d'entretien et, dans les cas graves, la transplantation pulmonaire.
[Quelles sont les causes de la silicose?
La silicose, les plus anciennes maladies professionnelles pulmonaires connues provoquées par l'inhalation de petites particules de silicone sous la forme d'une silice « libre » transparent (silice normale) ou, plus rarement, par des silicates d'inhalation - minéraux, contenant du dioxyde de silicium, mélangée à d'autres éléments (par exemple, le talc). Les plus à risque sont ceux qui travaillent avec des pierres ou du sable (mineurs, carrière, travail), ou tailleurs de pierre d'utiliser des outils ou contenant des meules de sable de quartz (mineurs, verriers, ouvriers de la fonderie, les industries bijoux et céramique, potiers). Les mineurs sont à risque d'une maladie mixte - la silicose et la pneumoconiose des travailleurs du charbon.
La silicose chronique est la forme la plus commune et ne se développe habituellement qu'après une exposition de plusieurs dizaines d'années. Le développement accéléré de la silicose (rare) et la silicose aiguë peuvent être après des effets plus intenses pendant plusieurs années ou mois. Le quartz est aussi la cause du cancer du poumon.
Les facteurs qui affectent la probabilité de développer une silicose comprennent la durée et l'intensité de l'impact, la forme de silicone (impact forme transparente prédispose à un plus grand risque que la forme liée), des caractéristiques de surface (impact formes non revêtues prédispose à un risque plus élevé que les formes revêtues) et le taux d'inhalation après comment la poussière est broyée et devient inhalable (l'impact immédiatement après le broyage comporte un risque plus important que l'impact différé). La teneur maximale actuellement acceptée de la silice libre dans l'atmosphère industrielle est de 100 g / m3 - la valeur calculée basée sur une exposition de huit heures et la moyenne pour cent teneur en silice dans la poussière.
Physiopathologie silicose
Les macrophages alvéolaires absorbent les particules de quartz libres inhalées et pénètrent dans le tissu lymphatique et interstitiel. Les macrophages induisent la libération de cytokines (facteur de nécrose tumorale tumorale TNF-alpha, IL-1), les facteurs de croissance (facteur bêta de croissance de la tumeur FRO) et des oxydants, en stimulant l'inflammation parenchymateuse, la synthèse de collagène et la fibrose en fin de compte.
Lorsque les macrophages meurent, ils sécrètent du quartz dans le tissu interstitiel autour des petites bronchioles, provoquant la formation d'un nodule silicique pathognomonique. Ces nodules contiennent d'abord les macrophages, les lymphocytes, les mastocytes, les fibroblastes et le collagène des amas non organisés biconvexe particules dispersées qui sont mieux vues au microscope optique de polarisation. Au fur et à mesure qu'ils mûrissent, les centres des nodules deviennent des boules denses de tissu fibreux avec un aspect classique d'enveloppes bulbeuses entourées d'une couche externe de cellules inflammatoires.
A faible intensité ou des effets à court terme de ces nodules restent discrets et ne provoquent pas de changements dans la fonction pulmonaire (simple) La silicose chronique. Mais à une intensité plus élevée ou d'une exposition prolongée (silicose chronique compliquée), ces nodules se soudent et provoquent une fibrose progressive et la réduction du volume pulmonaire (OOL, VC) dans les études de la fonction pulmonaire, ou ils fusionnent, formant parfois grande masse groupée (également appelée fibrose massive progressive ).
Dans la silicose aiguë, qui est causée par une exposition intense à la poussière de quartz dans une courte période, les espaces alvéolaires remplies de substrats protéiques PAS-positifs similaires à détectable avec protéinose alvéolaire pulmonaire (silikoproteinoze). Les cellules mononucléées s'infiltrent dans les cloisons alvéolaires. Un antécédent professionnel d'exposition à court terme est nécessaire pour distinguer la silicoprotéinose des changements idiopathiques.
Les symptômes de la silicose
Les patients chroniques atteints de silicose sont souvent asymptomatiques, mais nombreux sont ceux qui finissent par développer un essoufflement pendant l'exercice, qui évolue vers une dyspnée au repos. Une toux productive, si elle est présente, peut être causée par la silicose, la bronchite professionnelle chronique concomitante ou le tabagisme. Les sons respiratoires s'affaiblissent à mesure que la maladie progresse, la consolidation pulmonaire, l'hypertension pulmonaire et l'insuffisance respiratoire peuvent se développer avec ou sans insuffisance ventriculaire droite dans les cas avancés de la maladie.
Les patients atteints de silicose à évolution rapide présentent les mêmes symptômes que les patients atteints de silicose chronique, mais sur une période plus courte. Des changements pathologiques similaires et des signes radiographiques se développent souvent en quelques mois et années.
Chez les patients atteints de silicose aiguë, apparition rapide de dyspnée, on observe une perte de poids et une fatigue, et on entend des hochets de cliquetis bilatéraux diffus. L'insuffisance respiratoire se développe souvent dans les 2 ans.
Le conglomérat silico (compliqué) - forme sévère d'une maladie chronique ou évolutive, est caractérisé par des massifs de fibrose largement localisés dans les zones supérieures des poumons. Il provoque des symptômes respiratoires chroniques sévères de la silicose.
Tous les patients atteints de silicose présentent un risque accru de tuberculose pulmonaire ou de maladie mycobactérienne non granulomateuse, probablement en raison d'une fonction macrophagique réduite et d'un risque accru d'activation d'une infection latente. D'autres complications comprennent un pneumothorax spontané, une broncholithiase et une obstruction trachéo-bronchique. L'emphysème se rencontre souvent dans les zones directement adjacentes aux nodules regroupés et dans les zones de fibrose massive progressive. Les effets du quartz et de la silicose sont des facteurs de risque de cancer du poumon.
Diagnostic de la silicose
Le diagnostic de la silicose est basé sur des données de rayons X en combinaison avec l'anamnèse. La biopsie joue un rôle de confirmation lorsque les données radiographiques ne sont pas claires. Des études supplémentaires sont réalisées pour le diagnostic différentiel de la silicose d'autres maladies.
Silicose chronique reconnue par tour multiple, 1-3 mm de diamètre, des nodules ou infiltrats rayons X de la poitrine ou scanner, en général dans les champs pulmonaires supérieures. La TDM est plus sensible que la radiographie, en particulier lorsque l'on utilise une TDM ou une TDM en spirale à haute résolution. La gravité est déterminée par une échelle normalisée, développée par l'Organisation internationale du Travail, selon lequel les experts formés estiment radiographie thoracique la taille et la forme infiltrats concentration en infiltrats (nombre), et des modifications pleurales. Une échelle équivalente pour CT n'est pas développée. Les ganglions lymphatiques calcifiés des racines et du médiastin sont fréquents et ont parfois l'apparence d'une coquille d'œuf. Les épaississements pleuraux sont rares, sauf dans les cas où une lésion grave du parenchyme n'est pas due à la plèvre. Un chevauchement pleural rarement calcifié est observé chez les patients présentant un faible volume de parenchyme atteint. Les taureaux se forment généralement autour des conglomérats. Une déviation de la trachée est possible si les conglomérats deviennent gros et provoquent une perte de volume. Les vraies cavités peuvent indiquer un processus tuberculeux. De nombreuses maladies chroniques ressemblent silicose sur des rayons X, y compris les soudeurs sidérose, hémosidérose, sarcoïdose, maladie chronique du béryllium, pneumopathie d'hypersensibilité, pneumoconiose des travailleurs du charbon, la tuberculose miliaire, poumon fongiques et les tumeurs métastatiques. Calcification des ganglions lymphatiques des racines du poumon et du médiastin sur le type d'œufs en coquille peut aider à distinguer la silicose d'autres maladies pulmonaires, mais pas le symptôme pathognomonique et est généralement pas présente.
La silicose rapidement progressive est similaire à la silicose chronique sur la radiographie, mais se développe plus rapidement.
La silicose aiguë est reconnue par la progression rapide des symptômes et des infiltrats alvéolaires diffus dans les parties basales des poumons sur le radiogramme en raison du remplissage des alvéoles avec du liquide. Sur CT il y a des zones de la densité du type de verre dépoli, consistant en l'infiltration réticulaire, et les domaines de la compaction focale et l'hétérogénéité. Les ombres arrondies multiples qui se produisent dans la silicose chronique et progressive ne sont pas caractéristiques de la silicose aiguë.
Le conglomérat silicique est reconnu par une gradation de drainage de plus de 10 mm de diamètre sur fond de silicose chronique.
Études supplémentaires sur la silicose
CT de la poitrine peut être utilisé pour le diagnostic différentiel de l' asbestose et la silicose, bien que cela se fait généralement sur la base de l'anamnèse des facteurs et de la radiographie thoracique. CT est plus informatif pour détecter la transition de la silicose simple au conglomérat silicique.
Le test tuberculinique cutané, l' analyse des expectorations et la cytologie, la tomodensitométrie, la TEP et la bronchoscopie peuvent aider à la différenciation de la silicose et de la tuberculose disséminée ou du néoplasme malin.
Les études de la fonction pulmonaire (FVD) et de l'échange gazeux (capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DL), étude des gaz du sang artériel) ne sont pas diagnostiques, mais aident à contrôler le développement de la maladie. La silicose chronique précoce peut se manifester par des volumes pulmonaires réduits qui sont à la limite inférieure de la norme, avec un volume résiduel et une capacité fonctionnels normaux. FVD avec des conglomérats siliciques révèle volume pulmonaire réduit, DL et obstruction des voies aériennes. La composition gazeuse du sang artériel démontre une hypoxémie, habituellement sans délai de CO 2. L'examen de l'échange de gaz lorsqu'il est chargé en utilisant l'oxymétrie de pouls ou, plus préférablement, un cathéter artériel est l'un des critères les plus sensibles pour l'aggravation de la fonction pulmonaire.
Les anticorps anti-nucléaires et le facteur rhumatoïde élargie parfois détectés chez certains patients et se méfient, mais pas de diagnostic de la maladie concomitante du tissu conjonctif. Il y a un risque supplémentaire pour la progression d'une sclérose systémique (sclérodermie) chez les patients atteints de silicose, et certains patients atteints de polyarthrite rhumatoïde, la silicose malade pour former des nodules pulmonaires taille rhumatoïde 3-5 mm, détectable par rayons X thoracique ou tomodensitométrie.
Traitement de la silicose
Le lavage total du poumon peut être efficace dans certains cas de silicose aiguë. Le lavage pulmonaire total peut réduire la contamination minérale globale dans les poumons des patients atteints de silicose chronique. Dans un certain nombre de cas, une diminution à court terme des symptômes de silicose après lavage a été obtenue, mais aucune étude contrôlée n'a été réalisée. Des chercheurs individuels soutiennent l'utilisation des glucocorticoïdes oraux dans la silicose aiguë et rapidement progressive. La transplantation du poumon est une thérapie de dernier recours.
Les patients présentant une obstruction peuvent être traités empiriquement par des bronchodilatateurs et des glucocorticoïdes inhalés. Les patients doivent être surveillés et traités pour l'hypoxémie pour prévenir l'hypertension pulmonaire. La réadaptation pulmonaire peut aider les patients à résister à l'activité physique quotidienne. Les travailleurs qui développent la silicose doivent être isolés de toute exposition ultérieure. D'autres mesures préventives comprennent l'arrêt du tabagisme et la vaccination contre le pneumocoque et la grippe.
Comment prévenir la silicose?
Les mesures préventives les plus efficaces devraient être prises sur le lieu de travail, et non au niveau clinique; ils comprennent l'élimination de la poussière, l'isolation, la ventilation et l'utilisation d'abrasifs sans quartz. Les masques respiratoires, bien qu'utiles, mais n'assurent pas une protection adéquate. Il est recommandé de surveiller les travailleurs exposés en utilisant des questionnaires spéciaux, la spirométrie et la radiographie thoracique. La fréquence d'observation dépend dans une certaine mesure de l'intensité d'exposition attendue. Les médecins devraient être préparés à un risque élevé de tuberculose et d'infections mycobactériennes non tuberculeuses chez les patients exposés au quartz, en particulier chez les mineurs. Les personnes exposées au quartz, mais sans silicose, présentent un risque trois fois plus élevé de développer une tuberculose que la population générale. Les mineurs atteints de silicose ont plus de 20 fois plus de risques de tuberculose et d'infections mycobactériennes non tuberculeuses que la population générale et sont plus susceptibles d'avoir des manifestations pulmonaires et extrapulmonaires. Les patients exposés au quartz et avec un test tuberculinique positif et une analyse négative des expectorations pour la culture de la tuberculose devraient recevoir une chimioprophylaxie standard avec l'isoniazide. Les recommandations pour le traitement sont les mêmes que pour les autres patients atteints de tuberculose. La silicose récidive plus souvent chez les patients atteints de silicotuberculose, des durées parfois plus longues que celles habituellement recommandées.