Ovaires polykystiques - Aperçu des informations

Le syndrome de Stein-Leventhal (syndrome d'hyperandrogénie ovarienne d'origine non tumorale, ovaires polykystiques) est une maladie identifiée comme une forme nosologique indépendante par S.K. Lesnoy en 1928 et par Stein et Leventhal en 1935. Dans la littérature scientifique, il est connu sous le nom de syndrome de Stein-Leventhal et, selon la classification de l'OMS, sous le nom de syndrome des ovaires polykystiques (SOPK). Dans notre pays, la plupart des auteurs appellent cette maladie syndrome des ovaires sclérokystiques (SOSC). De notre point de vue, le terme le plus justifié sur le plan pathogénique est celui proposé par S.K. Lesnoy en 1968: dysfonctionnement ovarien hyperandrogénique ou syndrome d'hyperandrogénie ovarienne d'origine non tumorale.

L'incidence du syndrome des ovaires polykystiques (syndrome de Stein-Leventhal) est de 1,4 à 3 % de toutes les maladies gynécologiques. Le syndrome des ovaires polykystiques touche les jeunes femmes, souvent dès la puberté.

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Causes du syndrome des ovaires polykystiques

La cause et la pathogénèse du syndrome des ovaires polykystiques sont inconnues. L'hypothèse initiale d'un rôle prépondérant de la sclérose de l'albuginée dans la pathogénèse, qui entrave l'ovulation, a été rejetée, car il a été démontré que sa gravité est un symptôme androgéno-dépendant.

L'un des principaux liens pathogéniques du syndrome des ovaires polykystiques, déterminant en grande partie le tableau clinique de la maladie, est l'hyperandrogénie d'origine ovarienne, associée à une altération de la fonction gonadotrope. Les premières études sur les taux d'androgènes, ou plus précisément de leurs métabolites sous forme de 17-cétostéroïdes totaux et fractionnés (17-KS), ont montré leur importante variation dans le syndrome des ovaires polykystiques, allant de valeurs normales à des valeurs modérément élevées. Le dosage direct des androgènes dans le sang (testostérone – T, androstènedione – A) par méthode radioimmunologique a révélé leur augmentation constante et fiable.

Causes et pathogenèse des ovaires polykystiques

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Symptômes du syndrome des ovaires polykystiques

Selon la littérature, la fréquence des différents symptômes rencontrés dans le syndrome des ovaires polykystiques est très variable et souvent opposée. Comme le souligne E.M. Vikhlyaeva, la définition même du syndrome suppose l'inclusion d'affections aux pathogénèses différentes.

Par exemple, une opsoménorrhée ou une aménorrhée plus fréquente n'exclut pas la survenue d'une ménométrorragie chez ces mêmes patientes, reflétant l'état hyperplasique de l'endomètre résultant d'une hyperestrogénie relative. L'hyperplasie et la polypose de l'endomètre sont également observées avec une fréquence significative chez les patientes présentant une aménorrhée ou une opsoménorrhée. De nombreux auteurs notent une incidence accrue de cancer de l'endomètre dans le syndrome des ovaires polykystiques.

L'anovulation est un symptôme typique de la régulation gonadotrope de la fonction ovarienne et de la stéroïdogenèse. Cependant, certaines patientes présentent des cycles ovulatoires périodiques, principalement associés à une insuffisance du corps jaune. Une telle opsoménorrhée ovulatoire avec hypolutéinisme survient au stade initial de la maladie et progresse progressivement. En cas de trouble de l'ovulation, une infertilité est clairement observée, qu'elle soit primaire ou secondaire.

Symptômes du syndrome des ovaires polykystiques

Diagnostic du syndrome des ovaires polykystiques

En présence d'un complexe symptomatique classique, le diagnostic clinique est simple et repose sur une association de symptômes tels qu'une opso- ou une aménorrhée, une infertilité primaire ou secondaire, une hypertrophie bilatérale des ovaires, un hirsutisme et une obésité chez près de la moitié des patientes. Les résultats de l'étude (TFD) confirment le caractère anovulatoire du dysfonctionnement menstruel; dans certains cas, la colpocytologie peut révéler un frottis de type androgénique.

Objectivement, une augmentation de la taille des ovaires peut être déterminée par pneumopelvigraphie, qui prend en compte l'indice de Borghi (normalement, la taille sagittale des ovaires est inférieure à celle de l'utérus; dans le syndrome des ovaires polykystiques, elle est supérieure ou égale à 1). L'échographie détermine la taille des ovaires, leur volume (normalement 8,8 cm³ ⁾ et leur échostructure, ce qui permet d'identifier une dégénérescence kystique des follicules.

La laparoscopie est également largement utilisée, permettant, en plus de l'évaluation visuelle des ovaires et de leur taille, de réaliser une biopsie et de confirmer le diagnostic morphologiquement.

Diagnostic des ovaires polykystiques

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Traitement du syndrome des ovaires polykystiques

Son objectif principal est de rétablir une ovulation complète et de réduire le degré d'hyperandrogénie. Son obtention permet d'éliminer les manifestations cliniques associées au syndrome: infertilité, irrégularités menstruelles, hirsutisme. Cet objectif est atteint par divers moyens thérapeutiques, ainsi que par la résection chirurgicale des ovaires.

Parmi les traitements conservateurs, les plus utilisés sont les préparations d'œstrogènes-gestagènes synthétiques (SEGP) telles que la bisécurine, le non-ovlon, l'ovidon, le rigevidon, etc. Les SEGP sont prescrits pour inhiber la fonction gonadotrope de l'hypophyse afin de réduire le taux élevé de LH. Par conséquent, la stimulation des androgènes ovariens diminue et la capacité de liaison du TESG augmente grâce à la composante œstrogénique des SEGP. Par conséquent, l'inhibition androgénique des centres cycliques de l'hypothalamus diminue et l'hirsutisme est atténué.

Traitement des ovaires polykystiques

Il convient toutefois de noter que dans de rares cas, en raison du composant gestagène du SEGP, qui est un dérivé des Cig-stéroïdes, une augmentation de l'hirsutisme peut être observée.