Ovaire

Ovaire (ovarium, oophoron grec) - organe apparié, glande génitale féminine, situé dans la cavité du petit bassin derrière le ligament large de l'utérus. Les ovaires développent et mûrissent des cellules sexuelles femelles (ovules), ainsi que les hormones sexuelles féminines qui pénètrent dans le sang et la lymphe. L'ovaire a une forme ovoïde, un peu aplatie dans la direction antéro-postérieure. La couleur de l'ovaire est rosâtre. Sur la surface de l'ovaire d'une femme qui accouche, des dépressions et des cicatrices sont visibles - traces d'ovulation et de transformation des corps jaunes. Poids ovarien a été de 8,5 g d'ovaire dimensions sont :. Longueur de 2,5-5,5 cm, de 1,5 à 3,0 cm de largeur, épaisseur - jusqu'à 2 cm de l'ovaire ont distinguer deux surfaces libres: une surface interne (faciès medialis ) tournée vers la cavité pelvienne, partiellement recouvert trompe de Fallope, et une surface latérale (faciès de lateralis), adjacente à la paroi latérale du bassin, un approfondissement doux - fossette ovarienne. Cette fovéa se situe dans le coin entre les vaisseaux iliaques externes péritonéaux en haut et les artères utérines et occlusales en bas. Derrière l'ovaire, l'uretère du côté correspondant passe du haut vers le bas.

Surface de l' ovaire se déplaçant dans un bord libre convexe (arrière) (margo liber), devant - dans la région mésentérique (margo mesovaricus), au moyen d'un clip court-pli de péritoine (ovaire de mésentère) à la feuille arrière du ligament large de l'utérus. A la pointe du corps est creux cannelé - porte ovaire (hile ovarien), à travers laquelle l'ovaire comprennent les artères et les veines situées nerfs et des vaisseaux lymphatiques. Nous avons également isolé deux extrémités de l' ovaire: une extrémité tubulaire supérieure arrondie (extremitas tubaria), faisant face à la trompe de Fallope, et l'extrémité inférieure de la mère (extremitas utenna), couplé avec l'utérus propre ovaire de grappe (lig ovarii proprium.). Cet ensemble en une corde d' environ 6 mm à partir de la mère est la fin de l'utérus de l' ovaire de coin latérale, situé entre les deux feuilles de ligament large. Par ovaire appareil ligamentaire concerne également ligament d' ovaire de podveshivayaschaya (lig.suspensorium ovarii), qui est un pli de péritoine étendant à partir de la paroi supérieure du bassin de l'ovaire et dans les récipients contenant de l' ovaire et des faisceaux fibreux de fibres. Court fixe Ovaire mésentère (mésovarium), qui représente péritoine duplikatury, étendant à partir du feuillet postérieur du ligament large de l'utérus à l'ovaire bord mésentérique. Les ovaires eux-mêmes ne sont pas couverts par le péritoine. La plus grande fimbria de l'ovaire du tube utérin est attachée à l'extrémité du tube de l'ovaire. La topographie de l'ovaire dépend de la position de l'utérus, de sa magnitude (pendant la grossesse). Les ovaires se réfèrent aux organes très mobiles de la cavité pelvienne.

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Vaisseaux ovariens et nerfs

L'approvisionnement en sang aux ovaires est dû à aa. Et vv. Ovaricae et uterinae. (. Aa ovaricae dextra et sinistra) Les deux artères de l'ovaire s'étendent de la surface avant de l'aorte juste en dessous des artères rénales, le droit provient le plus souvent de l'aorte et la gauche - de l'artère rénale. En descendant et latéralement au-dessus du muscle psoas de surface avant, l'artère ovarienne coupe chaque uretère avant (lui donnant des brindilles), les vaisseaux iliaques externes, et la ligne de démarcation venir dans la cavité pelvienne, étant située ici dans le ligament suspenseur de l'ovaire. À la suite de médialement, l'artère ovarienne passe entre les feuilles du ligament large de l'utérus dans les trompes de Fallope, en lui donnant des branches, et ensuite - dans le mésentère de l'ovaire; entre les portes de l'ovaire.

Les branches de l'artère ovarienne sont largement anastomosées avec les branches ovariennes de l'artère utérine. La sortie veineuse des ovaires est principalement réalisée dans le plexus veineux ovarien, situé dans la zone des portes de l'ovaire. D'où l'écoulement du sang qui passe dans deux directions: à travers les veines utérines et ovariennes. La veine ovarienne droite a des valves et passe dans la veine cave inférieure. La veine ovarienne gauche coule dans la veine rénale gauche, sans valve.

L'écoulement lymphatique des ovaires se produit à travers les vaisseaux lymphatiques, particulièrement abondants dans la zone des portes d'organes, où le plexus lymphatique sublingual est isolé. Ensuite, la lymphe est détournée vers les ganglions lymphatiques para-aortiques le long des vaisseaux lymphatiques ovariens.

Innervation des ovaires

Sympathique - est fourni par les fibres postganglionnaires des plexus cœliaque (solaire), tressé supérieur et hypogastrique; parasympathique - en raison des nerfs sacrés internes.

Structure de l'ovaire

La surface de l'ovaire est recouverte d'un épithélium germinal monocouche. En dessous se trouve une enveloppe dense de tissu conjonctif (tunica albuginea). Le tissu conjonctif de l'ovaire forme son stroma (stroma ovarii), riche en fibres élastiques. La substance de l'ovaire, son parenchyme, est divisée en couches externes et internes. La couche interne, qui se trouve dans le centre de l'ovaire, plus proche de la porte, appelée médullosurrénale (medulla ovarien). Dans cette couche dans le tissu conjonctif lâche, il y a de nombreux vaisseaux et vaisseaux sanguins et lymphatiques. La couche externe de l'ovaire - le cortex ovarii est plus dense. Il a beaucoup de tissu conjonctif dans lequel se trouvent maturation des follicules ovariens primaires (folliculi ovarici primarii), les follicules secondaires (bulles) (folliculi ovarici secundarii, s.vesiculosi), un bien follicules matures graafovy bulles (folliculi ovarici maturis), et jaune et les corps atrétiques.

Dans chaque follicule se trouve un ovule reproducteur femelle, ou ovocyte (ovocyte). Diamètre des ovocytes jusqu'à 150 microns, arrondi, contient un noyau, une grande quantité de cytoplasme, ce qui, en plus des organites cellulaires, il y a des inclusions de protéine-lipide (jaune), le glycogène nécessaire pour l'alimentation d'oeuf. Son apport en ovocytes est habituellement consommé dans les 12 à 24 heures après l'ovulation. Si la fécondation ne se produit pas, l'œuf meurt.

L'ovaire humain a deux membranes de recouvrement. A l'intérieur se trouve le cytolème, qui est la membrane cytoplasmique de l'ovocyte. En dehors du cytolemme, il existe une couche de cellules dites folliculaires qui protègent l'ovule et remplissent une fonction hormonale: elles libèrent des œstrogènes.

La position physiologique de l'utérus, des trompes et des ovaires est assurée par l'appareil de suspension, de fixation et de soutien. Combinaison du péritoine, des ligaments et de la cellulose pelvienne. Le dispositif de suspension est représenté par des formations appariées, il comprend des ligaments ronds et larges de l'utérus, des ligaments propres et des ovaires ligamentaires suspendus. Ligament large de l'utérus, propre et ligament suspendant des ovaires maintenir l'utérus dans la position moyenne. Les ligaments arrondis attirent antérieurement le bas de l'utérus et fournissent son inclinaison physiologique.

Le dispositif de fixation sécurise la position du tremblement au centre du petit bassin et rend pratiquement impossible de le déplacer sur les côtés, d'avant en arrière. Mais puisque l'appareil ligamentaire s'éloigne de l'utérus dans sa partie inférieure, il est possible d'incliner l'utérus dans différentes directions. Par l'unité de fixation comprend des cordons disposés dans le tissu pelvien lâche et étendant à partir de la carte inférieure de l'utérus sur le côté, parois avant et arrière du bassin: sacroiliac cardinal magochnye, de l'utérus et du ligament kystique-vésico-pubienne.

En plus de mesovarium, les ligaments ovariens suivants sont distingués:

• ligament suspenseur de l'ovaire, précédemment désignée comme voronkotazovaya. Il est un pli de péritoine avec prolongeant dans celui-ci le sang (a. Et v. Ovárica) et les vaisseaux lymphatiques et les nerfs ovaire tendu entre la paroi pelvienne latérale, fascia lombaire (en divisant l'artère iliaque commune au extérieur et intérieur) (tube) et supérieur la fin de l'ovaire;
• le propre ligament de l'ovaire passe entre les feuilles du large ligament utérin, plus près de la feuille postérieure, et relie l'extrémité inférieure de l'ovaire avec la marge latérale de l'utérus. A l'utérus, le propre ligament de l'ovaire est attaché entre le début du tube utérin et le ligament circulaire, en arrière et en avant de ce dernier. Dans l'épaisseur du ligament sont rr. Ovarii, qui sont les branches terminales de l'artère utérine;
• Ligament appendiculaire-ovarien Le clade s'étend autour de la crête de l'appendice de l'ovaire droit ou du ligament large de l'utérus sous la forme d'un repli du péritoine. Le ligament est instable et est observé chez 1/2 - 1/3 des femmes.

L'appareil de soutien est représenté par les muscles et les fascias du plancher pelvien, divisés en couches inférieure, moyenne et supérieure (interne).

La plus puissante est la couche musculaire supérieure (interne), représentée par le muscle apparié qui soulève l'anus. Il s'agit de faisceaux musculaires qui vont du coccyx aux os pelviens dans trois directions (muscles pubiens-coccygiens, ilio-coccygiens et ischiococcygiens). Cette couche de muscles est également appelée le diaphragme du bassin.

La couche intermédiaire des muscles est située entre les os de la symphyse, du pubis et de l'ischion. La couche moyenne des muscles - le diaphragme urogénital - occupe la moitié antérieure de la sortie pelvienne, à travers elle passe l'urètre et le vagin. Dans la partie antérieure entre ses feuilles sont des faisceaux musculaires formant le sphincter externe de l'urètre, dans la partie arrière il y a des faisceaux musculaires allant dans la direction transversale, le muscle transversal profond du périnée.

La partie inférieure de la couche (externe) de la musculature du plancher pelvien se compose de la surface, qui est l' emplacement en forme de chiffre 8. Ceux - ci comprennent bulbospongiosus-caverneux, ischio-caverneux, le sphincter externe de l'anus, le muscle transverse du périnée superficiel.

Ontogenèse des ovaires

Le processus de la croissance et l'atrésie folliculaire commence avec 20 semaines de la grossesse, et au moment de l'accouchement dans les ovaires de la fille reste jusqu'à 2 millions d'ovocytes. Au moment de la ménarche, leur nombre diminue à 300 000. Pendant toute la période de la vie reproductive atteint la maturité et ovule pas plus de 500 follicules. La croissance initiale des follicules ne dépend pas de la stimulation de la FSH, elle est limitée et l'atrésie se produit rapidement. On pense qu'à la place des hormones stéroïdiennes, les peptides autocrines / paracrines locaux sont le principal régulateur de la croissance et de l'atrésie des follicules primaires. On pense que le processus de croissance et d'atrésie des follicules n'est interrompu par aucun processus physiologique. Ce processus se poursuit à tous les âges, y compris la période intra-utérine et la ménopause, est interrompue par la grossesse, l'ovulation et l'anovulation. Le mécanisme qui déclenche la croissance des follicules et leur nombre dans chaque cycle spécifique n'est pas encore clair.

Dans son développement, le follicule subit plusieurs stades de développement. Les cellules germinales primordiales proviennent de l'endoderme du sac vitellin, l'allantoïde, et migrent vers la région génitale de l'embryon à la cinquième et sixième semaine de la grossesse. À la suite de la division mitotique rapide, qui dure de 6-8 semaines à 16-20 semaines de grossesse, jusqu'à 6-7 millions d'ovocytes sont formés dans les ovaires de l'embryon, entourés d'une fine couche de cellules de la granulosa.

Le follicule préantral - l'ovocyte est entouré d'une membrane (Zona pellucida). Les cellules de la granulosa entourant l'ovocyte commencent à proliférer, leur croissance dépend des gonadotrophines et est en corrélation avec le niveau d'œstrogènes. Les cellules de la granulosa sont la cible de la FSH. Au stade du follicule préantral, les cellules de la granulosa peuvent synthétiser trois classes de stéroïdes: induit préférentiellement l'activité de l'aromatase, l'enzyme principale qui convertit les androgènes en estradiol. On pense que l'œstradiol est capable d'augmenter le nombre de ses propres récepteurs, fournissant un effet mitogène direct sur les cellules de la granulosa indépendamment de la FSH. Il est considéré comme un facteur paracrine qui améliore les effets de la FSH, y compris l'activation des processus d'aromatisation.

Les récepteurs FSH apparaissent sur les membranes des cellules de la granulosa dès que la croissance du follicule commence. La réduction ou l'augmentation de la FSH entraîne une modification du nombre de ses récepteurs. Cette action de la FSH est modulée par des facteurs de croissance. FSH agit par l'intermédiaire d'un système adénylate-cyclase à la protéine G dans le follicule stéroïdogenèse bien que principalement régulée FSH, le procédé implique de nombreux facteurs: les canaux ioniques, les voies de la tyrosine kinase du récepteur de la phospholipase de messagers secondaires.

Le rôle des androgènes dans le développement précoce du follicule est complexe. Les cellules de la granulosa possèdent des récepteurs aux androgènes. Ils ne sont pas seulement un substrat pour l'aromatisation induite par FSH dans les oestrogènes, mais peuvent améliorer le processus d'aromatisation à de faibles concentrations. Lorsque le niveau d'androgènes augmente les cellules de la granulosa préantraux chemin préférentiellement sélectionné ne aromatisation en oestrogènes et plus simple moyen de conversion par l' intermédiaire d' androgènes 5a-réductase dans un androgène en développement, qui ne peut pas être convertie en oestrogènes, et ainsi inhibe l' activité de l' aromatase. Ce processus inhibe également la FSH et la formation des récepteurs de la LH, arrêtant ainsi le développement du follicule.

Le processus d'aromatisation, un follicule avec un niveau élevé d'androgènes subit des processus d'atrésie. La croissance et le développement du follicule dépend de sa capacité à convertir les androgènes en œstrogènes.

En présence de FSH, la substance dominante du liquide folliculaire est constituée d'œstrogènes. En l'absence de FSH - androgènes. La LH est normale dans le liquide folliculaire jusqu'au milieu du cycle. Dès que l'augmentation de l'activité mitotique des cellules LH granuleuses diminue, et les modifications dégénératives semblent une augmentation du taux d'androgènes dans les taux de stéroïdes follicules dans le liquide folliculaire que dans le plasma et reflète l'ovaire d'activité fonctionnelle: les cellules granuleuses et thèque. Si la seule cible pour la FSH est les cellules de la granulosa, alors la LH a de nombreuses cibles - ce sont les cellules, les cellules stromales et lutéales et les cellules de la granulosa. La capacité à la stéroïdogenèse a à la fois des cellules granulosa et teka, mais l'activité de l'aromatase prédomine dans les cellules de la granulosa.

En réponse à la LH, les cellules teka produisent des androgènes qui, par l'intermédiaire de l'aromatisation induite par la FSH, sont transformés par les cellules de la granulosa en œstrogènes.

Comme le follicule cellules thécales commencent à exprimer des gènes pour sec P450 du récepteur de la LH et de la déshydrogénase de 3bêta-hydroxystéroïde, le facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF-1) en synergie avec LH pour augmenter l'expression du gène, mais ne stimulent pas la stéroïdogenèse.

La stéroïdogenèse ovarienne est toujours dépendante de la LH. Lorsque le follicule se développe, les cellules actuelles expriment l'enzyme P450c17, qui forme des androgènes à partir du cholestérol. Les cellules de la granulosa ne possèdent pas cette enzyme et dépendent des cellules actuelles dans la production d'œstrogènes à partir d'androgènes. Contrairement à la stéroïdogenèse, la folliculogenèse dépend de la FSH. Comme le follicule et augmenter le niveau d'oestrogène vient dans le mécanisme de rétroaction d'action - production inhibée de FSH, ce qui à son tour conduit à une diminution des follicules activité de l'aromatase et, en fin de compte à l'atrésie folliculaire par apoptose (mort programmée des cellules).

Le mécanisme de rétroaction des œstrogènes et de la FSH inhibe le développement des follicules qui ont commencé à croître, mais pas le follicule dominant. Le follicule dominant contient plus de récepteurs FSH qui supportent la prolifération des cellules de la granulosa et l'aromatisation des androgènes dans les œstrogènes. En outre, la voie paracrine et autocrine agit comme un important coordinateur pour le développement du follicule antral.

Une partie intégrante du régulateur autocrine / paracrine sont des peptides (inhibine, activine, follistatine) qui sont synthétisés par les cellules de la granulosa en réponse à l'action de la FSH et pénètrent dans le liquide folliculaire. L'inhibine réduit la sécrétion de FSH; l'activine stimule la libération de FSH par l'hypophyse et renforce l'action de la FSH dans l'ovaire; La follistatine supprime l'activité de la FSH, probablement en raison de la liaison de l'activine. Après l'ovulation et le développement du corps jaune, l'inhibine est sous le contrôle de la LH.

La croissance et la différenciation des cellules ovariennes sont influencées par des facteurs de croissance analogues à l'insuline (IGE). L'IGF-1 agit sur les cellules de la granulosa, provoquant une augmentation de l'adénosine monophosphate cyclique (AMPc), de la progestérone, de l'ocytocine, du protéoglycane et de l'inhibine.

L'IGF-1 agit sur les cellules teka, provoquant une augmentation de la production d'androgènes. Les cellules Teka, à leur tour, produisent le facteur de nécrose tumorale (TNF) et le facteur de croissance épidermique (EGF), qui sont également régulés par la FSH.

L'EGF stimule la prolifération des cellules de la granulosa. L'IGF-2 est le principal facteur de croissance du liquide folliculaire, il a également détecté l'IGF-1, le TNF-a, le TNF-3 et l'EGF.

La violation de la régulation paracrine et / ou autocrine de la fonction ovarienne semble jouer un rôle dans les perturbations des processus d'ovulation et dans la formation des ovaires polykystiques.

Comme le follicule antral se développe, la teneur en œstrogènes dans le liquide folliculaire augmente. Au pic de leur augmentation sur les cellules de la granulosa, des récepteurs de la LH apparaissent, la lutéinisation des cellules de la granulosa se produit et la production de progestérone augmente. Ainsi, au cours de la période préovulatoire, une augmentation de la production d'œstrogènes provoque l'apparition de récepteurs de la LH, la LH, à son tour, provoque la lutéinisation des cellules de la granulosa et la production de progestérone. L'augmentation de la progestérone réduit le taux d'œstrogènes qui, apparemment, provoque le deuxième pic de FSH au milieu du cycle.

On pense que l'ovulation se produit 10-12 heures après le pic de LH et 24-36 heures après le pic d'estradiol. On pense que la LH stimule la réduction de l'ovocyte, la lutéinisation des cellules de la granulosa, la synthèse de la progestérone et de la prostaglandine dans le follicule.

La progestérone améliore l'activité des enzymes protéolytiques, ainsi que la prostaglandine impliquée dans la rupture de la paroi du follicule. Pic de progestérone induite par la FSH, permet à la sortie de l'ovocyte du follicule en convertissant le plasminogène en l'enzyme protéolytique - plasmine, fournit une quantité suffisante de récepteurs de la LH pour le développement normal de la phase lutéale.

Dans les 3 jours après l'ovulation, les cellules de la granulosa augmente, elles apparaissent vacuoles caractéristiques pigment remplis - lutéine. Les cellules thécales-lutéine différencier de la thèque et stroma et deviennent une partie du corps jaune. Très vite, sous l'influence des facteurs angiogéniques est le développement des capillaires qui imprègnent le corps jaune, et à l'amélioration de la vascularisation augmentation de la production de progestérone et les œstrogènes. Activité stéroïdogenèse et la durée du corpus vie luteum est déterminée par le niveau de LH. Le corps jaune n'est pas une entité cellulaire homogène. Ajout de 2 types de cellules lutéales il contient des cellules endotheliales, des macrophages, des fibroblastes et d'autres. Les grandes cellules lutéales produisent des peptides (la relaxine, l'ocytocine) et sont plus actifs dans la stéroïdogenèse plus d'activité aromatase et une grande synthèse de la progestérone que les petites cellules.

Le pic de progestérone est observé le 8ème jour après le pic de LG. Il a été noté que la progestérone et l'œstradiol dans la phase lutéale sont sécrétés de façon sporadique en corrélation avec la production d'impulsions de LH. Avec la formation d'un corps jaune, le contrôle de la production d'inhibine passe de FSH à LH. L'ingibine augmente avec l'augmentation de l'œstradiol jusqu'au pic de la LH et continue d'augmenter après le pic de la LH, bien que le taux d'œstrogènes diminue. Bien que l'inhibine et l'estradiol soient sécrétés par les cellules de la granulosa, ils sont régulés de différentes manières. La diminution de l'inhibine à la fin de la phase lutéale contribue à une augmentation de la FSH pour le cycle suivant.

Le corps jaune très rapidement - le jour 9-11 après l'ovulation diminue.

Le mécanisme de la dégénérescence n'est pas clair et n'est pas lié au rôle lutéolitique des œstrogènes ou au mécanisme lié au récepteur, comme on le voit dans l'endomètre. Il existe une autre explication du rôle des œstrogènes produits par le corps jaune. Il est connu que pour la synthèse des récepteurs de la progestérone dans l'endomètre, les œstrogènes sont nécessaires. Les œstrogènes en phase lutéale sont probablement nécessaires pour les modifications de l'endomètre liées à la progestérone après l'ovulation. Le développement inadéquat des récepteurs de la progestérone, en raison d'une teneur insuffisante en œstrogènes, est probablement un mécanisme supplémentaire d'infertilité et de perte précoce de la grossesse, une autre forme d'infériorité de la phase lutéale. On croit que la durée de vie du corps jaune est fixée au moment de l'ovulation. Et il sera certainement régressé si la gonadotrophine chorionique n'est pas prise en charge en rapport avec la grossesse. Ainsi, la régression du corps jaune entraîne une diminution des taux d'œstradiol, de progestérone et d'inhibine. L'inhibine de réduction supprime son effet inhibiteur sur la FSH; La réduction de l'estradiol et de la progestérone permet très rapidement de restaurer la sécrétion de GnRH et d'éliminer le mécanisme de rétroaction de l'hypophyse. La réduction de l'inhibine et de l'œstradiol, associée à une augmentation de la GnRH, conduit à la prévalence de la FSH par rapport à la LH. Une augmentation de FSH conduit à la croissance des follicules avec le choix ultérieur d'un follicule dominant, et un nouveau cycle commence, dans le cas où la grossesse ne se produit pas. Les hormones stéroïdes jouent un rôle de premier plan dans la biologie de la reproduction et dans la physiologie générale. Ils déterminent le phénotype d'une personne, affectent le système cardio-vasculaire, le métabolisme des os, la peau, le bien-être général du corps et jouent un rôle clé dans la grossesse. L'action des hormones stéroïdes reflète les mécanismes intracellulaires et génétiques qui sont nécessaires pour transférer le signal extracellulaire vers le noyau de la cellule pour induire une réponse physiologique.

Les œstrogènes diffusent à travers la membrane cellulaire et se lient aux récepteurs situés dans le noyau de la cellule. Le complexe récepteur-stéroïde se lie ensuite à l'ADN. Dans les cellules cibles, ces interactions conduisent à l'expression génique, la synthèse des protéines, à une fonction spécifique des cellules et des tissus.