Symptômes des ovaires polykystiques

Les symptômes du syndrome des ovaires polykystiques sont très variables et souvent opposés. Comme le souligne E.M. Vikhlyaeva, la définition même du syndrome des ovaires polykystiques implique l'inclusion d'affections dont la pathogenèse diffère.

Par exemple, une opsoménorrhée ou une aménorrhée plus fréquente n'exclut pas la survenue d'une ménométrorragie chez ces mêmes patientes, reflétant l'état hyperplasique de l'endomètre résultant d'une hyperestrogénie relative. L'hyperplasie et la polypose de l'endomètre sont également observées avec une fréquence significative chez les patientes présentant une aménorrhée ou une opsoménorrhée. De nombreux auteurs notent une incidence accrue de cancer de l'endomètre dans le syndrome des ovaires polykystiques.

L'anovulation est un symptôme typique de la régulation gonadotrope de la fonction ovarienne et de la stéroïdogenèse. Cependant, certaines patientes présentent des cycles ovulatoires périodiques, principalement associés à une insuffisance du corps jaune. Une telle opsoménorrhée ovulatoire avec hypolutéinisme survient au stade initial de la maladie et progresse progressivement. En cas de trouble de l'ovulation, une infertilité est clairement observée, qu'elle soit primaire ou secondaire.

Le signe le plus fréquent du syndrome des ovaires polykystiques, compte tenu des formes légères, est l'hirsutisme (atteignant 95 %). Il s'accompagne souvent d'autres symptômes cutanés androgéno-dépendants, tels que la séborrhée grasse, l'acné et l'alopécie androgénique.

Ce dernier effet reflète généralement un degré élevé d'hyperandrogénie et s'observe principalement en cas de thécomatose stromale ovarienne. Il en va de même pour l'hypertrophie et la virilisation du clitoris, symptômes de déféminisation.

L'obésité est observée chez environ 40 % des patientes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques. Bien que les causes de son apparition restent inconnues, elle joue un rôle important dans la pathogenèse de la maladie. Dans les adipocytes, il se produit une conversion périphérique de l'A en T et en E2, dont le rôle pathogénique a déjà été évoqué. L'obésité entraîne également une diminution de la capacité de liaison du TESG, ce qui entraîne une augmentation de la T libre.

L'hypertrophie bilatérale des ovaires est le symptôme le plus pathognomonique du syndrome des ovaires polykystiques. Elle est causée par une hyperplasie et une hypertrophie des cellules du stroma ovarien (thèque interne folliculaire), avec une augmentation du nombre et de la persistance de follicules kystiques. L'épaississement et la sclérose de l'albuginée ovarienne dépendent du degré d'hyperandrogénie; il s'agit donc d'un symptôme dépendant. Cependant, l'absence d'hypertrophie macroscopique des ovaires n'exclut pas un syndrome des ovaires polykystiques si l'hyperandrogénie d'origine ovarienne est confirmée. Dans ce cas, on parle de syndrome des ovaires polykystiques de type II, contrairement au syndrome des ovaires polykystiques de type I (avec hypertrophie bilatérale), considéré comme typique. Dans la littérature russe, cette forme est connue sous le nom de dégénérescence ovarienne microkystique.

La galactorrhée est rare dans le syndrome des ovaires polykystiques, malgré le fait qu'une hyperprolactinémie soit observée chez 30 à 60 % des patientes.

Chez certains patients, les radiographies du crâne montrent des signes d'hypertension intracrânienne (hyperpneumatisation du sinus sphénoïdal, empreintes digitales) et d'endocraniose (calcification de la dure-mère dans la région fronto-pariétale, derrière la selle turcique, son diaphragme). Chez les jeunes femmes, les radiographies de la main révèlent un âge osseux avancé.

Ce polymorphisme du tableau clinique de la maladie et la complexité des mécanismes pathogéniques ont conduit à l'identification de ses différentes formes cliniques. Comme indiqué précédemment, la littérature étrangère distingue le syndrome des ovaires polykystiques de type I (typique) et de type II (sans augmentation de la taille des ovaires). De plus, une forme de syndrome des ovaires polykystiques avec hyperprolactinémie est particulièrement distinguée.

Dans la littérature nationale, on distingue les 3 formes suivantes du syndrome des ovaires polykystiques.

1. Syndrome typique des ovaires sclérokystiques, pathogéniquement causé par un défaut enzymatique primaire des ovaires (systèmes 19-hydroxylase et/ou 3bêta-alpha-déshydrogénase).
2. Forme combinée du syndrome des ovaires sclérokystiques avec hyperandrogénie ovarienne et surrénalienne.
3. Syndrome des ovaires sclérokystiques d'origine centrale avec symptômes prononcés de troubles du système hypothalamo-hypophysaire. Ce groupe comprend généralement les patientes atteintes de la forme endocrinienne-métabolique du syndrome hypothalamique avec maladie des ovaires polykystiques secondaire, survenant avec une altération du métabolisme lipidique, des modifications trophiques cutanées, une labilité de la pression artérielle, des signes d'hypertension intracrânienne et des phénomènes d'endocrâniose. L'EEG chez ces patientes montre des signes d'atteinte des structures hypothalamiques. Il convient toutefois de noter que la répartition en ces groupes cliniques est conditionnelle. Premièrement, le déficit enzymatique primaire du tissu ovarien n'a pas été confirmé par les travaux de ces dernières années; deuxièmement, le rôle déclenchant des glandes surrénales ou leur implication ultérieure dans la pathogenèse sont connus, c'est-à-dire que la participation des glandes surrénales à la pathogenèse du syndrome des ovaires polykystiques est avérée dans tous les cas. Troisièmement, l'obésité est décrite chez 40 % des patientes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques, et l'identification du syndrome des ovaires sclérokystiques de type III d'origine centrale repose principalement sur cette caractéristique. De plus, l'existence de troubles centraux et végétatifs est possible dans le syndrome des ovaires sclérokystiques de type I typique.

La distinction clinique entre syndrome des ovaires sclérokystiques typique et syndrome des ovaires sclérokystiques centraux ne peut être confirmée à l'heure actuelle, faute de critères objectifs, faute d'une compréhension complète et holistique de la pathogénèse de la maladie, et seuls les liens pathogéniques individuels sont connus. Parallèlement, il existe des différences cliniques objectives dans l'évolution de la maladie selon les patients. Celles-ci doivent être prises en compte et mises en évidence, car elles se reflètent dans les stratégies thérapeutiques. Cependant, il est plus juste, dans ces cas, de parler non pas de types de genèse centrale, mais de formes compliquées de l'évolution du syndrome des ovaires sclérokystiques. Quant à la distinction de la forme surrénalienne, il semble qu'il ne faille pas la distinguer comme une forme indépendante, mais plutôt identifier le degré de participation du cortex surrénalien à l'hyperandrogénie générale, car cela peut être important dans le choix des agents thérapeutiques.

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