Les symptômes des ovaires polykystiques

Les symptômes du syndrome des ovaires polykystiques diffèrent significativement dans la variabilité, et sont souvent opposés. Comme le note E. Vikhlyaeva, la définition même du syndrome des ovaires polykystiques suggère l'inclusion de divers états de pathogenèse dans celui-ci.

Par exemple, l'oposoménorie ou l' aménorrhée plus souvent observée n'exclut pas l'apparition d'une méno- métrorragie reflétant l'état hyperplasique de l'endomètre à la suite d'une hyperœstrogénie relative chez ces patients. L'hyperplasie et la polypose de l'endomètre avec une fréquence significative sont trouvées chez les patients présentant une aménorrhée ou une opsonoménie. De nombreux auteurs notent une incidence accrue du cancer de l'endomètre dans le syndrome des ovaires polykystiques.

L'anomalie est un symptôme typique de la régulation gonadotrope de la fonction ovarienne et de la stéroïdogenèse. Cependant, chez certains patients, des cycles ovulatoires sont observés périodiquement, principalement avec une déficience de la fonction du corps jaune. Cette hypoxémie ovulatoire survient au stade initial de la maladie et progresse progressivement. En violation de l'ovulation, l'infertilité apparemment observée. Cela peut être à la fois primaire et secondaire.

Les signes les plus fréquents du syndrome des ovaires polykystiques avec des formes légères sont l'hirsutisme (jusqu'à 95%). Il est souvent accompagné d'autres symptômes cutanés androgénodépendants, tels que la séborrhée huileuse, l'acné, l'alopécie androgénique.

Ce dernier, en règle générale, reflète un degré élevé d'hyperandrogénie et est principalement observé dans la técomatose des ovules stromaux. Ceci s'applique également à l'hypertrophie et à la virilisation du clitoris, symptômes de la défémination.

L'obésité est observée chez environ 40% des patients atteints du syndrome des ovaires polykystiques, et bien que les causes de son apparition restent inconnues, elle joue un rôle significatif dans la pathogenèse de la maladie. Dans les adipocytes, il se produit une conversion périphérique de A en T et E2, dont le rôle pathogène a déjà été mentionné. Dans l'obésité, la capacité de liaison du TESG diminue également, ce qui conduit à une augmentation de T. Libre.

L'élargissement bilatéral des ovaires est le symptôme le plus pathognomonique du syndrome des ovaires polykystiques. Elle est causée par une hyperplasie et une hypertrophie des cellules du stroma ovarien, la thèque interne du follicule, avec une augmentation du nombre et de la persistance des follicules kystiquement altérés. L'épaississement et la sclérose de la tunique blanche de l'ovaire dépendent du degré d'hyperandrogénie, c'est-à-dire qu'il s'agit d'un symptôme dépendant. Cependant, l'absence d'hypertrophie macroscopique des ovaires n'exclut pas le syndrome des ovaires polykystiques avec confirmation de la genèse ovarienne de l'hyperandrogénie. Dans ce cas, nous parlons du syndrome des ovaires polykystiques de type II, contrairement au syndrome typique précédemment considéré de l'ovaire polykystique de type I (avec augmentation bilatérale). Dans la littérature domestique, cette forme est connue sous le nom de dégénérescence ovarienne à petites kystes.

La galactorrhée survient rarement dans le syndrome des ovaires polykystiques, en dépit du fait qu'une hyperprolactinémie survient chez 30 à 60% des patients.

Un certain nombre de patients dans la radiographie du crâne a révélé des signes de phénomène de la pression intracrânienne (sinus giperpnevmatizatsiya os sous-jacent, l'impression numérique) a augmenté endokranioza (calcification de la dure-mère à l'article fronto-pariétale, à l'arrière de la selle turcique, son ouverture). Chez les jeunes patients sur le radiogramme de la brosse, la précognition de l'âge osseux est révélée.

Ce polymorphisme de l'image clinique de la maladie et la complexité des mécanismes pathogéniques ont conduit à l'isolement de ses différentes formes cliniques. Comme déjà mentionné, le syndrome des ovaires polykystiques ovariens (typique) et le syndrome des ovaires polykystiques de type II (sans hypertrophie ovarienne) sont isolés dans la littérature étrangère. En outre, la forme du syndrome des ovaires polykystiques avec hyperprolactinémie est mis en évidence.

Dans la littérature domestique, on distingue les 3 formes suivantes du syndrome des ovaires polykystiques.

1. Un syndrome typique des ovaires sclérokistoznyh, pathogenetically en raison de l'anomalie enzymatique primaire des ovaires (systèmes 19-hydroxylase et / ou Zbeta-alpha dehydrogenase).
2. Forme combinée du syndrome des ovaires sclérocystes avec hyperandrogénie ovarienne et surrénalienne.
3. Syndrome des ovaires sclérocystes de la genèse centrale avec des symptômes sévères de troubles du système hypothalamo-hypophysaire. Ce groupe comprend typiquement ceux atteints du syndrome de forme d'échange endocrinien hypothalamique avec des ovaires polykystiques secondaire circulant avec le métabolisme des graisses affaiblies, les changements trophiques cutanés, la pression artérielle labile, des signes d'hypertension intracrânienne, les phénomènes de endokranioza. Sur EEG chez de tels patients il y a des signes d'intérêt dans les structures hypothalamiques. Cependant, il convient de noter que la division en groupes cliniques indiqués est conditionnelle. Tout d'abord, dans les travaux de ces dernières années, le défaut enzymatique primaire dans le tissu ovarien n'est pas confirmé; d'autre part, un tampon rôle connu des glandes surrénales ou leur implication dans la pathogénie de la suite, à savoir, la participation surrénale dans la pathogénie du syndrome des ovaires polykystiques dans tous les cas ..; troisièmement - l'obésité est décrite dans 40% des patients atteints du syndrome des ovaires polykystiques et le type d'allocation III syndrome des ovaires sclerocystic d'origine centrale sur la base de ce critère comme principalement. En outre, l'existence de troubles centraux et autonomes avec un syndrome typique des ovaires sclérostatiques de type I est possible.

La division clinique dans le syndrome typique ovaires sclerocystic et le syndrome des ovaires sclerocystic origine centrale ne peut actuellement pas être confirmée, car il n'y a pas de critère objectif en raison d'un manque de compréhension holistique complète, de la pathogenèse de la maladie, mais seulement quelques-uns sont connus des liens pathogéniques. Dans le même temps, il existe des différences cliniques objectives dans l'évolution de la maladie chez différents patients. Ils doivent être pris en compte et allouer, comme cela se reflète dans la stratégie de traitement, mais plus exactement, dans ces cas, de parler non pas sur les types d'origine centrale, et des formes de cours compliqué le syndrome des ovaires sclerocystic. En ce qui concerne l'attribution de la forme surrénale, il semblerait, d'allouer moins aussi indépendant que pour détecter le degré de participation du cortex surrénalien dans hyperandrogénie général, car cela peut faire une différence dans le choix des agents thérapeutiques.

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