Diagnostic des ovaires polykystiques

S'il y a un diagnostic clinique des symptômes classiques des ovaires polykystiques est pas difficile et est basée sur une combinaison de symptômes tels que opso- ou aménorrhée, l'infertilité primaire ou secondaire, l'élargissement bilatéral des ovaires, l'hirsutisme, l'obésité, près de la moitié des patients. Les résultats de l'étude (TFD) confirment la nature anovulatoire de la dysfonction menstruelle; dans les colposis, dans un certain nombre de cas, un frottis de type androgénique peut être détecté.

Taille élargissement de l' ovaire peut être déterminée objectivement par pnevmopelvigrafii, qui prend en compte l' indice Borghi (normal taille des ovaires sagittal plus petite taille de l' utérus sagittal dans le syndrome des ovaires polykystiques - supérieur ou égal à 1). US déterminé la taille des ovaires, leur volume (normal - 8,8 cm ³ ) et échostructure permettant d'identifier les follicules dégénérescence kystique.

Une large application est également trouvée en laparoscopie, qui permet, en plus de l'évaluation visuelle des ovaires et de leurs dimensions, de faire une biopsie et de confirmer morphologiquement le diagnostic.

La place principale dans le diagnostic du syndrome des ovaires polykystiques occupent des méthodes hormonales de recherche visant à détecter l'hyperandrogénie, sa source et à déterminer le niveau des hormones gonadotropes (HG) - LH et FSH.

Le niveau d'excrétion urinaire du total 17-KC dans le syndrome des ovaires polykystiques varie largement, plus souvent à ou près de la limite supérieure de la norme. Le niveau basal de 17-CS n'indique pas une source d'hyperandrogénisme. Détermination de la 17-KS fractions (DHEA, 11-cétostéroïdes oxydées, et androstérone etioholanolona) fournit également la source hyperandrogénie de localisation, bien que l'excrétion DHEA reflète principalement la genèse de l'hyperandrogénisme surrénalien. On sait qu'une indication fiable de l'origine surrénale des androgènes est la détermination du sulfate de DHEA dans le sang. Au cours des dernières années, largement utilisé des méthodes de dosage radio-immunologique pour la détermination de l'androgène dans le plasma sanguin, tel que T, A, la DHEA et du sulfate de DHEA. Pour syndrome des ovaires polykystiques, caractérisé par une augmentation modérée des taux plasmatiques sanguins et une plus prononcée T - A, tandis que la teneur élevée en DHEA-sulfate indique la genèse de l'hyperandrogénisme surrénalien. Pour vérifier la localisation de la source hyperandrogénie propose divers tests fonctionnels, dont la plus répandue d'un test reçu avec la dexaméthasone (DM) et sa combinaison avec la gonadotrophine chorionique humaine (hCG).

Essai avec DM sur la base de la suppression de la fonction surrénale due DM recevant 2 mg / sec pendant deux jours à la définition de l'excrétion 17-KS. On croit que la réduction de cet indice de 50% ou plus indique hyperandrogénie surrénalienne, tandis qu'une diminution insignifiante (moins de 50%) indique hyperandrogénie genèse de l'ovaire, comme la fonction ovarienne est pas réglementé par ACTH et, par conséquent, n'a pas changé sous l'exposition DM . L'échantillon peut être informative dans le cas d'excrétion augmentation initiale suffisamment prononcée COP 17, qui dans le syndrome des ovaires polykystiques, en règle générale, ne sont pas observées. A un niveau normal de ce paramètre chez les patients atteints de syndrome des ovaires polykystiques, comme chez les femmes en bonne santé, l'introduction de DM devrait conduire à sa diminution par le principe de rétroaction. En outre, il est connu que DM, en plus de supprimer l'ACTH, inhibe l'hypothalamus et la sécrétion de LH. Il convient également de souligner que l'excrétion de 17-CS ne reflète pas le niveau d'augmentation de l'androgène T-core dans le syndrome des ovaires polykystiques. Compte tenu de tout ce qui précède, nous pensons que le test avec DM pour hyperandrogénie source de diagnostic différentiel dans le syndrome des ovaires polykystiques uninformative.

Un échantillon plus précis est la suppression de la fonction du cortex surrénal DM et la stimulation de la fonction de l'ovaire CG avec le T dans le plasma sanguin dans ce contexte. DM est prescrit pour 2-4 mg par jour pendant 4 jours, au cours des 2 derniers jours, un supplément de HG est ajouté à 1500 unités IM à 8 heures du matin. Le prélèvement sanguin est effectué avant le test, le troisième jour avant l'administration de HG et le cinquième jour du test le matin. Selon les recherches, cette étude était informative dans le diagnostic de la source de l'hyperandrogénie et de son caractère fonctionnel ou tumoral. Les résultats du test pour différentes genèses de l'hyperandrogénie sont présentés sur la Fig. 77. Dans le contexte de DM, il y a une diminution modérée du niveau de T, restant toutefois légèrement supérieur à la norme, et la stimulation du CG ovarien entraîne une augmentation significative du niveau de T, malgré l'utilisation continue de DM. Avec le dysfonctionnement du cortex surrénal congénital (DMC), le DM conduit à une diminution du niveau T aux valeurs normales, et une stimulation supplémentaire de HCG ne le change pas. Avec des tumeurs virilisantes des ovaires, la T de base significativement élevée dans le sang dans les conditions de l'échantillon ne change pas significativement.

En plus de l'échantillon avec DM et HG, on connaît un échantillon avec DM et des préparations d'oestrogène-gestagène (comme la bisékurine), dans lequel la stimulation de l'ovaire CG est remplacée par leur suppression des progestatifs. Cet échantillon présente un certain nombre de défauts (plus long, l'effet des progestatifs sur la fonction du cortex surrénalien et leur inclusion dans le métabolisme n'est pas exclu), ce qui rend difficile l'interprétation des résultats.

Il existe également un échantillon de DM et de clomiphène, dans lequel la stimulation directe de la fonction de l'ovaire CG est remplacée par une stimulation indirecte par des gonadotrophines endogènes. En plus des androgènes, cette réaction prend en compte la réaction de l'E2 et des hormones gonadotropes. L'utilisation de l'échantillon est limitée par sa durée plus longue et un spectre plus large d'hormones à l'étude.

Au cours des dernières années, la littérature affirme que tous les tests fonctionnels visant à identifier la source de l'hyperandrogénie sont peu instructifs. On pense que l'influence d'un taux accru de sulfate de DHEA est pathognomonique pour la détection de la genèse surrénale de l'hyperandrogénie.

Espoirs épinglés sur la méthode de cathétérisation directe des veines surrénales et des ovaires, ont également échoué à se matérialiser en raison de la nature palpitation de la sécrétion d'hormones par les glandes surrénales, non seulement, mais aussi aux ovaires, ainsi que la complexité de la procédure.

En plus de déterminer le T total, il est très important de déterminer son niveau libre, qui est toujours augmenté dans le cas du syndrome des ovaires polykystiques.

Le niveau de E2 chez les patients atteints du syndrome des ovaires polykystiques correspond généralement à ce paramètre chez les femmes en bonne santé dans la phase folliculaire précoce ou est réduite. Le contenu de E2 est augmenté dans ce cas.

Lors de la détermination du taux de GH chez les patients atteints du syndrome des ovaires polykystiques, une augmentation du taux de LH et un taux de FSH normal ou légèrement diminué est caractéristique. Dans ce cas, le rapport LH / FSH est toujours augmenté (supérieur à 1). Avec un échantillon de luliberine (100 mcg iv), les patients atteints du syndrome des ovaires polykystiques présentent une réponse hyperergique à la LH et une réponse normale à la FSH. Dans les formes centrales de la maladie, les taux de GH peuvent être différents, ainsi que le rapport LH / FSH, qui est associé à la fois à la forme des troubles hypothalamo-hypophysaires et à la durée de la maladie.

Dans le syndrome des ovaires polykystiques dans 20 à 70% des cas, une augmentation du taux de prolactine est détectée. Son rôle dans la pathogenèse du syndrome des ovaires polykystiques n'est pas entièrement compris.

Lors de la détermination du syndrome, il faut se souvenir de la possibilité de processus hyperplasiques dans l'endomètre. Par conséquent, dans le complexe d'études devrait inclure grattage diagnostique de la cavité utérine. Il est également possible de développer une mastopathie fibrokystique diffuse.

Le diagnostic différentiel du syndrome des ovaires polykystiques doit être effectué avec toutes les maladies dans lesquelles les symptômes causés par des symptômes hyperandrogènes peuvent se produire cliniquement. Ceux-ci incluent:

• formes surrénales d'hyperandrogénie:
  • dysfonction congénitale du cortex surrénalien et sa forme post-pubertaire;
  • tumeurs surrénales virilisantes (androstéromes), syndrome d'Itenko-Cushing;
  • hyperplasie des glandes surrénales ( maladie d'Isenko-Cushing );
• tumeurs virilisantes des ovaires;
• acromégalie (les niveaux élevés d'hyperthyroïdie provoquent l'hyperandrogénie, il y a des ovaires élargis);
• hypothyroïdie [augmentation de la TSH entraîne une augmentation de la prolactine (PRL), entraînant une augmentation de la DHEA due au blocage de la 3beta-ol déshydrogénase, qui conduit au développement de l'hirsutisme; en outre, un niveau élevé de PRL peut perturber le rapport LH / FSH, ce qui conduit à une violation de l'ovulation, le développement des ovaires polykystiques];
• formes idiopathiques et constitutionnelles de l'hirsutisme;
• dysfonction hyperprolactinémique des ovaires avec hirsutisme;
• maladie du foie, accompagnée d'une diminution de la synthèse de la globuline de testostérone-oestrogène (TESG);
• les syndromes hypothalamo-hypophysaires, y compris les tumeurs de diverses parties de celui-ci. Syndromes hypothalamiques avec métabolisme des graisses altéré;
• dysgénésie des ovaires avec hirsutisme (sauf pour augmentation de la LH, le niveau de FSH est également augmenté).
• La técomatose dite stromale de l'ovaire (tecomatose de L. Frenkel) se distingue en un groupe clinique spécial, cliniquement caractérisé par:
• virilisation prononcée;
• l'obésité et d'autres signes du syndrome hypothalamo-hypophysaire;
• hyperpigmentation de la peau, parfois avec hyperkératose dans les plis inguinaux et axillaires, sur le cou et les coudes;
• une violation du métabolisme des glucides;
• la taille des ovaires peut varier de normale à considérablement élargie;
• souvent le caractère familial de la maladie est révélé;
• résistance à la thérapie conservatrice, y compris le clomifène;
• L'efficacité inférieure de la résection cunéiforme des ovaires en comparaison avec le syndrome des ovaires polykystiques.

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