Diagnostic des ovaires polykystiques

En présence d'un complexe symptomatique classique, le diagnostic clinique des ovaires polykystiques est simple et repose sur une association de symptômes tels qu'une opso- ou une aménorrhée, une infertilité primaire ou secondaire, une hypertrophie bilatérale des ovaires, un hirsutisme et une obésité chez près de la moitié des patientes. Les résultats de l'étude (TFD) confirment le caractère anovulatoire du dysfonctionnement menstruel; dans certains cas, la colpocytologie peut révéler un frottis de type androgénique.

Objectivement, une augmentation de la taille des ovaires peut être déterminée par pneumopelvigraphie, qui prend en compte l'indice de Borghi (normalement, la taille sagittale des ovaires est inférieure à celle de l'utérus; dans le syndrome des ovaires polykystiques, elle est supérieure ou égale à 1). L'échographie détermine la taille des ovaires, leur volume (normalement 8,8 cm³ ⁾ et leur échostructure, ce qui permet d'identifier une dégénérescence kystique des follicules.

La laparoscopie est également largement utilisée, permettant, en plus de l'évaluation visuelle des ovaires et de leur taille, de réaliser une biopsie et de confirmer le diagnostic morphologiquement.

La place principale dans le diagnostic du syndrome des ovaires polykystiques est occupée par les méthodes de recherche hormonale visant à identifier l'hyperandrogénie, sa source et à déterminer le niveau d'hormones gonadotropes (GH) - LH et FSH.

Le taux d'excrétion urinaire de 17-KS totale dans le syndrome des ovaires polykystiques fluctue considérablement, se situant souvent à la limite supérieure de la normale ou la dépassant légèrement. Le taux basal de 17-KS n'indique pas la source de l'hyperandrogénie. Le dosage des fractions de 17-KS (DHEA, cétostéroïdes 11-oxydés, androstérone et étiocholanolone) ne permet pas non plus de localiser la source de l'hyperandrogénie, bien que l'excrétion de DHEA reflète principalement la genèse surrénalienne de l'hyperandrogénie. Il est connu qu'une indication fiable de l'origine surrénalienne des androgènes est le dosage du sulfate de DHEA dans le sang. Ces dernières années, les méthodes radio-immunologiques pour le dosage des androgènes dans le plasma sanguin, telles que la T, l'A, la DHEA et le sulfate de DHEA, ont été largement utilisées. Le syndrome des ovaires polykystiques se caractérise par une augmentation modérée du taux plasmatique de T et une augmentation plus prononcée de A, tandis qu'une teneur élevée en sulfate de DHEA indique une origine surrénalienne de l'hyperandrogénie. Afin de préciser la localisation de la source de l'hyperandrogénie, divers tests fonctionnels ont été proposés, les plus répandus étant le test à la dexaméthasone (DM) et son association avec la gonadotrophine chorionique humaine (hCG).

Le test DM repose sur la suppression de la fonction corticosurrénalienne due à l'administration de DM à raison de 2 mg/jour pendant deux jours, avec détermination de l'excrétion urinaire de 17-KS. Une diminution de cet indicateur de 50 % ou plus est considérée comme le signe d'une hyperandrogénie surrénalienne, tandis qu'une diminution négligeable (moins de 50 %) indique une origine ovarienne de l'hyperandrogénie, car la fonction ovarienne n'est pas régulée par l'ACTH et, par conséquent, ne change pas sous l'influence du DM. Le test peut être instructif en cas d'augmentation initiale suffisamment prononcée de l'excrétion de 17-KS, généralement absente dans le syndrome des ovaires polykystiques. Avec un taux normal de cet indicateur chez les patientes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques, ainsi que chez les femmes en bonne santé, l'administration de DM devrait entraîner sa diminution selon le principe de rétroaction. De plus, il est connu que le DM, en plus de supprimer l'ACTH, inhibe la sécrétion de LH par l'hypothalamus. Il convient également de souligner que l'excrétion de 17-KS ne reflète pas le niveau d'augmentation de T, l'androgène principal du syndrome des ovaires polykystiques. Compte tenu de tout ce qui précède, nous pensons que le test DM est peu utile pour le diagnostic différentiel de l'origine de l'hyperandrogénie dans le syndrome des ovaires polykystiques.

Un test plus précis consiste à inhiber la fonction corticosurrénalienne par le DM et à stimuler la fonction ovarienne par l'hCG, dans ce contexte, avec détermination de la T dans le plasma sanguin. Le DM est prescrit à raison de 2 à 4 mg par jour pendant 4 jours; les 2 derniers jours, de l'hCG est administrée en complément à raison de 1 500 UI par voie intramusculaire à 8 h. Une prise de sang est effectuée avant le test, le 3e jour avant l'administration d'hCG et le 5e jour au matin. Selon les données de recherche, ce test s'est avéré utile pour diagnostiquer l'origine de l'hyperandrogénie et sa nature fonctionnelle ou tumorale. Les résultats des tests pour les différentes genèses de l'hyperandrogénie sont présentés à la figure 77. Dans le contexte du DM, on observe une diminution modérée de la T, qui reste toutefois légèrement supérieure à la normale, et la stimulation des ovaires par l'hCG entraîne une augmentation significative de la T, malgré la poursuite de l'utilisation du DM. En cas de dysfonctionnement congénital du cortex surrénalien (DCCA), le diabète sucré entraîne une diminution du taux de T à des valeurs normales, et une stimulation supplémentaire par hCG ne le modifie pas. Dans les tumeurs ovariennes virilisantes, la teneur initiale en T significativement augmentée dans le sang ne change pas de manière fiable dans les conditions du test.

Outre le test avec DM et hCG, il existe un test avec DM et médicaments œstroprogestatifs (comme la bisécurine), dans lequel la stimulation ovarienne par l'hCG est remplacée par leur inhibition par des progestatifs. Ce test présente plusieurs inconvénients (durée plus longue, effet des progestatifs sur la fonction corticosurrénale et leur inclusion dans le métabolisme impossible à exclure), ce qui complique l'interprétation des résultats obtenus.

Il existe également un test utilisant du DM et du clomifène, dans lequel la stimulation directe de la fonction ovarienne par l'hCG est remplacée par une stimulation indirecte par les gonadotrophines endogènes. Outre les androgènes, ce test prend en compte la réaction de l'E2 et des hormones gonadotropes. Son utilisation est limitée par sa durée d'utilisation plus longue et par la gamme plus large d'hormones étudiées.

Ces dernières années, la littérature scientifique a démontré que tous les tests fonctionnels permettant d'identifier la source de l'hyperandrogénie sont peu informatifs. On estime que l'effet d'un taux élevé de sulfate de DHEA est pathognomonique pour l'identification de la genèse surrénalienne de l'hyperandrogénie.

Les espoirs placés dans la méthode de cathétérisme direct des veines des glandes surrénales et des ovaires n'ont pas non plus été justifiés en raison de la nature pulsatoire de la sécrétion hormonale non seulement par les glandes surrénales, mais aussi par les ovaires, ainsi que de la complexité de la technique.

Outre la détermination de la T totale, la détermination de son taux libre, qui est toujours élevé dans le syndrome des ovaires polykystiques, est d'une grande importance.

Le taux d'E2 chez les patientes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques correspond généralement à celui observé chez les femmes en bonne santé en phase folliculaire précoce, ou est réduit. Le taux d'E2 est augmenté.

Lors de la détermination du taux d'HG chez les patientes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques, une augmentation du taux de LH et un taux de FSH normal ou légèrement réduit sont caractéristiques. Dans ce cas, le rapport LH/FSH est toujours augmenté (supérieur à 1). Lors d'un dosage avec de la lulibérine (100 µg par voie intraveineuse), une réponse hyperergique de LH et une réaction normale de FSH sont observées chez les patientes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques. Dans les formes centrales de la maladie, les taux d'HG peuvent varier, tout comme le rapport LH/FSH, ce qui est lié à la fois à la forme des troubles hypothalamo-hypophysaires et à la durée de la maladie.

Dans le syndrome des ovaires polykystiques, des taux élevés de prolactine sont détectés dans 20 à 70 % des cas. Son rôle dans la pathogenèse du syndrome des ovaires polykystiques n'est pas encore totalement élucidé.

Lors de la détermination du syndrome, il convient de tenir compte de la possibilité de processus hyperplasiques dans l'endomètre. Par conséquent, un curetage diagnostique de la cavité utérine doit être inclus dans le cadre des examens. Le développement d'une mastopathie fibrokystique diffuse est également possible.

Le diagnostic différentiel du syndrome des ovaires polykystiques doit être posé pour toutes les maladies pouvant présenter des symptômes cliniques liés à l'hyperandrogénie. Parmi celles-ci, on peut citer:

• formes surrénaliennes d'hyperandrogénie:
  • dysfonctionnement congénital du cortex surrénalien et sa forme postpubertaire;
  • tumeurs virilisantes des glandes surrénales (androstéromes), syndrome d'Itsenko-Cushing;
  • hyperplasie surrénalienne ( maladie d'Itsenko-Cushing );
• tumeurs ovariennes virilisantes;
• acromégalie (des niveaux élevés de STH provoquent une hyperandrogénie, il y a une hypertrophie des ovaires);
• hypothyroïdie [une augmentation de la TSH entraîne une augmentation de la prolactine (PRL), qui peut entraîner une augmentation de la DHEA en raison du blocage de la 3bêta-ol déshydrogénase, ce qui conduit au développement de l'hirsutisme; de plus, un taux élevé de PRL peut perturber le rapport LH/FSH, ce qui conduit à des troubles de l'ovulation et au développement du syndrome des ovaires polykystiques];
• formes idiopathiques et constitutionnelles d'hirsutisme;
• dysfonctionnement ovarien hyperprolactinémique avec hirsutisme;
• maladies du foie accompagnées d’une diminution de la synthèse de la testostérone-œstrogène-binding globuline (TEBG);
• syndromes hypothalamo-hypophysaires, y compris les tumeurs de ses différentes parties. Syndromes hypothalamiques avec altération du métabolisme lipidique;
• dysgénésie ovarienne avec hirsutisme (en plus de l'élévation de la LH, le taux de FSH est également élevé).
• Un groupe clinique particulier est celui de la thécomatose stromale ovarienne (thécomatose de L. Frenkel), qui se caractérise cliniquement par:
• virilisation prononcée;
• obésité et autres signes du syndrome hypothalamo-hypophysaire;
• hyperpigmentation de la peau, parfois avec hyperkératose au niveau de l'aine et des plis axillaires, sur le cou et les coudes;
• trouble du métabolisme des glucides;
• la taille des ovaires peut varier de normale à significativement agrandie;
• une nature familiale de la maladie est souvent révélée;
• résistance au traitement conservateur, y compris le clomifène;
• efficacité moindre de la résection cunéiforme des ovaires par rapport au syndrome des ovaires polykystiques.

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