Traitement des ovaires polykystiques

L'objectif principal du traitement des ovaires polykystiques est la restauration de l'ovulation complète et une diminution du degré d'hyperandrogénie. Sa réalisation conduit à l'élimination des manifestations cliniques dépendantes du syndrome: infertilité, troubles menstruels, hirsutisme. Ceci est réalisé par divers agents thérapeutiques, ainsi que par la chirurgie - résection cunéiforme des ovaires.

Des moyens conservateurs les plus utilisés médicaments d'oestrogène-progestatif de synthèse (SEGP) bisekurina de type non-ovlona, Ovidon, Rigevidon et al. SEGP administré aux fins de l'inhibition de la fonction hypophysaire gonadotrope élevée pour réduire le niveau de LH. En raison de la stimulation ovarienne d'androgènes réduit, mais augmente également la capacité de liaison en raison des composants d'oestrogène TEBG SEGP. En conséquence, l'inhibition androgénique des centres cycliques de l'hypothalamus diminue, et l'hirsutisme est affaibli. Cependant, il convient de noter que dans de rares cas, en raison de la composante progestative de la SEHP, qui est un dérivé des Cig-stéroïdes, il peut y avoir une augmentation de l'hirsutisme. Il existe des preuves que l'EGPP réduit l'activité androgénique des glandes surrénales. Il y a une diminution du volume des fluctuations diurnes de A, synchrone avec le cortisol; diminution de sa réactivité à l'ACTH exogène; diminution de la concentration de sulfate de DHEA circulant. Après la fin du traitement, l'effet de désinhibition (effet rebond) de la fonction ovulatoire est observé, ce qui est le but ultime de cette thérapie. À la suite du traitement, en général, la taille des ovaires diminue. Habituellement, 3 à 6 cycles de traitement sont administrés, 1 comprimé par jour entre le 5ème et le 25ème jour du cycle spontané ou induit. Dans le cas de l'aménorrhée, le traitement est initié après que l'échantillon de la progestérone (1% de la progestérone à 1 ml / m pendant 6 jours) ou l'utilisation d'un progestatif de comprimés (de norkolut de 0,005 g de 2 fois par jour pendant 10 jours), ou le taux de l'avortement SEGP (1 comprimé par jour pendant 7-10 jours). S'il n'y a pas d'effet stimulant après un traitement complet, vous pouvez faire une pause (1-2 mois), tenir un cycle répété, plus court, de 2 à 4 cycles. Avec peu d'effet (maintien gipolyuteinizma) peut effectuer un traitement préventif intermittent: 1 cycle de traitement, puis 1 cycle sans elle, sous le contrôle de la TFD. Une telle thérapie est opportune à effectuer à plusieurs reprises. L'indication pour cela est une diminution du cycle au cycle de la fonction du corps jaune (raccourcissement de la phase II selon les données de température de base). L'efficacité de l'utilisation de SEGP dans le syndrome des ovaires polykystiques reste faible, pas plus de 30%. Lorsqu'ils sont utilisés, les effets secondaires peuvent se produire: nausées, rétention d'eau dans le corps, gain de poids, diminution de la libido. Dans de rares cas, il y a une augmentation de l'hirsutisme. Contre-indications à l'utilisation sont les maladies du foie et des reins, les varices et la thrombophlébite, une tendance à la thrombose.

En plus de l'EGPP, dans le traitement du syndrome des ovaires polykystiques, des gestagènes "purs", par exemple Norcolut, peuvent être utilisés. Il est prescrit pour 0,005-0,01 g / jour du 16ème au 25ème jour du cycle. Durée du traitement de 2 à 6 mois. Le but de cette thérapie est le même que l'EGPP (suppression de la LH, réduction du T ovarien, effet rebond). Efficacité « pure » progestatifs pour le traitement du syndrome des ovaires polykystiques inférieur combinés avec des œstrogènes (moindre degré de suppression de la LH, n'augmente pas la TEBG de capacité de liaison), mais moins d'effets secondaires permet de les utiliser assez largement, en particulier en combinaison avec d'autres agents. Les gestagènes "purs" sont particulièrement indiqués pour l'hyperplasie endométriale. Ils sont nommés pour une durée de 6 cours à 0,01 g / jour. Il est possible d'utiliser norkolut du 5ème au 25ème jour du cycle, mais avec ce schéma, on observe souvent une hémorragie utérine percée. Prendre le médicament sur 0,01 g du 16ème au 25ème jour n'est pas moins efficace et ne provoque presque pas d'effets secondaires.

Dans la détection du cancer de l'endomètre, une thérapie à long terme avec l'oxyprogestérone-caprosate (OPC) est habituellement réalisée à 12,5% pour 2 ml de v / m 2 fois par semaine. Ce dosage "oncologique" conduit souvent à des saignements intermenstruels, mais évite les méthodes chirurgicales radicales de traitement.

Une véritable révolution dans les possibilités de la thérapie conservatrice du syndrome des ovaires polykystiques est survenue en raison de l'apparition dans l'arsenal thérapeutique depuis 1961 du citrate de clomifène (clomid, clostilbegite). La plus grande efficacité de ce médicament a été trouvée précisément dans le syndrome des ovaires polykystiques. La fréquence de la stimulation de l'ovulation atteint 70-86%, la restauration de la fertilité est observée dans 42-61% des cas.

Chimiquement, le citrate de clofimène (K) est un dérivé du diéthylstilbestrol, c'est-à-dire un œstrogène non stéroïdien. A une activité oestrogénique biologiquement faible. Dans le même temps, K est un anti-œstrogène puissant, ce qui est confirmé par sa forte compétitivité vis-à-vis des récepteurs des œstrogènes endogènes et exogènes. Propriétés anti-œstrogènes semblent son principal effet thérapeutique, à savoir. E. Il supprime l'effet stimulateur de estrone Oi) pour les centres hypothalamiques tonique et stimulé par la montée ovulatoire de LH par l'hypophyse. Le site de l'annexe K est l'hypothalamus, glande pituitaire, son action directe au niveau des ovaires n'est pas exclue. Comme de nombreuses études l'ont montré, K est efficace à un niveau endogène suffisant de E2. En outre, son efficacité dépend du niveau de T (plus il est élevé, plus l'efficacité est faible), le rapport LH / FSH (plus proche de 1, plus l'efficacité est élevée), ainsi que le degré d'hyperprolactinémie. Pour nommer 50-150, rarement 200 mg / jour pendant 5-7 jours, parfois 10 jours, en commençant par le 5ème (rarement à partir du 3e) jour du cycle. Pour éviter l'effet de l'hyperstimulation, vous devez commencer le premier traitement avec une dose de 50 mg / jour entre le 5ème et le 9ème jour du cycle. Les patients souffrant d'obésité ont immédiatement montré 100 mg / jour. Si aucun effet à partir du 1er cours de traitement doit être répété cours jusqu'à 3-6 fois, en augmentant progressivement la dose quotidienne (mais pas plus de 200-250 mg) et / ou la durée du traitement est de 7-10 jours (en particulier une forte baisse du niveau de FSH). L'apparition d'une réaction régulière de type menstruel ou de cycles hypolyuténiques indique un effet incomplet. L'absence de réaction menstruelle et l'augmentation de la température rectale indiquent l'inefficacité du traitement. Dans le cas d'un manque d'efficacité K (cycles de gipolyuteinovye) elle peut être combinée avec l'administration de l'hormone chorionique humaine (HCG) dans une dose de mono- 3000-6000 UI / m ou disubstitué dans la période d'ovulation présumé que déterminé à partir des cycles précédents pour la courbe de température. Cependant, dans le syndrome des ovaires polykystiques, l'administration supplémentaire de HG n'est pas aussi efficace que dans d'autres formes d'anovulation et, dans certains cas, peut augmenter l'hirsutisme (en stimulant le stroma ovarien). La durée du traitement est individuelle et dans certains cas peut atteindre 20 cours. Après la réalisation des cycles ovulatoires sur fond de K, une interruption du traitement doit être faite et le TFD doit être surveillé pour maintenir son efficacité. Lorsque l'action s'estompe, des cours répétés ou un autre type de traitement sont indiqués. Sous l'effet positif doit être compris pour atteindre l'ovulation et fonction du corps jaune, pas la grossesse, car certains patients qui ont une formation dans la restauration de l'infertilité de l'ovulation normale persiste, considérer que ce type de traitement ne les aide pas. Il convient également de noter que, souvent, la grossesse survient après l'arrêt du traitement dans le prochain cycle, depuis la prise du médicament en raison de ses propriétés anti-oestrogéniques de la structure des changements de la glaire cervicale qui empêche celui-ci de la pénétration des spermatozoïdes. Il est à noter que dans le cas de l'induction de l'ovulation, le taux de T a tendance à diminuer, et environ 15% des patients rapportent une diminution ou un ralentissement de la croissance des cheveux. La combinaison de K avec la gonadotrophine humaine ménopausée et la hC permet de réduire la dose de tous les médicaments utilisés. Décrit par un certain nombre d'auteurs dans les premières années de la drogue, le risque d'hyperstimulation ovarienne est clairement exagéré. Il est extrêmement rare et ne dépend pas de la dose du médicament, mais est déterminé par une sensibilité accrue à celui-ci. D'autres effets secondaires, tels que la déficience visuelle, la perte de cheveux sur la tête, sont rares et se produisent après l'arrêt du médicament. Malgré la grande efficacité du traitement du syndrome des ovaires polykystiques, plusieurs auteurs pensent que cette action est temporaire et que chez la plupart des patients, elle ne conduit pas à une rémission stable. Selon nos données, l'effet reste à peu près à la même dépendance que l'efficacité du traitement contre T, LH / FSH et certains indicateurs cliniques.

De nouvelles possibilités thérapeutiques ont été ouvertes avec l'avènement de médicaments possédant des propriétés antiandrogéniques (acétate de cyprotérone-C). En 1962, F. Neumann et al. C synthétisé, qui est un dérivé de l'hydroxyprogestérone. Le groupe méthyle est particulièrement important pour l'action anti-androgénique. C est en compétition avec la dihydrotestostérone (DHT) contre les récepteurs cytoplasmiques, en outre, il inhibe la translocation. Par conséquent, il y a une diminution de l'action androgénique, c'est-à-dire l'apparition d'un antagonisme compétitif dans les organes cibles. En plus des propriétés anti-androgéniques, C exerce également un effet gestagène et antigonadotrope prononcé. La vente vient sous le nom androkur.

Cette préparation est utilisé pour traiter diverses maladies androgéno-dépendantes de la peau et des phanères, en particulier avec l'hirsutisme, la séborrhée grasse, acné, alopécie androgénique se produire et le syndrome des ovaires polykystiques. Application du androkura syndrome permet non seulement d'obtenir un effet cosmétique, mais aussi sur les liens individuels pathogéniques, en particulier, en raison de l'action antigonadotropnym possible de réduire les niveaux élevés de LH et de diminuer l'ovaire T. Androkur utilisé en association avec des oestrogènes (0,05 mg mikrofollin / jour). En raison du fait que le médicament accumule dans le tissu adipeux, GI Hammerstein proposé E. Androkur (comme progestatif) « dosage de séquence inverse » t. Est assigné au début du cycle, à partir du 5ème au 14ème jour, 50 à 100 mg / jour, et l'utilisation d'oestrogène bloque la réception d'androkur; L'éthinyloestradiol est prescrit à raison de 0,05 mg (du 5e au 25e jour du cycle). L'utilisation d'une telle thérapie pour 6-9 cours peut réduire considérablement l'hirsutisme, 9-12 cours sont efficaces dans l'alopécie androgénique. La plus grande efficacité a été notée avec l'acné. À la suite de cette thérapie, une diminution de la taille des ovaires est également observée. Le composant œstrogène contribue à la chute de l'hirsutisme en augmentant la capacité de liaison du TESG. Le médicament est généralement bien toléré, les effets secondaires mineurs (mastodonie, maux de tête, démangeaisons génitales, diminution de la libido) sont rares et ne présentent pas de danger. Un effet déprimant sur la fonction du cortex surrénalien qui est décrit chez les enfants pour le traitement du développement sexuel précoce Androkurom, chez les adultes atteints du syndrome des ovaires polykystiques est généralement pas observé. Contre-indiqué son utilisation dans la thrombophlébite, la grossesse.

Le traitement avec de fortes doses d'androkur est effectué pendant la période initiale de traitement, puis, si nécessaire, aller à la dose d'entretien. A cet effet, une préparation de diane est utilisée, avec 1 comprimé dont 0,05 mg d'éthinylestradiol et 2 mg d'androquir sont inclus. Diane est utilisée selon le schéma habituel des contraceptifs oraux: du 5ème au 25ème jour du cycle, 1 comprimé par jour. Dans le cas d'une réaction menstruelle tardive, le début de l'admission peut être reporté au 3e et même au premier jour du cycle. Le traitement leur permet de maintenir avec succès l'effet obtenu par Androkur dans une grande dose. En outre, le médicament peut remplacer complètement l'EGPP. Leur composition en tant que progestatif comprend des dérivés de Cig-stéroïdes, qui peuvent même renforcer l'hirsutisme. Les contre-indications et les effets secondaires de diana sont les mêmes que l'androkura. Notre propre expérience confirme l'efficacité plutôt élevée de la thérapie antiandrogène dans l'hirsutisme de diverses genèses.

En tant qu'antiandrogène, le veroshpiron est également utilisé. Son mécanisme d'action est l' inhibition de la production de T à l' étape 17 dans l'hydroxylation inhibition compétitive de la liaison de la DHT aux récepteurs périphériques pour améliorer le catabolisme des androgenes, ainsi que l' activation de conversion périphérique de T aux oestrogènes. Veroshpiron est prescrit à diverses doses, de 50 à 200 et même 300 mg / jour en continu ou du 5e au 25e jour du cycle. Souvent, avec un tel schéma apparaissent écoulement sanguin intermenstruel, qui peut être éliminé avec l'administration de gestagènes (norkolut, acétate de noréthistérone) ou utiliser veroshpiron seulement dans la seconde moitié du cycle. Le traitement doit durer longtemps, au moins 5 mois. EK Komarov souligne son effet clinique positif. Dans le même temps, le niveau d'excrétion urinaire de 17-CS ne change pas, la teneur en T diminue, il y a une augmentation significative de Eg et aucun changement dans le niveau de progestérone dans le sang. Malgré l'augmentation de la teneur en EG, la quantité de LH et de FSH dans le sang ne change pas de manière significative. La température rectale reste monophasique. Ainsi, le veroshpiron peut être utilisé dans la thérapie complexe de l'hyperandrogénie ovarienne, principalement dans un but cosmétique, pour réduire l' hirsutisme.

Une place particulière dans le traitement du syndrome des ovaires polykystiques est occupée par les glucocorticoïdes (prednisolone, dexaméthasone). La question de leur utilisation dans cette maladie reste controversée. Auteurs nationaux recommandent l'utilisation de glucocorticoïdes sous forme surrénale du syndrome des ovaires polykystiques - dexaméthasone 1/2 ^_ 1 comprimé par jour. La durée du traitement varie: de 3 mois à 1 an ou plus. Certains auteurs suggèrent des régimes de traitement intermittent, en utilisant des glucocorticoïdes seulement dans la deuxième phase du cycle. Un tel système contredit l'objectif du traitement - au lieu de supprimer la fonction androgénique du cortex surrénalien, on peut obtenir son activation en raison de l'effet rebond. EM Vikhlyaeva souligne l'efficacité de la combinaison du clomifène avec la dexaméthasone dans la forme mixte du syndrome des ovaires polykystiques. Le contrôle de l'efficacité de la suppression de la fonction androgénique du cortex surrénalien est plus précis dans la détermination du sulfate de DHEA et de la 17-OH-progestérone dans le sang que l'excrétion urinaire du 17-CS. Comme le note SS S. Ye, les résultats de la corticothérapie semblent prometteurs chez les patients atteints d'un syndrome des ovaires polykystiques avec une sécrétion importante d'androgènes surrénaux. La suppression de la fonction surrénalienne devrait réduire le pool androgénique global et, par conséquent, la production extraglundulaire d'estrone. Cependant, le problème est peut-être plus difficile, car il a récemment été établi que les corticostéroïdes exercent une inhibition sélective de l'activité de l'aromatase induite par la FSH dans des cellules de la granulosa ovarienne de rat in vitro. Ainsi, la thérapie suppressive des corticostéroïdes nécessite une évaluation sérieuse pour déterminer son utilité. L'utilisation de dexaméthasone est recommandée, principalement avec l'augmentation du sulfate de DHEA.

Ces dernières années, en rapport avec l'hyperprolactinémie modérée souvent révélée dans le syndrome des ovaires polykystiques, des tentatives ont été faites pour utiliser le parlodel. Comme avec d'autres formes de troubles de l'ovulation avec hyperprolactinémie, il conduit à une normalisation du taux de prolactine. Dans le syndrome des ovaires polykystiques Parlodelum comme agoniste de la dopamine peut également conduire à une réduction des niveaux élevés de LH, ce qui contribue à un certain niveau de réduction T. Toutefois, en général l'utilisation de Parlodel dans le syndrome des ovaires polykystiques était inefficace. En même temps, nous avons vu après son introduction une sensibilité accrue à C. Ainsi, la préparation peut occuper une certaine place dans le traitement du syndrome des ovaires polykystiques.

Il convient de mentionner la possibilité de traiter les patients atteints du syndrome des ovaires polykystiques avec un MCP pergonal ou (75 unités de FSH et 75 unités de HG) en combinaison avec HC. Cette thérapie est dirigée vers l'un des principaux liens pathogéniques des ovaires polykystiques - stimulation de la maturation du follicule, des cellules de la granulosa et de son activité aromatique. Mais dans cette question beaucoup reste peu clair. Il existe des données que l'administration de pergonal aux patients atteints du syndrome des ovaires polykystiques provoque une augmentation du niveau de T dans le sang. Dans le même temps, il existe des rapports sur l'efficacité de cette thérapie, mais les ovaires polykystiques sont hypersensibles à la pergola, avec la possibilité de leur hyperstimulation. Le traitement est réalisé à 75-225 UHM IM par jour, à partir du 3ème jour du cycle. Après avoir atteint le niveau de pré-ovulatoire de E2 (300-700 pg / ml) est une pause pendant un jour, après quoi, une forte dose de hCG est administrée une fois (3000-9000 UI) conduisant à une maturation folliculaire de l'ovulation. Avec une efficacité insuffisante dans les cycles suivants, la dose du médicament peut être augmentée. Durée du traitement - d'un à plusieurs cycles. Pendant le traitement, la surveillance quotidienne obligatoire du gynécologue, le contrôle de la TFD, la maturation des follicules de recherche souhaitable en utilisant des ultrasons et la détermination du niveau de E2 dans le sang. La possibilité d'utiliser une préparation pure de FSH est discutée. Il y a des informations sur l'utilisation effective dans le syndrome des ovaires polykystiques de la lyuliberine pour la stimulation de l'ovulation. Cependant, l'effet de MCH et de lyuberin dans le syndrome d'ovaire polykystique en général est beaucoup plus bas que d'autres drogues traditionnelles (progestins, clomiphene).

Tous ces agents thérapeutiques dans le traitement du syndrome des ovaires polykystiques, peuvent être utilisés comme sous la forme typique de la maladie, et lorsque des formes mixtes hyperandrogénie (en arrière-plan ou en association avec des glucocorticoïdes), ainsi que les formes atypiques ou centrales. Avec les formes centrales, il y a certaines caractéristiques du traitement. La première place dans leur traitement est la thérapie de régime avec une restriction des hydrates de carbone, des graisses, des sels, visant à réduire le poids corporel. La valeur calorique totale de l'aliment est de 1800 kcal / jour (tableau 8). Introduire 1-2 jours d'expédition par semaine. En identifiant les symptômes de l'hypertension intracrânienne, neurologique, endokranioza événements de radiographie crânienne réalisée thérapie de déshydratation comprenant la restriction de sel forte, les diurétiques (furosémide, triampur). Des préparations désinfectantes sont utilisées, telles que l'aloès, les fibres, le vitré, le biyohinol n ° 15-20 pour 2-3 ml de IM par jour. Recommander massage de la colonne cervicale, électrophorèse nasale avec des vitamines B pendant longtemps est resté une question controversée sur la nécessité de la connexion simultanée d'un traitement hormonal substitutif et la possibilité d'un traitement chirurgical de ce groupe de patients. À l'heure actuelle, il est généralement admis que le traitement des formes atypiques syndrome des ovaires polykystiques devrait inclure un ensemble d'agents thérapeutiques mentionnés ci-dessus avec connexion simultanée d'oestrogène-progestatif ou d'une préparation de progestatif pour la normalisation de la fonction gonadotrope. Comme le montrent VN Serov et AA Kozhin, un moment important dans l'image pathogénique de la maladie est un changement de phase prononcé. Médicament correctif au cours de la première phase des changements neuroendocriniens (hyperfonctionnement des structures hypothalamiques) peut être utilisé efficacement dans le but d'une influence dirigée sur les systèmes clés qui sont en état de fonctionnement actif. Au début du processus, les auteurs recommandent l'utilisation de mesures thérapeutiques visant à inhiber l'hypothalamus, une diminution modérée de l'activité hypothalamo-hypophysaire. A cet effet, il est nécessaire d'utiliser des préparations œstroprogestatives, des progestatifs, ainsi qu'un régime alimentaire, des tranquillisants, des vitamines B. Recommander également les moyens, normaliser la sécrétion des neurotransmetteurs (parlodel, diphénine).

Malgré l'expansion de l'arsenal de l'hormonothérapie moderne pour les patients atteints du syndrome des ovaires polykystiques, la possibilité d'un traitement conservateur est limitée à certaines limites, la principale méthode de traitement reste l'intervention chirurgicale classique. À l'heure actuelle n'est pas résection cunéiforme de l'ovaire et l'excision hyperplasiques partie centrale de son rachidien avec la préservation maximale de la couche corticale ou pour percer les kystes folliculaires de premier ordre sur le type demedulyatsii. La restauration de l'ovulation atteint 96%, la fertilité - 72% ou plus. L'arrêt complet de la croissance des poils pathologiques a été noté chez 10-12% des patients. Le mécanisme de l'effet positif du traitement chirurgical n'est toujours pas clair. De nombreux auteurs l'associent à une diminution du taux d'androgènes ovariens, ce qui permet de rompre le cercle vicieux. Après la chirurgie, l'augmentation du niveau basal de LH est réduite, le rapport LH / FSH est normalisé. Selon AD Dobracheva, l'efficacité du traitement chirurgical dépend des composés spécifiques LH tissu interstitiel des ovaires polykystiques: un effet positif est observé tout en maintenant la liaison d'au moins un ovaire.

Récemment, il y avait une opinion que l'effet de la résection cunéiforme des ovaires était de nature à court terme, et un traitement chirurgical était recommandé dans les cas de plaintes d'infertilité. Cependant, l'étude de la catamnèse a montré que l'effet positif maximum se produit 2 ans après l'opération. En fait, l'efficacité du traitement chirurgical dans le groupe d'âge plus avancé est plus faible que chez les patients jeunes. Un traitement conservateur prolongé ou une prise en charge expectante conduit à des changements morphologiques irréversibles dans les ovaires, et dans ces cas, le traitement opératoire devient également inefficace. Ce facteur devrait également être pris en compte lors de l'évaluation de la faisabilité d'un traitement chirurgical dans les formes centrales du syndrome des ovaires polykystiques, lorsqu'un traitement conservateur est habituellement pratiqué pendant une longue période. Actuellement, la plupart des auteurs indiquent qu'en cas d'inefficacité, elle ne devrait pas durer plus de 6-12 mois - dans ces cas, une intervention chirurgicale est indiquée.

Les tactiques opératoires sont également dictées par le risque de développer des conditions hyperplasiques de l'endomètre, y compris le cancer, que Ya Bokhman considère comme une complication tardive d'un syndrome des ovaires polykystiques non traités à long terme. BI Zheleznov note que, selon ses données, la fréquence de l'hyperplasie de l'endomètre était de 19,5%, l'adénocarcinome de 2,5%. La restauration de l'ovulation et la pleine fonction du corps jaune à la suite d'une intervention chirurgicale est la prévention du cancer de l'endomètre. La plupart des auteurs recommandent que, au niveau de la résection sphénoïdale des ovaires, on réalise simultanément un grattage diagnostique de la cavité utérine.

Avec la técomatose stromale ovarienne, il faut garder à l'esprit qu'elle est souvent accompagnée de symptômes du syndrome hypothalamo-hypophysaire. Avec cette pathologie, la thérapie conservatrice à long terme est inefficace. Le traitement chirurgical donne également un faible pourcentage de récupération de la fonction ovarienne, mais beaucoup plus que la pharmacothérapie. Il convient également de noter que, comme avec diverses formes du syndrome des ovaires polykystiques, et avec la técomatose stromale des ovaires, le traitement ne se termine pas après une résection sphénoïdale. Un suivi obligatoire du dispensaire est requis, et après 3 à 6 mois après la chirurgie, un traitement correctif est effectué, pour lequel tous les mêmes remèdes peuvent être utilisés pour l'auto-traitement du syndrome des ovaires polykystiques. Il convient de noter que, selon nos données, après la chirurgie, la sensibilité au clomiphène augmente. Cela devrait être rappelé lors du choix d'une dose du médicament afin d'éviter l'hyperstimulation ovarienne. Une telle thérapie complexe, étape par étape avec observation dispensaire, permet d'augmenter significativement l'efficacité du traitement des patients atteints du syndrome des ovaires polykystiques en général, y compris la fertilité.