Traitement des ovaires polykystiques

L'objectif principal du traitement des ovaires polykystiques est de rétablir une ovulation complète et de réduire le degré d'hyperandrogénie. Ce traitement permet d'éliminer les manifestations cliniques associées au syndrome: infertilité, irrégularités menstruelles, hirsutisme. Cet objectif est atteint par divers moyens thérapeutiques, ainsi que par la résection chirurgicale des ovaires.

Parmi les traitements conservateurs, les plus couramment utilisés sont les œstrogènes-gestagènes synthétiques (SEGP) tels que la bisécurine, le non-ovlon, l'ovidon, le rigevidon, etc. Les SEGP sont prescrits pour inhiber la fonction gonadotrope de l'hypophyse afin de réduire le taux élevé de LH. En conséquence, la stimulation des androgènes ovariens diminue et la capacité de liaison du TESG augmente en raison de la composante œstrogénique du SEGP. De ce fait, l'inhibition androgénique des centres cycliques de l'hypothalamus diminue, ce qui affaiblit l'hirsutisme. Cependant, il convient de noter que dans de rares cas, en raison de la composante gestagène du SEGP, qui est un dérivé des Cig-stéroïdes, l'hirsutisme peut augmenter. Il est prouvé que les SEGP réduisent l'activité androgénique des glandes surrénales. Une diminution du volume des fluctuations quotidiennes de A, synchrone avec le cortisol, une diminution de sa réactivité à l'ACTH exogène, Réduction de la concentration circulante de sulfate de DHEA. Après la fin du traitement, on observe un effet rebond de la fonction ovulatoire, objectif ultime de ce traitement. Le traitement entraîne généralement une diminution de la taille des ovaires. On effectue généralement 3 à 6 cycles de traitement, à raison d'un comprimé par jour, du 5e au 25e jour d'un cycle spontané ou induit. En cas d'aménorrhée, le traitement est débuté après un test de progestérone (1 % de progestérone, 1 ml par voie intramusculaire pendant 6 jours), l'utilisation d'un gestagène en comprimé (Norcolut, 0,005 g deux fois par jour pendant 10 jours), ou une cure abortive de SEHP (1 comprimé par jour pendant 7 à 10 jours). En l'absence d'effet stimulant après un cycle complet, après une pause (1 à 2 mois), une cure plus courte de 2 à 4 cycles peut être répétée. Si l'effet est insuffisant (hypolutéinisme persistant), un traitement intermittent peut être réalisé: 1 cycle de traitement, puis 1 cycle sans traitement, sous contrôle du TFD. Il est conseillé de répéter ce traitement. Son indication est une diminution de la fonction du corps jaune d'un cycle à l'autre (raccourcissement de la phase II selon les données de température basale). L'efficacité des SEGP dans le syndrome des ovaires polykystiques reste faible, ne dépassant pas 30 %. Leur utilisation peut entraîner des effets secondaires: nausées, rétention d'eau, prise de poids, baisse de la libido. Dans de rares cas, une augmentation de l'hirsutisme est observée. Les contre-indications sont les maladies hépatiques et rénales, les varices et la thrombophlébite, ainsi qu'une tendance à la thrombose.

En complément du SEHP, des gestagènes « purs », comme Norcolut, peuvent être utilisés pour traiter le syndrome des ovaires polykystiques. Ce traitement est prescrit à raison de 0,005 à 0,01 g/jour du 16e au 25e jour du cycle. La durée du traitement est de 2 à 6 mois. L'objectif de ce traitement est le même que celui du SEHP (suppression de la LH, réduction de la T ovarienne, effet rebond). L'efficacité des gestagènes « purs » dans le traitement du syndrome des ovaires polykystiques est inférieure à celle des œstrogènes combinés (moindre degré de suppression de la LH, absence d'augmentation de la capacité de liaison de la TESG), mais leurs effets secondaires moins importants permettent une utilisation assez large, notamment en association avec d'autres agents. Les gestagènes « purs » sont particulièrement indiqués en cas d'hyperplasie endométriale. Ils sont prescrits sur une longue durée, en 6 cures, à raison de 0,01 g/jour. Il est possible d'utiliser Norcolut du 5e au 25e jour du cycle, mais avec ce schéma, des saignements utérins intermenstruels sont fréquents. La prise du médicament à raison de 0,01 g du 16e au 25e jour est tout aussi efficace et n'entraîne quasiment aucun effet secondaire.

Lorsqu'un cancer de l'endomètre est détecté, un traitement au long cours par caproate d'oxyprogestérone (OPC) à 12,5 %, 2 ml par voie intramusculaire deux fois par semaine, est généralement administré. Ce dosage « oncologique » entraîne souvent des saignements intermenstruels, mais permet d'éviter les traitements chirurgicaux radicaux.

L'apparition du citrate de clomifène (clomid, clostilbegyt) dans l'arsenal thérapeutique depuis 1961 a révolutionné les possibilités de traitement conservateur du syndrome des ovaires polykystiques. Ce médicament s'est révélé particulièrement efficace dans ce syndrome. La fréquence de stimulation de l'ovulation atteint 70 à 86 %, et la fertilité est restaurée dans 42 à 61 % des cas.

Chimiquement, le citrate de clofimène (C) est un dérivé du diéthylstilbestrol, c'est-à-dire un œstrogène non stéroïdien. Son activité œstrogénique est faible. Parallèlement, le C est un puissant anti-œstrogène, confirmé par sa forte compétitivité vis-à-vis des récepteurs des œstrogènes endogènes et exogènes. Ses propriétés anti-œstrogéniques semblent être les principales de son action thérapeutique: il supprime l'effet stimulant de l'œstrone (Oi) sur les centres toniques de l'hypothalamus et stimule simultanément la production ovulatoire de LH par l'hypophyse. Le site d'application du C est l'hypothalamus, l'hypophyse; son action directe au niveau des ovaires n'est pas exclue. Comme l'ont montré de nombreuses études, le C est efficace avec un taux endogène suffisant d'E2. De plus, son efficacité dépend du taux de T (plus il est élevé, moins l'efficacité est élevée), du rapport LH/FSH (plus il est proche de 1, plus l'efficacité est élevée) et du degré d'hyperprolactinémie. La K est prescrite à raison de 50 à 150 mg/jour, rarement 200 mg/jour pendant 5 à 7 jours, parfois 10 jours, à partir du 5e jour (plus rarement du 3e) du cycle. Pour éviter l'effet d'hyperstimulation, la première cure doit être débutée à la dose de 50 mg/jour du 5e au 9e jour du cycle. Les patients obèses se voient prescrire immédiatement 100 mg/jour. En l'absence d'effet dès la première cure, des cures répétées doivent être effectuées jusqu'à 3 à 6 fois, en augmentant progressivement la dose quotidienne (sans dépasser 200 à 250 mg) et/ou la durée du traitement à 7 à 10 jours (surtout en cas de forte baisse du taux de FSH). L'apparition d'une réaction menstruelle régulière ou de cycles hypolutéaux indique un effet incomplet. L'absence de réaction menstruelle et une augmentation de la température rectale indiquent l'inefficacité du traitement. Si la kétamine est insuffisamment efficace (cycles hypolutéaux), elle peut être associée à l'administration intramusculaire d'hormone chorionique humaine (hCG) à une dose de 3 000 à 6 000 UI, une ou deux fois pendant la période d'ovulation attendue, évaluée par la courbe de température des cycles précédents. Cependant, dans le syndrome des ovaires polykystiques, l'administration supplémentaire d'hCG est moins efficace que dans d'autres formes d'anovulation et peut, dans certains cas, aggraver l'hirsutisme (en raison de la stimulation du stroma ovarien). La durée du traitement par kétamine est individuelle et peut parfois atteindre 20 cures. Après l'obtention de cycles ovulatoires sous kétamine, une interruption du traitement doit être envisagée et son efficacité doit être surveillée par TFD. Si l'effet s'estompe, des cures répétées ou un autre type de traitement sont indiqués. Un effet positif doit être compris comme l'obtention d'une ovulation complète et d'une fonction du corps jaune, et non comme le début d'une grossesse, car certaines patientes qui restent infertiles malgré le rétablissement d'une ovulation normale pensent que ce type de traitement ne les aide pas.Il convient également de noter qu'une grossesse survient souvent après l'arrêt du traitement, au cours du cycle suivant. En effet, la prise du médicament, en raison de ses propriétés anti-œstrogéniques, modifie la structure de la glaire cervicale, ce qui complique la pénétration des spermatozoïdes. Il convient de noter qu'en cas d'induction de l'ovulation, le taux de testostérone tend à diminuer et qu'environ 15 % des patientes constatent une diminution ou un ralentissement de la croissance des cheveux. L'association de K avec la gonadotrophine humaine ménopausique et l'hCG permet de réduire la dose de tous les médicaments utilisés. Le risque d'hyperstimulation ovarienne décrit par plusieurs auteurs au cours des premières années d'utilisation du médicament est clairement exagéré. Il est extrêmement rare et ne dépend pas de la dose du médicament, mais est dû à une sensibilité accrue à celui-ci. D'autres effets secondaires, tels que la déficience visuelle et la chute des cheveux, sont rares et disparaissent après l'arrêt du traitement. Malgré l'efficacité élevée du traitement par K du syndrome des ovaires polykystiques, plusieurs auteurs estiment que cet effet est temporaire et n'entraîne pas de rémission stable chez la plupart des patientes. Selon nos données, l'effet persiste avec à peu près la même dépendance que l'efficacité du traitement sur le niveau de T, LH/FSH et certains indicateurs cliniques.

De nouvelles possibilités thérapeutiques ont été ouvertes avec l'apparition de médicaments aux propriétés antiandrogéniques (acétate de cyprotérone – C). En 1962, F. Neumann et al. ont synthétisé le C, un dérivé de l'hydroxyprogestérone. Le groupe méthyle joue un rôle particulièrement important dans l'effet antiandrogénique. Le C entre en compétition avec la dihydrotestostérone (DHT) au niveau des récepteurs cytoplasmiques et inhibe la translocation. Il en résulte une diminution de l'action androgénique, c'est-à-dire l'apparition d'un antagonisme compétitif dans les organes cibles. Outre ses propriétés antiandrogéniques, le C possède également un effet gestagène et antigonadotrope prononcé. Il est commercialisé sous le nom d'androcur.

Ce médicament est utilisé pour traiter diverses maladies androgéno-dépendantes de la peau et de ses annexes, notamment l'hirsutisme, la séborrhée grasse, l'acné et l'alopécie androgénique, également présentes dans le syndrome des ovaires polykystiques. L'utilisation d'Androcur dans ce syndrome permet non seulement un effet esthétique, mais aussi un effet sur les liens pathogéniques individuels. Grâce à son effet antigonadotrope, il est possible d'obtenir une diminution du taux élevé de LH et de la T ovarienne. Androcur est utilisé en association avec des œstrogènes (microfolline à 0,05 mg/jour). Compte tenu de l'accumulation du médicament dans le tissu adipeux, I. Hammerstein a proposé une « séquence posologique inverse »: l'Androcur (en tant que gestagène) est prescrit en début de cycle, du 5e au 14e jour, à raison de 50 à 100 mg/jour, et la prise d'œstrogènes chevauche celle d'Androcur. L'éthinylestradiol est prescrit à la dose de 0,05 mg (du 5e au 25e jour du cycle). 6 à 9 cures de ce traitement permettent de réduire significativement l'hirsutisme; 9 à 12 cures sont efficaces contre l'alopécie androgénique. L'efficacité la plus élevée est observée contre l'acné. Ce traitement entraîne également une diminution de la taille des ovaires. La composante œstrogénique contribue à la réduction de l'hirsutisme grâce à une augmentation de la capacité de liaison du TESG. Le médicament est généralement bien toléré; les effets secondaires mineurs (mastodynie, maux de tête, démangeaisons génitales, baisse de la libido) sont rares et sans danger. L'effet dépresseur sur la fonction corticosurrénalienne, décrit chez les enfants lors du traitement de la puberté prématurée par Androcur, n'est généralement pas observé chez les adultes atteints du syndrome des ovaires polykystiques. Son utilisation est contre-indiquée en cas de thrombophlébite et de grossesse.

Un traitement à haute dose d'Androcur est administré en début de traitement, puis, si nécessaire, une dose d'entretien est appliquée. À cet effet, on utilise Diana, un comprimé contenant 0,05 mg d'éthinylestradiol et 2 mg d'Androcur. Diana est utilisé selon le schéma habituel des contraceptifs oraux: du 5e au 25e jour du cycle, 1 comprimé par jour. En cas de retard menstruel, le début de la prise peut être reporté au 3e, voire au 1er jour du cycle. Ce traitement permet de maintenir efficacement l'effet d'Androcur à forte dose. De plus, ce médicament peut remplacer complètement le SEGP. Il contient des dérivés de Cig-stéroïdes comme gestagène, ce qui peut même aggraver l'hirsutisme. Les contre-indications et les effets secondaires de Diana sont les mêmes que ceux d'Androcur. Notre expérience confirme l'efficacité relativement élevée du traitement antiandrogénique contre l'hirsutisme d'origines diverses.

Le véroshpiron est également utilisé comme antiandrogène. Son mécanisme d'action consiste à inhiber la production de testostérone au stade de la 17-hydroxylation, à inhiber de manière compétitive la liaison de la DHT aux récepteurs périphériques, à stimuler le catabolisme des androgènes et à activer la conversion périphérique de la testostérone en œstrogènes. Le véroshpiron est prescrit à différentes doses, de 50 à 200, voire 300 mg/jour, en continu ou du 5e au 25e jour du cycle. Ce traitement entraîne souvent des saignements intermenstruels, qui peuvent être éliminés par l'administration de gestagènes (norcolut, acétate de noréthistérone) ou par l'utilisation du véroshpiron uniquement pendant la seconde moitié du cycle. Le traitement doit être prolongé, d'au moins 5 mois. EK Komarov souligne son effet clinique positif. Dans ce cas, le taux d'excrétion urinaire de 17-KS reste inchangé, la teneur en testostérone diminue, une augmentation régulière de l'EG et aucune modification du taux de progestérone dans le sang n'est observée. Malgré l'augmentation de la teneur en EG, les taux de LH et de FSH dans le sang ne changent pas significativement. La température rectale reste monophasique. Ainsi, le véroshpiron peut être utilisé dans le traitement complexe de l'hyperandrogénie ovarienne, principalement à des fins esthétiques, pour réduire l'hirsutisme.

Les glucocorticoïdes (prednisolone, dexaméthasone) occupent une place particulière dans le traitement du syndrome des ovaires polykystiques. Leur utilisation dans cette maladie reste controversée. Des auteurs nationaux recommandent l'utilisation de glucocorticoïdes dans la forme surrénalienne du syndrome des ovaires polykystiques: dexaméthasone ^, 1/2 comprimé par jour. La durée du traitement varie de 3 mois à 1 an, voire plus. Certains auteurs suggèrent des schémas thérapeutiques intermittents, utilisant les glucocorticoïdes uniquement pendant la deuxième phase du cycle. Un tel schéma est contraire à l'objectif du traitement: au lieu de supprimer la fonction androgénique du cortex surrénalien, il est possible de l'activer grâce à l'effet rebond. E.M. Vikhlyaeva souligne l'efficacité d'une association de clomifène et de dexaméthasone dans la forme mixte du syndrome des ovaires polykystiques. L'efficacité de la suppression androgénique surrénalienne est contrôlée plus précisément par la mesure du sulfate de DHEA et de la 17-OH-progestérone dans le sang que par l'excrétion urinaire de 17-CS. Comme l'a noté SS C. Ye, les résultats de la corticothérapie semblent encourageants chez les patientes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques avec sécrétion androgénique surrénalienne importante. La suppression surrénalienne devrait réduire le pool total d'androgènes et, par conséquent, la production extraglandulaire d'estrone. Cependant, le problème pourrait être plus complexe, car il a récemment été démontré que les corticoïdes inhibent sélectivement l'activité de l'aromatase induite par la FSH dans les cellules de la granulosa ovarienne de rat in vitro. Par conséquent, la corticothérapie suppressive nécessite une évaluation minutieuse pour déterminer son utilité. La dexaméthasone est recommandée, principalement en cas d'élévation du sulfate de DHEA.

Ces dernières années, des tentatives ont été faites pour utiliser le parlodel dans le traitement de l'hyperprolactinémie modérée fréquemment détectée dans le syndrome des ovaires polykystiques. Comme pour d'autres troubles de l'ovulation associés à une hyperprolactinémie, il permet de normaliser les taux de prolactine. Dans le syndrome des ovaires polykystiques, le parlodel, en tant qu'agoniste dopaminergique, peut également entraîner une diminution du taux élevé de LH, ce qui contribue à une diminution du taux de T. Cependant, l'utilisation du parlodel dans le syndrome des ovaires polykystiques s'est avérée globalement inefficace. Parallèlement, une augmentation de la sensibilité au K a été observée après son administration. Ce médicament pourrait donc occuper une place importante dans le traitement complexe du syndrome des ovaires polykystiques.

Il convient de mentionner la possibilité de traiter les patientes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques par Pergonal ou MCG (75 U FSH et 75 U hCG) en association avec l'hCG. Ce traitement vise l'un des principaux liens pathogéniques des ovaires polykystiques: la stimulation de la maturation folliculaire, des cellules de la granulosa et de son activité aromatose. Cependant, de nombreuses incertitudes subsistent à ce sujet. Il est prouvé que l'administration de Pergonal aux patientes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques entraîne une augmentation du taux de testostérone dans le sang. Parallèlement, l'efficacité de ce traitement a été rapportée, mais une hypersensibilité des ovaires polykystiques au Pergonal, avec possibilité d'hyperstimulation, a été constatée. Le traitement est administré par voie intramusculaire à raison de 75 à 225 U MCG par jour, à partir du 3e jour du cycle. Lorsque le taux préovulatoire d'E2 (300-700 pg/ml) est atteint, une pause d'un jour est observée, après quoi une dose élevée d'hCG (3000-9000 U) est administrée une fois, ce qui provoque l'ovulation du follicule mature. Si l'efficacité est insuffisante, la dose peut être augmentée lors des cycles suivants. La durée du traitement est comprise entre un et plusieurs cycles. Pendant le traitement, une surveillance quotidienne par un gynécologue et un contrôle de la fonction hépatique (TFD) sont obligatoires. Une étude du processus de maturation folliculaire par échographie et la détermination du taux d'E2 dans le sang sont souhaitables. L'utilisation d'un médicament contenant de la FSH pure est envisagée. Des informations existent sur l'efficacité de la luliberine dans le syndrome des ovaires polykystiques pour stimuler l'ovulation. Cependant, l'effet de la MCG et de la luliberine dans ce syndrome est généralement bien inférieur à celui des autres agents traditionnels (progestatifs, clomifène).

Tous les agents thérapeutiques mentionnés ci-dessus pour le traitement du syndrome des ovaires polykystiques peuvent être utilisés pour la forme typique de la maladie et les formes mixtes d'hyperandrogénie (avec ou en association avec des glucocorticoïdes), ainsi que pour les formes atypiques ou centrales. Il existe des caractéristiques thérapeutiques pour les formes centrales. La première étape du traitement est un régime alimentaire avec restriction des glucides, des lipides et du sel, visant à réduire le poids corporel. L'apport calorique total est de 1800 kcal/jour (tableau 8). Un à deux jours de jeûne sont instaurés par semaine. Si des symptômes d'hypertension intracrânienne, de microsymptomatologie neurologique ou d'endocraniose sont détectés sur une radiographie du crâne, un traitement de déshydratation est mis en place, comprenant une restriction drastique de l'apport en sel et des diurétiques (furosémide, triampur). Des médicaments résorbants sont utilisés, tels que l'aloès, les fibromes, le corps vitré, le biyoquinol n° 15-20, 2 à 3 ml par voie intramusculaire tous les deux jours. Le massage de la colonne cervicale et l'électrophorèse nasale avec des vitamines B sont recommandés. Pendant longtemps, la nécessité d'une hormonothérapie concomitante et la possibilité d'un traitement chirurgical chez ce groupe de patientes ont été controversées. Actuellement, il est généralement admis que le traitement d'une forme atypique du syndrome des ovaires polykystiques doit associer les agents thérapeutiques mentionnés ci-dessus à l'administration simultanée d'œstrogènes-gestagènes ou de gestagènes afin de normaliser la fonction gonadotrope. Comme l'ont montré V.N. Serov et A.A. Kozhin, un point important du tableau pathogénique de la maladie est le caractère phasique prononcé des changements. Une intervention médicamenteuse corrective pendant la première phase des modifications neuroendocriniennes (hyperfonctionnement des structures hypothalamiques) peut être efficace pour agir de manière ciblée sur les systèmes clés en état de fonctionnement actif. Au début du processus, les auteurs recommandent l'utilisation de mesures thérapeutiques visant à inhiber l'hypothalamus et à réduire modérément l'activité hypothalamo-hypophysaire. À cette fin, il est nécessaire d'utiliser des médicaments œstrogènes-gestagènes, des progestatifs ainsi qu'un régime alimentaire, des tranquillisants et des vitamines B. Des médicaments qui normalisent la sécrétion de neurotransmetteurs (parlodel, diphénine) sont également recommandés.

Malgré l'élargissement de l'arsenal thérapeutique hormonal moderne pour les patientes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques, les possibilités de traitement conservateur sont limitées. La principale méthode thérapeutique reste la chirurgie classique. Actuellement, on ne pratique pas de résection cunéiforme de l'ovaire, mais une excision de la partie centrale hyperplasique de sa médullaire, avec préservation maximale du cortex, avec ponction ou incision des kystes folliculaires par démédulation. Le taux d'ovulation est rétabli dans 96 % des cas, et la fertilité dans 72 % des cas, voire plus. Un arrêt complet de la pilosité pathologique est observé chez 10 à 12 % des patientes. Le mécanisme de l'effet positif du traitement chirurgical reste flou à ce jour. De nombreux auteurs l'associent à une diminution du taux d'androgènes ovariens, ce qui contribue à rompre le cercle vicieux. Après la chirurgie, le taux basal de LH diminue et le rapport LH/FSH se normalise. Selon AD Dobracheva, l'efficacité du traitement chirurgical dépend de la spécificité de la connexion de la LH avec le tissu interstitiel des ovaires polykystiques: un effet positif est observé lorsqu'une telle connexion est maintenue dans au moins un ovaire.

Récemment, on a émis l'hypothèse que l'effet de la résection cunéiforme des ovaires était de courte durée, et un traitement chirurgical était recommandé en cas d'infertilité. Cependant, une étude de suivi a montré que l'effet positif maximal se produit deux ans après l'opération. Il s'est avéré que l'efficacité du traitement chirurgical chez les patientes plus âgées est moindre que chez les patientes plus jeunes. Un traitement conservateur à long terme ou une approche expectative entraînent des modifications morphologiques irréversibles des ovaires, et dans ces cas, le traitement chirurgical devient inefficace. Ce facteur devrait apparemment être pris en compte lors de l'évaluation de la faisabilité du traitement chirurgical des formes centrales du syndrome des ovaires polykystiques, lorsque le traitement conservateur est généralement prolongé. Actuellement, la plupart des auteurs indiquent qu'en cas d'inefficacité, le traitement ne devrait pas durer plus de 6 à 12 mois; dans ces cas, une intervention chirurgicale est indiquée.

La tactique chirurgicale est également dictée par le risque de développer des états hyperplasiques de l'endomètre, y compris un cancer, que Ya. V. Bohman considère comme une complication tardive d'un syndrome des ovaires polykystiques non traité de longue date. BI Zheleznov note que, selon ses données, la fréquence de l'hyperplasie endométriale était de 19,5 %, celle de l'adénocarcinome de 2,5 %. La restauration de l'ovulation et de la pleine fonction du corps jaune grâce à l'intervention chirurgicale constitue la prévention du cancer de l'endomètre. La plupart des auteurs recommandent la réalisation simultanée d'un curetage diagnostique de la cavité utérine lors d'une résection cunéiforme des ovaires.

En cas de thécomatose stromale ovarienne, il est important de noter qu'elle s'accompagne souvent de symptômes de syndrome hypothalamo-hypophysaire. Dans cette pathologie, le traitement conservateur à long terme est inefficace. Le traitement chirurgical permet également un faible pourcentage de récupération de la fonction ovarienne, mais nettement supérieur au traitement médicamenteux. Il convient également de noter que, tant dans les différentes formes de syndrome des ovaires polykystiques que dans la thécomatose stromale ovarienne, le traitement ne s'arrête pas après la résection cunéiforme. Une surveillance médicale est obligatoire et, 3 à 6 mois après l'intervention, si celle-ci est insuffisante, un traitement correctif est mis en place. Les mêmes moyens que pour l'automédication sont utilisés. Il convient de noter que, selon nos données, la sensibilité au clomifène augmente après la chirurgie. Il est important d'en tenir compte lors du choix de la dose du médicament afin d'éviter une hyperstimulation ovarienne. Une telle thérapie complexe étape par étape avec observation en dispensaire permet d'augmenter considérablement l'efficacité du traitement des patientes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques en général, y compris la fertilité.