Non-diabète sucré

Le diabète insipide est une maladie caractérisée par un épuisement diabétique, une osmolarité plasmatique accrue, qui stimule le mécanisme de la soif, et une consommation compensatoire de grandes quantités de liquide.

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Épidémiologie

L'incidence du diabète insipide n'est pas précisée. Elle est estimée à 0,5-0,7 % du nombre total de patients atteints de pathologie endocrinienne. La maladie survient de manière égale chez les deux sexes à tout âge, mais plus fréquemment entre 20 et 40 ans. Les formes congénitales peuvent être présentes chez les enfants dès les premiers mois de vie, mais sont parfois détectées beaucoup plus tard.

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Causes diabète sans sucre

Le diabète insipide est causé par une déficience en vasopressine, qui contrôle la réabsorption d'eau dans les tubules distaux du néphron rénal, où, dans des conditions physiologiques, la clairance négative de l'eau « libre » est assurée à l'échelle nécessaire à l'homéostasie, et la concentration urinaire est complétée.

Il existe plusieurs classifications étiologiques du diabète insipide. La plus courante est le diabète insipide central (neurogène, hypothalamique) avec production insuffisante de vasopressine (complète ou partielle) et le diabète insipide périphérique. Les formes centrales comprennent le diabète insipide vrai, symptomatique et idiopathique (familial ou acquis). Dans le diabète insipide périphérique, la production normale de vasopressine est préservée, mais la sensibilité des récepteurs des tubules rénaux à cette hormone est réduite ou absente (diabète insipide néphrogénique résistant à la vasopressine), ou la vasopressine est inactivée de manière intensive dans le foie, les reins et le placenta.

Les formes centrales du diabète insipide peuvent être causées par des lésions inflammatoires, dégénératives, traumatiques, tumorales, etc., de diverses parties du système hypothalamo-neurohypophysaire (noyaux antérieurs de l'hypothalamus, tractus supra-optico-hypophysaire, hypophyse postérieure). Les causes spécifiques de la maladie sont très diverses. Le véritable diabète insipide est précédé de nombreuses infections et maladies aiguës et chroniques: grippe, méningo-encéphalite (diencéphalite), amygdalite, scarlatine, coqueluche, tous types de typhus, affections septiques, tuberculose, syphilis, paludisme, brucellose, rhumatismes. La grippe, avec son effet neurotrope, est plus fréquente que les autres infections. Avec la diminution de l'incidence globale de la tuberculose, de la syphilis et d'autres infections chroniques, leur rôle causal dans le développement du diabète insipide a considérablement diminué. La maladie peut survenir après un traumatisme crânien (accidentel ou chirurgical), un traumatisme mental, un choc électrique, une hypothermie, pendant la grossesse, peu après un accouchement ou un avortement.

Le diabète insipide chez l'enfant peut être causé par un traumatisme à la naissance. Le diabète insipide symptomatique est causé par des tumeurs primitives et métastatiques de l'hypothalamus et de l'hypophyse, un adénome, un tératome, un gliome et, plus souvent, un craniopharyngiome et une sarcoïdose. Les cancers du sein et de la thyroïde, ainsi que les cancers bronchiques, métastasent le plus souvent à l'hypophyse. Plusieurs hémoblastoses sont également connues: leucémie, érythromyélose, lymphogranulomatose, dans lesquelles l'infiltration de l'hypothalamus ou de l'hypophyse par des éléments sanguins pathologiques provoque un diabète insipide. Le diabète insipide accompagne la xanthomatose généralisée (maladie de Hand-Schüller-Christian) et peut être l'un des symptômes de maladies endocriniennes ou de syndromes congénitaux avec altération des fonctions hypothalamo-hypophysaires: syndromes de Simmonds, Sheehan et Lawrence-Moon-Biedl, nanisme hypophysaire, acromégalie, gigantisme, dystrophie adiposogénitale.

Parallèlement, chez un nombre important de patients (60 à 70 %), l'étiologie de la maladie reste inconnue: il s'agit d'un diabète insipide idiopathique. Parmi les formes idiopathiques, il convient de distinguer les formes génétiques et héréditaires, parfois observées sur trois, cinq, voire sept générations successives. Le mode de transmission est à la fois autosomique dominant et récessif.

L'association diabète sucré et diabète insipide est également plus fréquente dans les formes familiales. On suppose actuellement que certains patients atteints de diabète insipide idiopathique pourraient présenter une forme auto-immune de la maladie, avec des lésions des noyaux hypothalamiques similaires à la destruction d'autres organes endocriniens dans les syndromes auto-immuns. Le diabète insipide néphrogénique est plus fréquent chez l'enfant et est dû soit à une altération anatomique du néphron rénal (malformations congénitales, processus kystiques dégénératifs et infectieux dystrophiques): amylose, sarcoïdose, intoxication au méthoxyflurane, lithium, soit à un défaut enzymatique fonctionnel: altération de la production d'AMPc dans les cellules tubulaires rénales ou diminution de la sensibilité à ses effets.

Les formes hypothalamo-hypophysaires de diabète insipide avec sécrétion insuffisante de vasopressine peuvent être associées à des lésions de n'importe quelle partie du système hypothalamo-neurohypophysaire. L'appariement des noyaux neurosécréteurs de l'hypothalamus et le fait qu'au moins 80 % des cellules sécrétant la vasopressine doivent être endommagées pour que la manifestation clinique se produise offrent d'excellentes possibilités de compensation interne. Le diabète insipide est le plus susceptible d'être associé à des lésions de la zone de l'entonnoir hypophysaire, où se connectent les voies neurosécrétoires issues des noyaux hypothalamiques.

Un déficit en vasopressine réduit la réabsorption liquidienne dans la partie distale du néphron rénal et favorise l'excrétion de grandes quantités d'urine hypoosmolaire non concentrée. La polyurie primaire entraîne une déshydratation générale avec perte de liquide intracellulaire et intravasculaire, accompagnée d'une hyperosmolarité (supérieure à 290 mosm/kg) plasmatique et d'une sensation de soif, indiquant une perturbation de l'homéostasie hydrique. Il est désormais établi que la vasopressine provoque non seulement une antidiurèse, mais aussi une natriurèse. En cas de déficit hormonal, notamment en période de déshydratation, lorsque l'effet de rétention sodée de l'aldostérone est également stimulé, le sodium est retenu dans l'organisme, provoquant une hypernatrémie et une déshydratation hypertonique (hyperosmolaire).

L'inactivation enzymatique accrue de la vasopressine dans le foie, les reins et le placenta (pendant la grossesse) entraîne un déficit relatif de cette hormone. Le diabète insipide pendant la grossesse (transitoire ou ultérieurement stable) peut également être associé à une diminution du seuil osmolaire de la soif, ce qui augmente la consommation d'eau, dilue le plasma et réduit le taux de vasopressine. La grossesse aggrave souvent l'évolution d'un diabète insipide préexistant et augmente le besoin de médicaments. Une réfractarité rénale congénitale ou acquise à la vasopressine endogène et exogène entraîne également un déficit relatif de l'hormone dans l'organisme.

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Pathogénèse

Le véritable diabète insipide se développe suite à une lésion de l'hypothalamus et/ou de la neurohypophyse, avec destruction d'une partie du système neurosécréteur formé par les noyaux supraoptique et paraventriculaire de l'hypothalamus, le faisceau fibreux de la tige pituitaire et le lobe postérieur de l'hypophyse, accompagnée d'une atrophie des parties restantes et de lésions de l'infundibulum. Dans les noyaux de l'hypothalamus, principalement supraoptique, on observe une diminution du nombre de neurones à grandes cellules et une gliose sévère. Les tumeurs primitives du système neurosécréteur sont responsables de jusqu'à 29 % des cas de diabète insipide, la syphilis jusqu'à 6 %, et les traumatismes crâniens et les métastases à divers niveaux du système neurosécréteur jusqu'à 2 à 4 %. Les tumeurs de l'hypophyse antérieure, en particulier les plus volumineuses, contribuent au développement d'œdèmes au niveau de l'infundibulum et du lobe postérieur de l'hypophyse, ce qui conduit à l'apparition d'un diabète insipide. Après une intervention chirurgicale dans la région suprasellaire, cette maladie est due à une lésion de la tige pituitaire et de ses vaisseaux, suivie d'une atrophie et d'une disparition des grosses cellules nerveuses des noyaux supraoptique et/ou paraventriculaire, ainsi que d'une atrophie du lobe postérieur. Ces phénomènes sont parfois réversibles. Une lésion postnatale de l'adénohypophyse (syndrome de Sheehan) due à une thrombose et une hémorragie de la tige pituitaire, et à l'interruption de la voie neurosécrétoire qui en résulte, entraîne également un diabète insipide.

Parmi les variantes héréditaires du diabète insipide, on observe une réduction des cellules nerveuses dans les noyaux supraoptique et, plus rarement, dans les noyaux paraventriculaires. Des modifications similaires sont observées dans les cas familiaux de la maladie. Les anomalies de la synthèse de la vasopressine dans le noyau paraventriculaire sont rarement détectées.

Le diabète insipide néphrogénique acquis peut être associé à une néphrosclérose, une polykystose rénale et une hydronéphrose congénitale. Dans ce cas, on observe une hypertrophie des noyaux et de toutes les parties de l'hypophyse dans l'hypothalamus, ainsi qu'une hyperplasie de la zone glomérulaire dans le cortex surrénalien. Dans le diabète insipide néphrogénique résistant à la vasopressine, les reins sont rarement modifiés. On observe parfois une dilatation du bassinet ou des canaux collecteurs. Les noyaux supraoptiques sont inchangés ou légèrement hypertrophiés. Une complication rare de la maladie est une calcification intracrânienne massive de la substance blanche du cortex cérébral, des lobes frontaux aux lobes occipitaux.

Selon des données récentes, le diabète insipide idiopathique est souvent associé à des maladies auto-immunes et à des anticorps spécifiques d'organes dirigés contre les cellules sécrétant de la vasopressine et, plus rarement, de l'ocytocine. Dans les structures correspondantes du système neurosécréteur, une infiltration lymphoïde est détectée avec formation de follicules lymphoïdes et parfois un remplacement important du parenchyme de ces structures par du tissu lymphoïde.

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Symptômes diabète sans sucre

L'apparition de la maladie est généralement aiguë et brutale; plus rarement, les symptômes du diabète insipide apparaissent progressivement et s'intensifient. L'évolution du diabète insipide est chronique.

La gravité de la maladie, c'est-à-dire la gravité de la polyurie et de la polydipsie, dépend du degré d'insuffisance neurosécrétoire. En cas de déficit partiel en vasopressine, les symptômes cliniques peuvent être moins marqués, et ce sont ces formes qui nécessitent un diagnostic précis. La quantité de liquide bue varie de 3 à 15 litres, mais parfois, la soif intense qui ne quitte ni le patient ni la nuit nécessite 20 à 40 litres d'eau, voire plus, pour être saturée. Chez l'enfant, des mictions nocturnes fréquentes (nycturie) peuvent être le signe initial de la maladie. L'urine excrétée est décolorée, ne contient aucun élément pathologique et sa densité relative est très faible (1 000 à 1 005).

La polyurie et la polydipsie s'accompagnent d'une asthénie physique et mentale. L'appétit est généralement réduit et les patients perdent du poids; parfois, en cas de troubles hypothalamiques primaires, au contraire, une obésité se développe.

Le déficit en vasopressine et la polyurie affectent la sécrétion gastrique, la formation de la bile et la motilité gastro-intestinale, provoquant constipation, gastrite chronique et hypoacide, et colite. En raison d'une surcharge constante, l'estomac se dilate et s'affaisse souvent. On observe une sécheresse de la peau et des muqueuses, une diminution de la salivation et de la transpiration. Les femmes peuvent présenter des troubles menstruels et reproductifs, tandis que les hommes peuvent connaître une baisse de la libido et de la puissance sexuelle. Les enfants présentent souvent un retard de croissance et de maturation physique et sexuelle.

Le système cardiovasculaire, les poumons et le foie ne sont généralement pas touchés. Dans les formes sévères de diabète insipide véritable (héréditaire, post-infectieux, idiopathique) avec polyurie atteignant 40 à 50 litres ou plus, les reins, sous l'effet d'une surcharge, deviennent insensibles à la vasopressine injectée et perdent totalement leur capacité à concentrer l'urine. Ainsi, le diabète insipide néphrogénique s'ajoute au diabète insipide hypothalamique primaire.

Les troubles mentaux et émotionnels sont fréquents: maux de tête, insomnie, instabilité émotionnelle pouvant aller jusqu'à la psychose, diminution de l'activité mentale. Chez les enfants, irritabilité, tendance aux pleurs.

En cas de non-reconstitution du liquide perdu par les urines (diminution de la sensibilité du centre de la soif, manque d'eau, test de déshydratation avec xérophagie), des symptômes de déshydratation apparaissent: faiblesse générale sévère, maux de tête, nausées, vomissements (aggravant la déshydratation), fièvre, épaississement du sang (avec augmentation du taux de sodium, d'érythrocytes, d'hémoglobine et d'azote résiduel), convulsions, agitation psychomotrice, tachycardie, hypotension, collapsus. Ces symptômes de déshydratation hyperosmolaire sont particulièrement caractéristiques du diabète insipide néphrogénique congénital chez l'enfant. De plus, dans ce cas, la sensibilité à la vasopressine peut être partiellement préservée.

Lors de la déshydratation, malgré la diminution du volume sanguin circulant et la diminution de la filtration glomérulaire, la polyurie persiste, la concentration de l'urine et son osmolarité n'augmentent guère (densité relative 1000-1010).

Le diabète insipide après une intervention chirurgicale sur l'hypophyse ou l'hypothalamus peut être transitoire ou permanent. Après un accident, l'évolution de la maladie est imprévisible, des guérisons spontanées étant observées même plusieurs années (jusqu'à 10 ans) après la blessure.

Chez certains patients, le diabète insipide s'associe à un diabète sucré. Ceci s'explique par la proximité des centres hypothalamiques régulant les volumes d'eau et de glucides, ainsi que par la proximité structurelle et fonctionnelle des neurones des noyaux hypothalamiques producteurs de vasopressine et des lymphocytes B du pancréas.

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Diagnostics diabète sans sucre

Dans les cas typiques, le diagnostic est simple et repose sur la détection d'une polyurie, d'une polydipsie, d'une hyperosmolarité plasmatique (supérieure à 290 mOsm/kg), d'une hypernatrémie (supérieure à 155 mEq/l) et d'une hypoosmolarité urinaire (100-200 mOsm/kg) avec une faible densité relative. La détermination simultanée de l'osmolarité plasmatique et urinaire fournit des informations fiables sur la perturbation de l'homéostasie hydrique. Pour déterminer la nature de la maladie, l'anamnèse et les résultats des examens radiologiques, ophtalmologiques et neurologiques sont soigneusement analysés. Si nécessaire, une tomodensitométrie est utilisée. La détermination des taux plasmatiques basaux et stimulés de vasopressine pourrait être d'une importance décisive pour le diagnostic, mais cette étude n'est pas largement disponible en pratique clinique.

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Diagnostic différentiel

Le diabète insipide se distingue d'un certain nombre de maladies qui surviennent avec une polyurie et une polydipsie: diabète sucré, polydipsie psychogène, polyurie compensatoire au stade azotémique de la glomérulonéphrite chronique et néphrosclérose.

Le diabète insipide néphrogénique résistant à la vasopressine (congénital et acquis) se différencie de la polyurie qui survient avec l'aldostéronisme primaire, l'hyperparathyroïdie avec néphrocalcinose et le syndrome de malabsorption intestinale.

La polydipsie psychogène – idiopathique ou due à une maladie mentale – se caractérise par une soif primaire. Elle est causée par des troubles fonctionnels ou organiques du centre de la soif, entraînant une absorption incontrôlée de grandes quantités de liquide. L'augmentation du volume de liquide circulant réduit sa pression osmotique et, via le système des récepteurs osmorégulateurs, le taux de vasopressine. Ainsi, une polyurie avec une faible densité relative des urines apparaît (secondairement). L'osmolarité plasmatique et la natrémie sont normales ou légèrement diminuées. La limitation de l'apport hydrique et la déshydratation, ainsi que la stimulation de la vasopressine endogène, chez les patients atteints de polydipsie psychogène, contrairement aux patients atteints de diabète insipide, ne perturbent pas l'état général; la quantité d'urine excrétée diminue en conséquence, et son osmolarité et sa densité relative sont normalisées. Cependant, en cas de polyurie prolongée, les reins perdent progressivement leur capacité à répondre à la vasopressine en augmentant au maximum l'osmolarité urinaire (jusqu'à 900-1200 mosm/kg), et même en cas de polydipsie primaire, la normalisation de la densité relative peut ne pas se produire. Chez les patients atteints de diabète insipide, la diminution de la quantité de liquide absorbée entraîne une aggravation de l'état général, une soif intense, une déshydratation et une modification significative de la quantité d'urine excrétée, de son osmolarité et de sa densité relative. À cet égard, le test de diagnostic différentiel de la déshydratation avec xérophagie doit être réalisé en milieu hospitalier et sa durée ne doit pas dépasser 6 à 8 heures. La durée maximale du test, avec une bonne tolérance, est de 14 heures. L'urine est recueillie toutes les heures. Sa densité relative et son volume sont mesurés pour chaque portion horaire, ainsi que le poids corporel pour chaque litre d'urine excrétée. L'absence de dynamique significative de la densité relative dans les deux portions suivantes avec une perte de 2% du poids corporel indique l'absence de stimulation de la vasopressine endogène.

Pour le diagnostic différentiel de la polydipsie psychogène, un test par administration intraveineuse d'une solution de chlorure de sodium à 2,5 % est parfois utilisé (50 ml administrés en 45 minutes). Chez les patients atteints de polydipsie psychogène, l'augmentation de la concentration osmotique plasmatique stimule rapidement la libération de vasopressine endogène, la quantité d'urine excrétée diminue et sa densité relative augmente. Dans le diabète insipide, le volume et la concentration urinaires ne changent pas significativement. Il est à noter que les enfants tolèrent très mal le test de charge en sel.

L'administration de préparations à base de vasopressine dans le diabète insipide véritable réduit la polyurie et, par conséquent, la polydipsie; en revanche, dans la polydipsie psychogène, des céphalées et des symptômes d'intoxication hydrique peuvent survenir suite à l'administration de vasopressine. L'administration de préparations à base de vasopressine est inefficace dans le diabète insipide néphrogénique. Actuellement, l'effet suppresseur d'un analogue synthétique de la vasopressine sur le facteur VIII de coagulation sanguine est utilisé à des fins diagnostiques. Chez les patients atteints de formes latentes de diabète insipide néphrogénique et dans les familles à risque, cet effet suppresseur est absent.

Dans le diabète sucré, la polyurie est moins importante que dans le diabète insipide, et les urines sont hypertoniques. On observe une hyperglycémie sanguine. En cas d'association de diabète sucré et de diabète insipide, la glycosurie augmente la concentration urinaire, mais même avec une teneur élevée en sucre, sa densité relative est réduite (1012-1020).

Dans la polyurie azotémique compensatoire, la diurèse ne dépasse pas 3 à 4 litres. On observe une hypoisosthénurie avec des fluctuations de densité relative de 1005 à 1012. Les taux de créatinine, d'urée et d'azote résiduel dans le sang sont augmentés, et dans les urines, on observe des érythrocytes, des protéines et des cylindres. Un certain nombre de maladies associées à des troubles rénaux dystrophiques, ainsi qu'à une polyurie et une polydipsie résistantes à la vasopressine (aldostéronisme primaire, hyperparathyroïdie, syndrome de malabsorption intestinale, néphronophtise de Fanconi, tubulopathie) doivent être différenciées du diabète insipide néphrogénique.

Dans l'aldostéronisme primaire, on observe une hypokaliémie, provoquant une dystrophie de l'épithélium des tubules rénaux, une polyurie (2 à 4 l) et une hypoisosthénurie.

L'hyperparathyroïdie avec hypercalcémie et néphrocalcinose, qui inhibe la liaison de la vasopressine aux récepteurs tubulaires, provoque une polyurie et une hypoisosthénurie modérées.

En cas de syndrome d'absorption intestinale altérée (« syndrome de malabsorption ») - diarrhée débilitante, altération de l'absorption intestinale des électrolytes, des protéines, des vitamines, hypoisosthénurie, polyurie modérée.

La néphronophtise de Fanconi est une maladie congénitale chez les enfants - aux premiers stades, elle se caractérise uniquement par une polyurie et une polydipsie, plus tard, elle s'accompagne d'une diminution des taux de calcium et d'une augmentation du phosphore dans le sang, d'une anémie, d'une ostéopathie, d'une protéinurie et d'une insuffisance rénale.

Traitement diabète sans sucre

Le traitement du diabète insipide est principalement étiologique. Les formes symptomatiques nécessitent l'élimination de la maladie sous-jacente.

En cas de tumeurs hypophysaires ou hypothalamiques, intervention chirurgicale ou radiothérapie, injection d'yttrium radioactif, cryodestruction. En cas de maladie inflammatoire, antibiotiques, anti-inflammatoires spécifiques, déshydratation. En cas d'hémoblases, traitement par cytostatiques.

Quelle que soit la nature du processus primaire, toutes les formes de la maladie avec production insuffisante de vasopressine nécessitent un traitement substitutif. Jusqu'à récemment, le médicament le plus courant était la poudre d'adiurécrine pour administration intranasale, contenant l'activité vasopressive d'un extrait de posthypophyse de bovins et de porcs. L'inhalation de 0,03 à 0,05 g d'adiurécrine après 15 à 20 minutes produit un effet antidiurétique qui dure 6 à 8 heures. Avec une bonne sensibilité et une bonne tolérance au médicament, 2 à 3 inhalations par jour réduisent le volume d'urine à 1,5 à 3 litres et coupent la soif. Les enfants reçoivent le médicament sous forme de pommade, mais son efficacité est faible. En cas d'inflammation de la muqueuse nasale, l'absorption de l'adiurécrine est altérée et son efficacité est fortement réduite.

L'administration sous-cutanée de pituitrine (un extrait hydrosoluble du lobe postérieur de l'hypophyse de bovins abattus, contenant de la vasopressine et de l'ocytocine) est plus difficile à tolérer pour les patients, nécessite des injections systématiques (2 à 3 fois par jour, 1 ml - 5 U) et provoque plus souvent des réactions allergiques et des symptômes de surdosage. En cas d'absorption excessive d'adiurécrine et de pituitrine, des symptômes d'intoxication hydrique apparaissent: maux de tête, douleurs abdominales, diarrhée, rétention d'eau.

Ces dernières années, l'adiurétine, un analogue synthétique de la vasopressine, a été de plus en plus utilisé à la place de l'adiurécrine. Ce médicament possède un effet antidiurétique prononcé et est totalement dépourvu de propriétés vasopressives. Sa tolérance clinique et son efficacité sont nettement supérieures à celles de l'adiurécrine. Il est administré par voie intranasale: 1 à 4 gouttes dans chaque narine, 2 à 3 fois par jour. Il est recommandé d'utiliser les doses minimales efficaces, car un surdosage provoque une rétention hydrique et une hyponatrémie, c'est-à-dire qu'il imite le syndrome de production insuffisante de vasopressine.

À l'étranger, un analogue synthétique intranasal de la vasopressine (1-désamino-8D-arginine vasopressine – DDAVP) est utilisé avec succès. Cependant, des cas isolés de réactions allergiques lors de la prise de DDAVP ont été rapportés. Des cas d'administration efficace de ce médicament ou d'hydrochlorothiazide en association avec l'indométacine ont été rapportés, ce qui bloque la synthèse des prostaglandines chez les enfants atteints de diabète insipide néphrogénique. Les analogues synthétiques de la vasopressine peuvent améliorer l'état des patients atteints de diabète néphrogénique qui ont conservé une sensibilité partielle à la vasopressine.

Les diurétiques thiazidiques (par exemple, hypothiazide – 100 mg par jour) exercent un effet symptomatique paradoxal dans le diabète insipide, hypothalamique et néphrogénique. Ils réduisent la filtration glomérulaire et l'excrétion de sodium, avec une diminution de 50 à 60 % de la quantité d'urine excrétée. Parallèlement, l'excrétion de potassium augmente, ce qui nécessite une surveillance constante de son taux sanguin. L'effet des thiazidiques n'est pas observé chez tous les patients et s'affaiblit avec le temps.

Le chlorpropamide, un hypoglycémiant oral, est également efficace chez certains patients atteints de diabète insipide, notamment en association avec un diabète sucré, à une dose quotidienne de 250 mg 2 à 3 fois par jour. Le mécanisme de son action antidiurétique n'est pas entièrement élucidé. On suppose que le chlorpropamide n'agit que si l'organisme possède au moins une quantité minimale de vasopressine, dont il potentialise l'effet. Une stimulation de la synthèse de vasopressine endogène et une sensibilité accrue des tubules rénaux à celle-ci ne sont pas exclues. L'effet thérapeutique apparaît après le 3-4e jour de traitement. Pour éviter l'hypoglycémie et l'hyponatrémie lors de l'utilisation du chlorpropamide, il est nécessaire de surveiller les taux de glucose et de sodium dans le sang.

Prévoir

La capacité de travail des patients atteints de diabète insipide dépend du degré de compensation du métabolisme hydrique altéré et, dans les formes symptomatiques, de la nature et de l'évolution de la maladie sous-jacente. L'utilisation d'adiurétine permet à de nombreux patients de rétablir pleinement l'homéostasie hydrique et leur capacité de travail.

À l'heure actuelle, on ignore comment prévenir le diabète insipide « idiopathique ». La prévention de ses formes symptomatiques repose sur un diagnostic et un traitement précoces des infections aiguës et chroniques, des lésions cranio-cérébrales, y compris les tumeurs congénitales et intra-utérines, cérébrales et hypophysaires (voir étiologie).

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