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Manque de vitamine B12
Dernière revue: 24.06.2018
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La vitamine B 12 (cobalamine - Cbl) pénètre principalement dans le corps avec des produits d'origine animale (tels que la viande, le lait) et est absorbée par absorption. Absorption de la vitamine B 12 - un processus en plusieurs étapes, y compris:
- libération protéolytique de cobalamine à partir de protéines;
- l'addition de cobalamine à la protéine de la sécrétion gastrique (facteur interne - IF, le facteur de Castle);
- la reconnaissance des récepteurs complexes "IF-cobalamin" de la membrane muqueuse de l'iléon;
- transport à travers les entérocytes malins en présence d'ions calcium;
- libération dans la circulation du système de veine porte dans un complexe avec transcobalamine II (TC II) - une protéine du sérum sanguin.
Habituellement, la carence en vitamine B 12 (carence) chez les jeunes enfants est causée par son apport insuffisant de nourriture dans le corps de la mère.
La violation la plus fréquente de l'absorption de la vitamine B 12 - l'anémie pernicieuse. Il s'agit d'une maladie chronique qui se développe à la suite d'une perturbation de la consommation de cobalamine en raison d'une déficience en IF dans la sécrétion gastrique. Un contenu insuffisant de FI dans la sécrétion gastrique peut être provoqué par un déficit congénital de ce facteur ou des causes acquises, y compris des facteurs immunitaires (la production d'auto-anticorps anti-IF et de cellules pariétales de la muqueuse gastrique).
Pour libérer la cobalamine du complexe protéique, sous la forme duquel le composé vient avec de la nourriture, une réaction acide du milieu et l'activité pepsine du suc gastrique sont nécessaires. C'est pourquoi l'anémie pernicieuse se développe avec certaines maladies de l'estomac (gastrite atrophique, gastrectomie partielle).
En l'absence ou l'endommagement de la FI, l'entrée de la cobalamine dans les entérocytes devient impossible, ce qui conduit au développement d'une anémie pernicieuse. Une FI insuffisante peut être à la fois congénitale et acquise.
Violation du métabolisme de la vitamine B 12 dans de nombreux cas se développe avec une nutrition insuffisante en protéines (kwashiorkor), les maladies du foie. Certains médicaments affectent l'absorption et le métabolisme de la vitamine B 12.
[Pathogénèse
Métabolisme de la vitamine B 12
La vitamine B 12 (cobalamine) - est une partie des produits d'origine animale seulement: viande, foie, lait, oeufs, fromage et autres (la vitamine dans les tissus des animaux est un dérivé des bactéries). Sous l'influence de la cuisine et des enzymes protéolytiques de l'estomac , il est libéré et se lie rapidement à «R liants» (trans cobalamines I et III) - protéines à mobilité électro-phorétique rapide (rapide), par rapport au facteur intrinsèque; dans une moindre mesure, la vitamine B 12 est combinée avec un facteur interne (WF, facteur de Castle) - glycoprotéine, produite par les cellules pariétales du fundus et le corps de l'estomac.
Métabolisme de la vitamine B12
Pathogenèse
Dans le plasma, la vitamine B 12 est présente sous forme de coenzymes - méthyl cobalamine et 5'-désoxyadénosyl cobalamine. La méthylcobalamine est nécessaire pour assurer une hématopoïèse normale, à savoir pour la synthèse du monophosphate de thymidine, qui fait partie de l'ADN, et la formation de l'acide tétrahydrofolique. Formation de violation lorsque la carence en thymidine de la vitamine B 12 entraîne une perturbation de la synthèse de l' ADN, ce qui ralentit les processus normaux de maturation de cellules hématopoïétiques ( de phase d' allongement S), ce qui entraîne l' hématopoïèse mégaloblastique.
Symptômes
Les symptômes du manque de vitamine B 12
Formes héréditaires et acquises isolées d' anémie par carence en vitamine B 12.
Les formes héréditaires d' anémie par carence en vitamine B 12 sont rares. Cliniquement caractérisé par une image typique de l'anémie mégaloblastique avec la présence de symptômes de lésions du tractus gastro-intestinal et du système nerveux.
Les symptômes de la maladie apparaissent progressivement. Au départ, il y a une aggravation de l'appétit, de l'aversion pour la viande, des phénomènes dyspeptiques sont possibles. Le syndrome de l'anémie la plus prononcée - pâleur, peau claire ikterichnost une nuance de jaune citron, subikterichnost sclérotique, faiblesse, malaise, fatigue, vertiges, tachycardie, essoufflement, même avec peu d'effort physique.
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Traitement
Traitement de la carence en vitamine B 12
La prévention est réalisée dans le cas de la gastrectomie et de la résection de l'iléon.
La dose quotidienne initiale de vitamine B 12 est de 0,25-1,0 mg (250-1000 μg) pendant 7-14 jours. Comme un schéma alternatif (avec la capacité de l'organisme à stocker la vitamine pendant une longue période) utiliser injection intramusculaire du médicament dans une dose de 2-10 mg (2000-10 000 μg) par mois. Dans la plupart des cas, la thérapie est effectuée à vie.