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Carence en vitamine B12
Dernière revue: 05.07.2025
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La vitamine B12 ( cobalamine – Cbl) pénètre dans l'organisme principalement par l'intermédiaire des produits d'origine animale (comme la viande et le lait) et est absorbée. L'absorption de la vitamine B12 est un processus en plusieurs étapes, comprenant:
- libération protéolytique de cobalamine à partir de protéines;
- fixation de la cobalamine à la protéine de sécrétion gastrique (facteur intrinsèque - IF, facteur Castle);
- reconnaissance du complexe IF-cobalamine par les récepteurs de la muqueuse iléale;
- transport par les entérocytes iliaques en présence d'ions calcium;
- libération dans la circulation portale en association avec la trancobalamine II (TC II), une protéine sérique.
Habituellement, la carence (insuffisance) en vitamine B12 chez les jeunes enfants est causée par un apport insuffisant en vitamine B12 provenant de l'alimentation dans le corps de la mère.
Le trouble le plus fréquent de l'absorption de la vitamine B12 est l'anémie pernicieuse. Il s'agit d'une maladie chronique qui se développe suite à un apport insuffisant en cobalamine dû à un déficit en IF dans la sécrétion gastrique. Une teneur insuffisante en IF dans la sécrétion gastrique peut être due à un déficit congénital de ce facteur ou à des causes acquises, notamment immunitaires (production d'autoanticorps dirigés contre l'IF et les cellules pariétales de la muqueuse gastrique).
Pour libérer la cobalamine du complexe protéique dans lequel elle est introduite avec les aliments, une réaction acide du milieu et l'activité pepsique du suc gastrique sont nécessaires. C'est pourquoi une anémie pernicieuse se développe dans certaines maladies de l'estomac (gastrite atrophique, gastrectomie partielle).
En l'absence ou en cas de lésion du FI, l'entrée de la cobalamine dans les entérocytes devient impossible, ce qui conduit au développement d'une anémie pernicieuse. Le déficit en FI peut être congénital ou acquis.
Dans de nombreux cas, les troubles du métabolisme de la vitamine B12 se développent en raison d'une alimentation insuffisante en protéines (kwashiorkor) et de maladies hépatiques. Certains médicaments affectent l'absorption et le métabolisme de la vitamine B12.
[ Métabolisme de la vitamine B12
La vitamine B12 ( cobalamine) est présente uniquement dans les produits d'origine animale: viande, foie, lait, œufs, fromage et autres (la vitamine présente dans les tissus animaux est un dérivé bactérien). Sous l'influence de la cuisson et des enzymes protéolytiques de l'estomac, elle est libérée et se lie rapidement aux « R-liants » (trans-cobalamines I et III), protéines à mobilité électrophorétique rapide, comparativement au facteur intrinsèque; dans une moindre mesure, la vitamine B12 se lie au facteur intrinsèque (IF, facteur Castle), une glycoprotéine produite par les cellules pariétales du fundus et du corps de l'estomac.
Métabolisme de la vitamine B12
Pathogénèse
Dans le plasma, la vitamine B12 est présente sous forme de coenzymes: la méthylcobalamine et la 5'-désoxyadénosylcobalamine. La méthylcobalamine est nécessaire au bon fonctionnement de l'hématopoïèse, notamment à la synthèse du monophosphate de thymidine, un composant de l'ADN, et à la formation d'acide tétrahydrofolique. L'altération de la formation de thymidine due à une carence en vitamine B12 entraîne une perturbation de la synthèse de l'ADN, ralentissant ainsi la maturation normale des cellules hématopoïétiques (allongement de la phase S), ce qui se traduit par l'hématopoïèse mégaloblastique.
Symptômes d' une carence en vitamine B12
Il existe des formes héréditaires et acquises d’anémie par carence en vitamine B12.
Les formes héréditaires d'anémie par carence en vitamine B12 sont rares. Cliniquement, elles se caractérisent par un tableau typique d'anémie mégaloblastique avec présence de symptômes d'atteinte du tractus gastro-intestinal et du système nerveux.
Les symptômes de la maladie apparaissent progressivement. Initialement, on note une perte d'appétit, une aversion pour la viande et d'éventuels symptômes dyspeptiques. Le syndrome anémique le plus prononcé est une pâleur, un léger ictère cutané de teinte jaune citron, un sous-ictère de la sclérotique, une faiblesse, un malaise, une fatigue rapide, des étourdissements, une tachycardie et un essoufflement même après un effort physique minime.
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Traitement de la carence en vitamine B12
La prévention est réalisée en cas de résection gastrocnémien et iléale.
La dose quotidienne initiale de vitamine B12 est de 0,25 à 1,0 mg (250 à 1 000 µg) pendant 7 à 14 jours. Une autre option thérapeutique (si l'organisme est capable de stocker la vitamine pendant une longue période) consiste à administrer le médicament par voie intramusculaire à une dose mensuelle de 2 à 10 mg (2 000 à 10 000 µg). Dans la plupart des cas, le traitement est à vie.
Использованная литература