La pathogenèse de la carence en vitamine B12
Dernière revue: 20.10.2021
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Dans le plasma, la vitamine B 12 est présente sous forme de coenzymes - méthyl cobalamine et 5'-désoxyadénosyl cobalamine. La méthylcobalamine est nécessaire pour assurer une hématopoïèse normale, à savoir pour la synthèse du monophosphate de thymidine, qui fait partie de l'ADN, et la formation de l'acide tétrahydrofolique. Formation de violation lorsque la carence en thymidine de la vitamine B 12 entraîne une perturbation de la synthèse de l' ADN, ce qui ralentit les processus normaux de maturation de cellules hématopoïétiques ( de phase d' allongement S), ce qui entraîne l' hématopoïèse mégaloblastique. Non seulement l'érythropoïèse souffre, mais aussi les granulocytes et la thrombocytopoïèse. Ainsi, la base des troubles de l' hématopoïèse à une carence en vitamine B 12 est le retard de mécanisme maturation des cellules normales. 5'-dezoksiadenozilkobalamin impliquée dans le métabolisme de l' acide méthylmalonique (métabolisme des acides gras intermédiaire) dans l'acide succinique. Avec une carence en vitamine B 12, la teneur en sang de l'acide méthylmalonique augmente et il apparaît dans l'urine.
La carence en cobalamine provoque des troubles neurologiques dus à la démyélinisation tachetée de la substance grise dans le cerveau et la moelle épinière et les nerfs périphériques. La cause de la démyélinisation n'est pas complètement claire. Peut-être que l'inhibition de la méthylmalonyl-CoA mutase inhibe le métabolisme des acides gras contenant un nombre impair d'atomes de carbone, entraînant l'introduction d'acides gras anormaux dans la myéline. Ces acides anormaux ont été détectés avec une biopsie nerveuse périphérique chez des patients présentant une carence en cobalamine. L'apparition de troubles neurologiques peut être favorisée par une déficience en méthionine due à une perturbation de la production de phospholipides contenant de la choline.