Insuffisance rénale aiguë chez les enfants

L'insuffisance rénale aiguë chez les enfants - syndrome non spécifique de diverses étiologies, évolution due à la commutation brusque de la fonction rénale homéostatique, qui est basé sur une lésion tissulaire rénale hypoxie avec le développement ultérieur avantageux des tubules et un œdème interstitiel. Le syndrome se manifeste par une augmentation de l'azotémie, un déséquilibre électrolytique, une acidose décompensée et une altération de la capacité à libérer de l'eau.

Le terme «insuffisance rénale aiguë» a été proposé par J. Merill (1951) à la place des anciennes désignations «anurie» et «urémie aiguë».

L'insuffisance rénale aiguë chez les enfants - un syndrome non spécifique qui se développe en raison d'une perte irréversible homéostatique aiguë ou transitoire de la fonction rénale provoquée par une hypoxie des dommages aux tissus rénaux avec tubules ultérieures avantageuses et œdème des tissus interstitiel (Naumov VI Papayan AV, 1991).

L'insuffisance rénale aiguë peut survenir chez les enfants de tous âges pour de nombreuses maladies: la néphrite (glomérulonéphrite infectieuse-allergique, néphrite toxique ou médicament tubulointerstitial), les maladies infectieuses (FHSR, leptospirose, yersiniose et al.), choc (hypovolémique, infectieux, toxiques, traumatiques ) mioglobin- et hémoglobinurie (rhabdomyolyse traumatique, hémolyse aiguë), l'hypoxie fœtale intra-utérine et bien d'autres états pathologiques.

Des lésions rénales organiques, accompagnées d'anurie, dans un passé récent dans 80% des cas se sont soldées par la mort des patients. Actuellement, en raison de l'introduction généralisée de méthodes thérapeutiques efférentes dans la pratique clinique (dialyse, hémofiltration, etc.), il a été possible de réduire considérablement la létalité. Selon AS Doletsky et co-auteurs. (2000), aujourd'hui, avec ARF chez les enfants, il est d'environ 20%, chez les nouveau-nés - de 14 à 73%.

Codes de la CIM-10

• N17. Insuffisance rénale aiguë.
• N17.0. Insuffisance rénale aiguë avec nécrose tubulaire.
• N17.1. Insuffisance rénale aiguë avec nécrose corticale aiguë.
• N17.2. Insuffisance rénale aiguë avec nécrose médullaire.
• N17.8. Autre insuffisance rénale aiguë.
• N17.9. Insuffisance rénale aiguë, non spécifiée.

Épidémiologie de l'insuffisance rénale aiguë

En moyenne, l'insuffisance rénale aiguë touche 3 enfants pour 1 000 000 de personnes, dont 1/3 sont des nourrissons.

Au cours de la période néonatale, l'incidence de l'insuffisance rénale aiguë nécessitant une dialyse est de 1 pour 5000 nouveau-nés. Selon les données officielles, l'insuffisance rénale aiguë est responsable de 8 à 24% de toutes les admissions à l'unité de soins intensifs et de la réanimation des nouveau-nés. À l'âge de 6 mois à 5 ans, l'incidence de l'insuffisance rénale aiguë est de 4-5 pour 100 000 enfants. Dans ce groupe d'âge, la principale cause d'insuffisance rénale aiguë est le syndrome hémolytique et urémique. A l'âge scolaire, l'incidence de l'insuffisance rénale aiguë dépend, tout d'abord, de la prévalence des maladies de l'appareil glomérulaire des reins et est de 1 pour 100 000 enfants.

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Les causes de l'insuffisance rénale aiguë chez les enfants

Dès 1947 I. Tgiyya et al. Ils ont avancé la théorie de l'ischémie rénale comme la principale cause de l'insuffisance rénale aiguë. Ils croyaient que anurie et urémie provoquée par facilitante prolongée du cortex rénal réflexe spasme vasculaire arrêt de la filtration glomérulaire, réabsorption et une augmentation des changements dégénératifs et nécrotiques dans le tubule contourné distal et la partie ascendante de l'anse de Henle. Shunt vasculaire Trueta en tant que base pathogénique des dommages de choc aux reins a ensuite reçu une reconnaissance universelle. Le débit sanguin dans les glomérules de Malpighi dérivation expliqué oligoanurie étape de choc toxique sur la néphropathie et l'hypoxie continue du tissu rénal, en particulier la substance corticale favorise la nécrose des tubules proximaux autolytique, ainsi que des pare-organique.

Cliniquement, il existe 2 formes d'insuffisance rénale aiguë chez les enfants: fonctionnelle (FPN) et organique (en réalité OPN). Le premier se produit à la suite de la violation de VEO, plus souvent dans le contexte de la déshydratation, ainsi que en raison de troubles de l'hémodynamique et de la respiration. On pense que les changements dans les reins observés dans FPN sont réversibles et ne peuvent pas toujours être détectés par des méthodes cliniques et de laboratoire conventionnelles. Une autre forme d'insuffisance rénale (ARF) s'accompagne de manifestations cliniques distinctes: azotémie, déséquilibre électrolytique, acidose métabolique décompensée et altération de la capacité des reins à libérer de l'eau.

Le symptôme clinique le plus symptomatique de l'insuffisance rénale est l'oligurie. Chez les adultes et les adolescents, une diurèse> 0,3 ml / kg-h) ou 500 ml / jour est considérée comme une oligurie, chez les nourrissons -> 0,7 ml / (kg-h) et 150 ml / jour, respectivement. Lorsque l'anurie chez l'adulte, la limite supérieure du volume quotidien d'urine est considérée comme une diurèse> 300 ml / jour, chez les nourrissons> 50 ml / jour.

L'oligurie et l'insuffisance rénale aiguë ne sont pas synonymes. Chez les patients souffrant de diurèse aiguë, il n'y a pas nécessairement de dommages organiques au parenchyme rénal. Dans le même temps, l'oligurie est le principal symptôme clinique de l'insuffisance rénale aiguë chez les enfants.

Les principaux facteurs de dégradation des reins sont l'hypoxie circulatoire, le syndrome DIC et les néphrotoxines, qui contribuent à:

• un spasme stable d'artérioles afférentes (amenant), qui réduit le flux sanguin vers les glomérules;
• violation de l'hémodynamique intrarénale, principalement due à un shunt artério-veineux du flux sanguin (shunts de Troyet), appauvrissant fortement l'apport sanguin du cortex rénal;
• blocus thrombogène intravasculaire, en particulier pour amener les artérioles glomérulaires;
• diminution de la perméabilité des capillaires glomérulaires due à la chute des podocytes;
• le blocage des tubules par les détritus cellulaires, les masses protéiques;
• changements tubulointerstitial que la dégénérescence ou une nécrose de l'épithélium tubulaire rénale (membranoliz et cytolyse) tubuloreksisu (dommages à la membrane basale des tubules) qui est accompagné par le filtrat d'aspiration inverse libre (urine primaire) à travers la membrane basale endommagée de tubules dans l'interstitium rénal;
• œdème interstitiel dû à la pénétration libre de l'urine primaire à travers les parois tubulaires endommagées;
• alignement du gradient osmotique cortico-médullaire et blocage de l'appareil multiplicateur à contre-courant des reins en concentrant l'urine;
• la croissance de l'hypoxie rénale due à la compression des vaisseaux intrarénaux avec un œdème et un shunt du sang dans les reins;
• changements nécrotiques dans la substance corticale des reins (nécrose corticale), dans lequel il existe une forte probabilité de décès des patients à la hauteur de l'hypertension artérielle ou le développement de la néphrosclérose ultérieure et de la CRF.

Tout ceci s'accompagne d'une diminution du taux de filtration glomérulaire, d'une forte inhibition de la fonction de concentration des tubules rénaux, de l'oligurie et de l'hypostenurie.

En cas d'insuffisance rénale aiguë chez les enfants de tous âges comme un ardent défenseur de différents facteurs étiologiques. Ainsi, la principale valeur de la période néonatale ont hypoxie ou une asphyxie, pneumopathies, infections intra-utérines, la septicémie, la thrombose, vaisseaux rénaux, âgés de 1 mois à 3 ans - toxicosis infectieuse primaire SHU, choc angidremichesky, âgés de 3 à 7 ans - lésions rénales virale ou bactérienne, l'empoisonnement, le choc traumatique et septique, âgés de 7-17 ans - vascularite systémique, glomérulonéphrite, choc traumatique.

Causes de l'insuffisance rénale aiguë

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Pathogenèse de l'insuffisance rénale aiguë

La pathogénie de l'ARF se produit vrai en 4 phases successives (étapes): predanuricheskoy, anuricheskoy, poliuricheskoy et les réducteurs. La phase préanurique de l'OPN peut être considérée comme une étape de l'effet primaire des facteurs étiologiques sur le rein. A l'étape anuricheskuyu sensiblement dans la perte de rein leurs fonctions homéostatiques: sang et les tissus conservés eau, de potassium, métabolites (entre autres, l'ammoniaque, l'urée, la créatinine - dite « moyenne » de la molécule), progresse acidose métabolique. L'accumulation excessive de substances toxiques dans le corps conduit au phénomène de l'urémie - empoisonnement à l'ammoniac. La restauration de la diurèse chez les patients avec ARF est presque toujours remplacée par le stade de décharge excessive de l'urine - polyurie. Au cours de cette période, il disparaît vasoconstriction rénale, la perméabilité normalisée des capillaires du glomérule.

Lors de l'évaluation des fonctions rénales, il faut garder à l'esprit que la diurèse chez un enfant est la somme de la perte de liquide obligatoire et supplémentaire par les reins. Par diurèse obligatoire, on entend la quantité de fluide nécessaire pour effectuer toute la charge osmotique, c'est-à-dire pour l'excrétion du volume d'urine excrété par les reins opérant dans le régime de concentration maximum. Dans ce cas, l'osmolarité maximale de l'urine chez un adulte est en moyenne de 1400 mosm / l, pour un nouveau-né - 600 mosm / l, pour un enfant de moins de 1 an - 700 mosm / l. Par conséquent, plus l'enfant est jeune, plus il a la quantité de diurèse obligatoire. Ainsi, pour isoler 1 mosm / l bébé, une diurèse égale à 1,4 ml est nécessaire, à un adulte - 0,7 ml. Ainsi, en l'absence de lésion organique du néphron, la diminution de la diurèse ne peut être illimitée et limitée à obligatoire, et inversement, plus la charge osmotique est élevée, plus la diurèse est élevée.

Pour déterminer les fonctions d'osmorégulation et de concentration des reins, il est nécessaire de déterminer l'osmolalité de l'urine ou l'indice de sa densité relative en corrélation avec elle. Pour comparer ces paramètres, EK Tsybulkin et NM Sokolov ont proposé la formule: OK = 26 x (OPM + 6), où OK est la concentration osmotique de l'urine, OPM est la densité relative de l'urine.

Pathogenèse de l'insuffisance rénale aiguë

Les symptômes de l'insuffisance rénale aiguë chez les enfants

L'insuffisance rénale aiguë chez les enfants n'est pas un syndrome indépendant, mais se développe comme une complication de toute maladie, de sorte que ses signes cliniques sont étroitement liés aux symptômes de la maladie sous-jacente.

Le symptôme le plus visible et le plus précoce de l'insuffisance rénale aiguë chez les enfants est une diminution de la diurèse. Dans ce cas, on distingue l'oligurie absolue, qui ne dépend pas du régime hydrique du patient, et l'oligurie relative observée lorsque l'eau est déficiente dans le corps. Le premier concerne OPN, le second - FPN. Dans certains cas, l'anurie peut être absente chez les patients atteints d'insuffisance rénale aiguë, tout en conservant la fonction de libération d'eau des reins, cependant, le volume de liquide injecté dépassera toujours de manière significative le volume de la diurèse.

La combinaison de l'oligurie avec l'hypersthénie (PKM> 1,025) est une indication de FPN ou du stade prédnarique de l'OPN. La combinaison de l'oligurie avec l'hyposthénurie témoigne d'une diminution de la capacité de filtration et de concentration des reins, c'est-à-dire de l'OPN vrai.

L'examen des sédiments urinaires suggère une forme nosologique qui conduit à une altération de la fonction rénale. Ainsi, une hématurie et une protéinurie sont observées dans le syndrome DIC ou dans les lésions glomérulaires intracapillaires. La présence dans le sédiment de cylindres granulaires et hyalins indique une hypoxie des reins. Leucocyturie (neutrophile) se produit souvent avec une inflammation aiguë des reins (pyélonéphrite, néphrite apostat). En règle générale, la lymphocytémie modérée, l'éosinophilurie, la protéinurie, la cylindrurie et la micro-érythrocytose reflètent le développement d'une néphrite tubulo-interstitielle allergique, métabolique ou toxique. L'azotémie indique une violation de la fonction excrétoire des reins et de l'état d'homéostasie chez les enfants malades. Le principal marqueur de l'azotémie est la concentration de créatinine et d'urée. Une augmentation de la créatinine dans le sang (normalement pas plus de 0,1 mmol / L) reflète une violation de la fonction rénale. Creatinine dans le sang et l' urine avec la diurèse minute déterminer le taux de filtration glomérulaire (clairance de la créatinine endogène) qui, lorsque le pare - dessous de la valeur normale (75-110 ml / min 1,73 m ² ). La concentration d'urée (normale 3,3-8,8 mmol / l) reflète non seulement l'état de la fonction rénale excréteur, mais aussi dans le corps de l'enfant processus cataboliques permettent dans la septicémie, brûlures, blessures, etc.

Le déséquilibre hydro-électrolytique chez les patients souffrant d'hypertension artérielle se manifeste par une augmentation du taux de potassium dans le sang jusqu'à 7 mmol / l et une hyperhydratation (jusqu'à l'anasarque, le développement de l'œdème cérébral et des poumons). La concentration de calcium dans le sang est déterminée inférieure à 2,5 mmol / l. La teneur en sodium se situe généralement dans la plage normale (135-145 mmol / l) ou il y a une tendance à la réduire, car une partie de cet électrolyte passe à l'intérieur des cellules en remplaçant le potassium et l'autre est éliminée librement par l'urine. Ce dernier est dû à une forte diminution de la réabsorption de sodium dans les tubules rénaux en raison de leurs dommages. Pour le stade oligoanurique de l'insuffisance rénale aiguë, l'hypo-isostenurie est typique - une diminution de l'osmolalité OPM (<1005) et urinaire (<400 mOsm / L) dans toutes les parties.

Chez les patients souffrant d'hypertension artérielle, l'acidose métabolique se trouve habituellement dans le sang.

Le stade pré-trachéal (initial) de l'insuffisance rénale aiguë chez les enfants n'a pas de caractéristique particulière, mais dépend des manifestations cliniques de la maladie qui ont conduit à l'OPN. Le point de départ du diagnostic de la période initiale de l'insuffisance rénale aiguë est une oligurie progressive, dont le taux de développement peut être différent:

• aiguë (caractéristique du choc) dure de 12 à 24 heures;
• moyenne - 2-4 jours (typique pour SHU);
• Gradual - 5-10 jours, est observé à un certain nombre d'infections bactériennes (iersiniosis, leptospirose, etc.).

Le stade oligoanurique dure 2-14 jours ou plus (selon la recherche, 22 jours avec un résultat positif de la maladie). Le tableau clinique est déterminé par les symptômes de la maladie sous-jacente, ainsi que le degré d'hyperhydratation, l'hyperkaliémie, le niveau d'azotémie et d'autres manifestations d'intoxication. Tous les enfants présentent des signes d'altération de la conscience et une activité nerveuse associée à un œdème cérébral. L'activité motrice des patients est abaissée. Les couvertures de la peau sont pâles, parfois avec une teinte jaunâtre, les éruptions hémorragiques sont possibles, moins souvent - grattage en raison de démangeaisons. Les couvertures extérieures sont pâteuses au toucher. Tout d'abord, le visage, les paupières gonflent, puis le gonflement se propage aux extrémités inférieures. Peut-être l'accumulation de fluide libre dans la cavité abdominale, dans l'espace inter pleural. Parfois, l'odeur de l'ammoniac de la bouche est déterminée. En règle générale, il y a essoufflement, tachycardie. Même chez les enfants des premiers mois de la vie, la MA peut être plus élevée que la normale, mais plus souvent les écarts sont moins prononcés. Crampes, colites urémiques sont possibles.

La période oligoanuricheskoy phase de pré-dialyse chez les enfants a enregistré une anémie, thrombocytopénie parfois, hyponatrémie, une augmentation progressive de l'azotémie: taux d'urée atteint 20-50 mmol / L, créatinine sérique - 0,3-0,6 mmol / l. Il existe une possibilité d'hyperkaliémie (> 7,0 mmol / l), ce qui est dangereux en raison de l'action cardiodépressive de cet électrolyte. De manière significative (4-6 fois plus que la norme) augmente les taux sanguins de « milieu » des molécules est un marqueur universel de l'intoxication endogène et l'insuffisance rénale.

Les symptômes cliniques de l'insuffisance rénale aiguë chez les enfants dialysés sont stabilisés après 2-3 jours. Le syndrome œdémateux diminue, la fonction du cœur, les poumons se stabilise. Graduellement, la conscience disparaît, l'anémie, l'acidose sont éliminées. Il y a paresse, appétit diminué, pâleur. En présence d'ulcères de stress, des saignements gastriques ou intestinaux peuvent survenir avec une complication sous la forme d'un collapsus.

Le stade polyurique de l'OPN se manifeste par une augmentation progressive de la diurèse. La quantité d'urine dépasse la diurèse normale plusieurs fois. Dans cette période, le développement de la déshydratation, syndrome hypokaliémique sous forme de léthargie, flatulence, parésie transitoire des membres, tachycardie, des changements typiques de l'ECG est possible. Chez les enfants, le MT diminue de manière significative, l'élasticité et la turgescence des tissus diminuent. L'activité motrice est faible, l'appétit est abaissé dans les premiers jours.

ARF dans cette période, comme dans la phase d'oligoanurie, reste faible (1,001-1,005). L'excrétion urinaire de sodium, de créatinine et d'urée diminue également fortement, si souvent au début du stade polyurique, la dialyse est nécessaire pour corriger l'azotémie et réduire l'intoxication. Dans le même temps, l'excrétion de potassium avec l'urine augmente considérablement, ce qui conduit naturellement à l'hypokaliémie. Dans le sédiment urinaire, la teneur élevée en leucocytes, érythrocytes et cylindres reste longtemps, ce qui est associé à la libération de cellules épithéliales tubulaires mortes et à la résolution des infiltrats interstitiels.

La durée du stade polyurique est de 2 à 14 jours. Pendant cette période, il y a une forte probabilité de décès des patients en raison d'une diminution de l'immunité et de possibles complications sous forme de pneumonie, d'infection des voies urinaires, de septicémie. Avec le dépassement de cette étape critique, les prévisions OPN s'améliorent significativement.

La phase de récupération peut durer de 6 à 12 mois ou plus. Patients MT graduellement normalisés, état du système cardiovasculaire et du tractus gastro-intestinal, indicateurs de sang et d'urine. Cependant, pendant une longue période de lenteur et de fatigue rapide des enfants, faible PKO, la propension à la nycturie reste. Cela est dû à la lente régénération de l'épithélium des tubules rénaux.

Les symptômes de l'insuffisance rénale aiguë

Types d'insuffisance rénale aiguë

Le diagnostic de l'insuffisance rénale aiguë chez les enfants

Les principaux points pour le diagnostic de l'insuffisance rénale aiguë chez les enfants est la détection d'une diminution de la diurèse en combinaison avec des troubles de VEO et d'azotémie. Une condition essentielle pour un diagnostic précis de l'oligoanurie est le cathétérisme de la vessie.

L'urine des patients atteints de vrai, parafoudre organique a révélé les modifications suivantes: PKO <1,005, osmolalité urinaire <400 mOsm / l, la concentration réduite de la créatinine, le rapport de concentration d'urée (concentration de créatinine dans l'urine à celle dans le sang - usr / PCR), ainsi qu'une augmentation de concentration d'ions sodium dans l'urine (UNa> 20mM / l). Chez ces patients, la réabsorption du sodium dans les tubules rénaux est supprimée.

FPN (ou stade prérénal d'OPN) s'accompagne d'une augmentation de l'OPM (> 1025), de la teneur en urée et du facteur de concentration, ainsi que d'une diminution de UNa (20 mmol / l). Ce dernier est dû à la réabsorption maximale de sodium dans les reins avec FPN.

Dans le diagnostic différentiel de FPN et OPN, des tests de chargement peuvent être utilisés.

1. Un échantillon avec l'introduction de médicaments vasodilatateurs (pentamine, euphylline, etc.) contribue à une augmentation de la diurèse en oligurie en raison de la centralisation du flux sanguin.
2. Un échantillon avec une charge d'eau et une alcalinisation de l'urine. Le patient est injecté par voie intraveineuse avec un liquide dans un volume égal à environ 2% de MT, ou 20 ml / kg pendant 1-2 heures. Habituellement, l'hémodèse et la solution de glucose à 10% sont utilisées dans des proportions égales. Si le patient a un FPN pendant 2 h, la diurèse augmente et le POM diminue. Dans le contexte de l'acidose métabolique, on administre en outre 2-3 ml / kg de solution de bicarbonate de sodium à 4,2%. Si la réaction acide de l'urine est maintenue, le risque d'hypertension artérielle aiguë est élevé.
3. Un échantillon avec l'introduction de salurétiques est effectué en l'absence de déshydratation dans le contexte d'oligoanurie persistante. L'absence de diurèse est révélatrice d'une insuffisance rénale aiguë. Il convient de rappeler que l'introduction d'une forte dose de lasix (> 10 mg / kg) dans le contexte d'un choc artériel est dangereuse, il est donc conseillé de le diviser en parties et de l'injecter dans les 1-2 heures fractionnées. Commencer habituellement avec une dose de 2 mg / kg, après 1 heure en l'absence de l'effet, un autre 3-5 mg / kg est administré. Lasix agit plus efficacement dans le contexte d'une perfusion continue de dopamine à une dose de 1-3 μg / (kgmin), avant l'administration de réoprotecteurs et de bicarbonate de sodium à des doses d'âge.

Le diagnostic de l'insuffisance rénale aiguë

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Traitement de l'insuffisance rénale aiguë chez les enfants

Traitement des éclateurs FHF ou étape de predanuricheskoy pratiquement directement relié au traitement de la maladie sous-jacente et la correction de ses manifestations, ce qui contribue au développement de l'insuffisance rénale, le « choc » du rein et est la protection du rein contre les dommages toxiques et hypoxique. Pour cela, vous avez besoin le plus rapidement possible:

1. restaurer le BCC (tension artérielle et CVP);
2. améliorer la microcirculation à la périphérie;
3. éliminer l'hypoxémie et l'acidose;
4. réaliser une désintoxication efficace avec l'utilisation (si nécessaire) d'antibiotiques, de médicaments antiviraux, de méthodes efférentes (hémosorption, plasmaphérèse).

Thérapie antichoc en temps opportun et énergique (préparations colloïdales dans un volume de 10-20 ml / kg pendant 1 à 2 heures), les prescriptions et dezaggregiruyuschego action vasodilatatrice (reopoligljukin, l'héparine, l'aminophylline, Trental, komplamin et al.), IT et des diurétiques (Lasix , mannitol) peut prévenir le développement de l'insuffisance rénale organique.

Ces dernières années, afin d'améliorer le flux sanguin rénal perfusion de dopamine souvent utilisé à raison de 2-4 g / kg par minute (immédiatement après stabilisation hémodynamique sur 1-3 jours). Mannitol (1 g de substance sèche par 1 kg de l'enfant BW) comme une solution à 10% (par voie intraveineuse rapide - de 40 à 60 min) et réduit le spasme menant déviateurs glomérulaires artérioles, stimule le taux de filtration glomérulaire et en raison de la forte osmolarité de la solution permet une augmentation significative de la production d'urine . Lasix pendant cette période est prescrit dose fractionnaire de 5-10 mg / kg. Il améliore l'effet diurétique de l'incontinence d'alcalinisation préalable Lasix en administrant 4,2% solution vnutrivennno goutte à goutte de bicarbonate de sodium (à une dose de 2,3 ml / kg).

L'absence d'effet de la thérapie, le maintien de l'anurie, l'apparition et la croissance de l'œdème sont la base pour le diagnostic de l'insuffisance rénale aiguë dans les solutions d'anurie étape et l'application de dialyse (hémodialyse ou dialyse péritonéale).

L'hémodialyse est réalisée à l'aide d'appareils «rein artificiel» et de dialyseurs. Le sang du patient et une solution de dialyse spéciale circulent dans le dialyseur à grande vitesse (100-300 ml / min) sur les côtés opposés d'une membrane semi-perméable de très grande surface. A travers la membrane il y a un échange d'ions et de métabolites le long du gradient de concentration, à la suite duquel un grand nombre de substances toxiques sont retirées assez rapidement du corps de l'enfant, les paramètres WEO et CBS sont égalisés. Retiré du corps et de l'excès d'eau en raison de la filtration.

Les indications absolues pour la thérapie de dialyse sont:

• hyperkaliémie (> 7 mmol / l);
• hyperhydratation sévère avec éclampsie, œdème pulmonaire, cerveau;
• augmentation rapide de la toxicité urémique: l'élévation du niveau d'urée dans le plasma sanguin est de 20 à 30 mmol / (l jour) et de la créatinine 0,20 à 0,40 mmol / (l jour), ce qui est la caractéristique principale de hypermétabolisme.

La dialyse est effectuée quotidiennement tout au long de la période d'anurie. . La durée du programme 4-5 h dialyse 1er jour éviter dizekvilibratsii (transfert de l'eau dans les cellules en raison de la lixiviation lente de ces urée et en créant un gradient de pression osmotique) pour effectuer une dialyse deux fois mieux; la durée de la séance est d'environ 2 heures avec un intervalle de 6-8 heures Chez les enfants plus âgés, il y a un besoin de dialyse dans les premiers jours du stade polyurique.

La dialyse intestinale, gastrique, la transfusion sanguine d'échange n'est actuellement pas utilisée chez les enfants avec ARF. Dans les premiers mois de la vie, en l'absence de possibilité d'accès veineux, ainsi que d'un risque réel de réactions hypotensives à l'hémodialyse, la dialyse péritonéale est privilégiée. La membrane de dialyse est réalisée par le propre péritoine de l'enfant, qui est lavé avec une solution de dialysat insérée dans la cavité abdominale par des cathéters spéciaux. Avec l'aide de cette méthode, la purification du sang est effectuée presque continuellement, ce qui évite la désacquisition et l'effondrement. Chez les enfants plus âgés, l'utilisation d'une hémofiltration faible veino-veineuse ou constante hémodiafiltration (chez les patients adultes est enlevé, suivie d'une substitution appropriée à 40-60 litres de liquide quand il est utilisé dans la nuit).

Lors de l'établissement du diagnostic d'insuffisance rénale aiguë, la tâche principale d'un médecin dans la période pré-dialyse est de déterminer la quantité de liquide nécessaire pour l'enfant. Le volume journalier est calculé en tenant compte des indices suivants: transpiration + diurèse + pertes pathologiques. Normalement, par jour, les pertes insignifiantes sont de 30 ml / kg chez les nouveau-nés, de 25 ml / kg chez les enfants de moins de 5 ans et de 15 ml / kg chez les adultes (300-350 ml / jour chez les adultes). Ces pertes augmentent de 10 ml / kg avec une augmentation de la température corporelle de l'enfant pour chaque SH supérieur à 37,5 ° C et une augmentation de BH de 10 par minute par rapport à la norme. La quantité d'urine donnée par l'enfant au cours des dernières 24 heures, ainsi que la perte de liquide pathologique avec vomissements, selles, sont prises en compte. Tout le volume nécessaire de liquide est prescrit partiellement à l'intérieur, l'autre partie - par voie intraveineuse.

Pour les nourrissons, le lait maternel ou une formule adaptée est donnée comme aliment, les enfants plus âgés reçoivent le numéro de tableau 7 selon Pevzner avec restriction de sel de table dans la période pré-dialyse. Dans le contexte de la dialyse du programme, un régime strict sans sel n'est généralement pas utilisé. Le volume de nourriture diminue proportionnellement à la quantité de liquide calculée.

Pour corriger la carence énergétique chez les enfants atteints d'insuffisance rénale aiguë, une solution concentrée (20%) de glucose avec de l'insuline est injectée par voie intraveineuse. Ce dernier est attribué à raison de 1 unité par 4-5 g de glucose. Le sel de potassium à la période oligoanurique n'est pas prescrit pour l'hypertension artérielle aiguë. Pour effectuer la protection pharmacologique du corps contre les effets de fortes concentrations de potassium circulant dans le sang, 10% de solution de chlorure de calcium est injecté par voie intraveineuse à raison de 0,2-0,5 ml / kg, il est préférable de l'administrer goutte à goutte. Pour la sorption des ions potassium, il est possible d'utiliser des résines échangeuses d'ions à l'intérieur.

En tenant compte de l'hypoalbuminémie souvent détectée chez les enfants avec OPN, une solution de 5-10% albumine est injectée par voie intraveineuse à un taux de 5-8 ml / kg 2-3 fois par semaine. Le rétablissement rapide de la pression du plasma oncotique contribue également à augmenter la miction, améliore la réponse au lasix et réduit l'encéphalopathie.

En période de dialyse, il est nécessaire de choisir des médicaments en tenant compte de leur capacité de dialyse. À cet égard, si vous devez effectuer un traitement antibactérien, la préférence est donnée aux pénicillines ou céphalosporines avec une bonne capacité de dialyse. De la nomination des glycosides cardiaques, particulièrement dans les doses de la saturation, il faut, au contraire, s'abstenir, puisque chez les malades avec ARF ils se cumulent.

Lorsque des crises surviennent chez des enfants atteints d'OPN, le GHB est utilisé à une dose de 50-100 mg / kg, peut être combiné avec des benzodiazépines (seduxen, etc.). Si les crises surviennent dans un contexte d'hypertension (excentricité, éclampsie), une dialyse d'urgence avec ultrafiltration est nécessaire. Avant le début de la dialyse pour les enfants avec une crise de hypertensive peut affecter la couverture (sous la langue) à une dose de 1-6 mg / (kgsut) apressin (0,1-0,5 mg / kg), et les bloqueurs (prazosine, cardura), rarement utilisé Clonidine (sous la langue ou par voie intraveineuse). Peut-être que les bloqueurs des canaux calciques d'affectation (de nifédipine) à une dose de 0,25 à 0,5 mg / kg ou bêta-bloquants (propranolol) à la dose de de 0,1 à 0,3 mg / kg, en particulier en présence de la pression artérielle diastolique (> 100 mm Hg ., st.). S'il n'y a pas d'effet, du nitroprusside sodique (1-8 μg / kg min) ou du perlhénate (0,1-1,0 μg / kg min) est égoutté par voie intraveineuse.

Aux indices critiques (Hb <80 g / l, niveau érythrocytaire <2,5-10 ¹² / l) la correction de l'anémie est réalisée par transfusion de masse fraîche d'érythrocytes ou d'érythrocytes lavés. Il est possible d'utiliser des préparations d'érythropoïétine (par exemple, eprex).

En période de polyurie, il est très important de compenser la perte de liquide, la correction de la composition électrolytique et surtout l'introduction d'ions potassium chez les enfants. S'il n'y a aucune possibilité de surveiller le niveau de potassium dans le sang, il est administré à une dose de 2-3 mmol / (kg-jour). Cette période de la maladie est lourde avec l'avènement de complications infectieuses, purulentes chez les enfants, par conséquent, les conditions aseptiques dans l'exécution des procédures sont d'une grande importance.

Comment l'insuffisance rénale aiguë est-elle traitée?

Comment prévenir l'insuffisance rénale aiguë chez les enfants?

• correction en temps opportun de réduire BCC, des mesures adéquates pour lutter contre le choc, lésion hypoxique-ischémique des organes et des systèmes, à l'exception des médicaments néphrotoxiques, la surveillance des patients opérés dans la période post-opératoire en termes de prévention du développement de leurs complications DIC et infectieuses.
• Effectuer l'échographie des reins chez les enfants dès les premiers mois de la vie pour exclure les anomalies du développement des organes du système urinaire.