Pathogenèse de l'insuffisance rénale aiguë

L'insuffisance rénale aiguë se développe sur une période de plusieurs heures à plusieurs jours en réponse à diverses lésions se manifestant par une azotémie, une oligoanurie, une violation de l'équilibre acide-base et l'équilibre électrolytique. Se produit lorsqu'il y a une baisse soudaine et potentiellement réversible du DFG.

Paramètres normaux du débit de filtration glomérulaire et indicateurs d'osmolalité maximale de l'urine

Indicateurs	Nouveau-nés	1-2 semaines de vie	6-12 mois de vie	1-3 ans	Adultes
DFG, ml / min à 1,73 m 2	2b, 2 ± 2	54,8 ± 8	77 ± 14	96 ± 22	118 ± 18
Osmolalité maximale de l'urine, mosmole / kg H 2 0	543 + 50	619 ± 81	864 ± 148	750 ± 1330	825 ± 1285

Il reste controversé, à quel niveau la réduction du DFG de 50% ou plus, persistant pendant au moins 24 heures, indique l'apparition d'une insuffisance rénale aiguë. Cela s'accompagne d'une augmentation de la concentration de créatinine dans le plasma sanguin de plus de 0,11 mmol / L chez les nouveau-nés et proportionnellement plus élevée chez les enfants plus âgés. Un signe diagnostique supplémentaire est l'oligurie. Les principaux liens pathophysiologiques dans le développement des symptômes de l'insuffisance rénale aiguë sont les troubles hydro-électrolytiques, l'acidose métabolique, l'accumulation de dioxyde de carbone, la ventilation accrue, les lésions pulmonaires et la respiration pathologique.

Le syndrome de l'insuffisance rénale aiguë est rarement isolé, plus souvent il se développe dans le cadre d'une défaillance multiviscérale. La particularité de ce syndrome est sa cyclicité avec la possibilité d'une restauration complète des fonctions rénales altérées. Néanmoins, la mortalité dans l'insuffisance rénale aiguë est de 10 à 75%. Une large gamme de survie est associée à la nature différente des maladies qui provoquent le développement d'une insuffisance rénale aiguë.

En période néonatale, le risque de développer une insuffisance rénale aiguë est accru en raison de l'immaturité des reins. La principale caractéristique distinctive du nouveau-né à terme est un faible taux de filtration glomérulaire et un débit sanguin rénal minimal. Les nouveau-nés ont également une capacité physiologique très limitée des reins à la fois à se concentrer et à la dilution de l'urine, par conséquent, la possibilité de réguler l'hémostase est minime. Dans ce cas, les néphrons fonctionnels sont situés dans la couche juxtamendullaire et sont relativement bien protégés de l'hypoxie. C'est pourquoi l'ischémie transitoire des reins chez les nouveau-nées se rencontre assez souvent (avec le déroulement défavorable de l'accouchement, le développement de l'asphyxie), mais amène rarement à la vraie nécrose corticale. En effet, les reins répondent aux changements de l'hémodynamique et de l'hypoxie uniquement par une diminution du taux de filtration. Après la normalisation de l'hémodynamique et l'élimination de l'agent nuisible, la dysfonction rénale disparaît également.

Avec une diminution de la perfusion rénale ou du volume vasculaire, la réabsorption des substances dissoutes, y compris l'urée, augmente. Dans des conditions physiologiques, 30% de l'urée filtrée dans les glomérules est réabsorbée. Ce pourcentage augmente avec la diminution de la perfusion rénale. Puisque la créatinine n'est pas réabsorbée, une augmentation de l'absorption inverse de l'urée entraîne une augmentation du rapport urée / créatinine dans le sang. Cette affection est souvent définie comme une azotémie prérénale.

Dans un certain nombre de cas, la progression des violations de l'hémodynamique générale et de la circulation sanguine, l'épuisement brutal du flux sanguin rénal provoque une vasoconstriction afférente rénale avec redistribution du flux sanguin rénal. Avec une ischémie sévère de la couche corticale du rein, le DFG tombe à des valeurs critiques, pratiquement à zéro, suivi d'une nécrose ischémique de l'épithélium du tube contourné des reins. Le principal signe clinique de nécrose tubulaire aiguë est le développement de l'oligoanurie.

Le syndrome d'insuffisance rénale aiguë peut être dû à une inflammation du parenchyme et du rein interstitiel (glomérulonéphrite ou néphrite tubulo-interstitielle). Le long de la lésion parenchymateuse rénale ischémique favorise l'intoxication endogène (toxines microbiennes, des médiateurs pro-inflammatoires, des agents biologiquement actifs, les radicaux libres d'oxygène et d'autres.) Qui affectent le système de coagulation du sang.

Les patients atteints du syndrome néphrotique pur de l'insuffisance rénale aiguë peut être associée à un œdème interstitiel du tissu, l'augmentation de la pression hydrostatique dans le tubule proximal et la capsule de Bowman et, par conséquent, une filtration sous pression réduite et la valeur de GFR. L'hémodialyse avec ultrafiltration massive ou l'introduction d'albumine, qui supprime l'œdème interstitiel, peut restaurer la fonction rénale.

Dans certains cas, anurie, lésions glomérulaire peut être le résultat tubules masses de protéines ou des caillots Obturation sanguins, par exemple, les patients IgA nephropathy avec des épisodes de hématurie macroscopique.

Baisse GFR peut être causée par des processus en évolution rapide de la prolifération dans les boucles capillaires glomérulaires avec compression et / ou des changements tubulointerstitielles, ainsi que la libération de substances vasoactives et cytokines de monocytes et d'autres cellules qui sert une indication directe pour la plasmaphérèse.

Dans les conditions septiques, le lien pathogénétique est un choc bactérien anaérobie sévère et une hémolyse associée.

Malgré la diversité des facteurs étiologiques de l'insuffisance rénale aiguë organique, sa pathogenèse consiste en les principaux processus pathologiques suivants:

• vasoconstriction rénale provoquant une ischémie tissulaire;
• réduire la perméabilité des capillaires glomérulaires, entraînant une chute du DFG;
• obstruction des tubules par les détritus cellulaires;
• du reflux transépithélial du filtrat dans l'espace proche du canal.

Le facteur hémodynamique joue un rôle dominant dans la pathogenèse du syndrome. Il décrit le phénomène bien connu (retour tubuloglomerulyarnaya), dont l'essence - les dommages des cellules épithéliales des tubules proximaux en raison de l'influence de tout facteur qui conduit à une diminution de la réabsorption de sel et de l' eau dans la partie initiale du néphron. L'apport accru d'ions Na ⁺ et d'eau dans les sections distales du néphron sert de stimulus pour la libération de substances vasoactives (rénine) par l'appareil juxtaglomérulaire. La rénine induit et maintient un spasme des artérioles de tête avec une redistribution du flux sanguin rénal, une désutilité des artérioles et une diminution du DFG. Tout cela conduit à une diminution de l'excrétion des sels et de l'eau. Le signal de rétroaction fourni par les tubules pour réduire le flux sanguin et le DFG dans des conditions d'excrétion excessive de solutions est appelé rétroaction tubulohlomérulaire. Dans des conditions physiologiques, il fournit un mécanisme de sécurité pour limiter le DFG lorsque la capacité fonctionnelle des tubules est surchargée. Cependant, avec une lésion rénale aiguë, l'activation de ce mécanisme réduit davantage le débit sanguin rénal, limitant la distribution des nutriments, exacerbant les lésions tubulaires.

Au stade oligoanurique de l'insuffisance rénale aiguë, le facteur hémodynamique ne joue pas un rôle dominant. Lorsque des lésions rénales sont déjà survenues, les tentatives d'augmentation du débit sanguin rénal n'augmentent pas significativement le DFG et n'améliorent pas le cours de l'insuffisance rénale aiguë.

En raison d'un endommagement important de la capacité de réabsorption des néphrons, de changements dans le gradient osmotique cortico-médullaire normal, dans des conditions de diminution du taux de filtration, il y a une augmentation de l'excrétion d'eau fractionnée ou absolue. Tous les mécanismes ci-dessus expliquent le développement du stade polyurique de l'insuffisance rénale aiguë.

Au stade de la récupération, le rôle du facteur hémodynamique revient à nouveau en évidence. Augmentation du flux sanguin rénal en parallèle augmente le DFG et augmente la diurèse. La durée de l'étape de récupération est déterminée par la masse résiduelle des néphrons actifs. Le taux de récupération des reins dépend directement du flux sanguin rénal dans la phase de récupération.

Les changements pathologiques dans l'insuffisance rénale aiguë sont dans la plupart des cas limités à des degrés variables de changements dystrophiques dans le néphron. L'utilisation opportune au stade actuel des méthodes conservatrices de désintoxication, la thérapie de remplacement rénal permet de traiter le syndrome d'insuffisance rénale aiguë comme une maladie réversible.

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