Hépatose alcoolique

L'hépatose graisseuse survient chez 60 à 75 % des patients souffrant d'alcoolisme chronique.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Causes de l'hépatose graisseuse

Le mécanisme de développement de l’hépatose grasse alcoolique est le suivant:

• le métabolisme de l'éthanol se produit en utilisant de grandes quantités de NAD, le même composé est également nécessaire pour l'étape finale de l'oxydation des acides gras; en raison d'une carence en NAD, ce processus est perturbé et les acides gras s'accumulent dans le foie avec leur transformation en graisses neutres (triglycérides);
• l'éthanol favorise la libération de catécholamines, qui provoquent la mobilisation des graisses des dépôts graisseux périphériques et augmentent la quantité d'acides gras entrant dans le foie;
• L’éthanol perturbe l’utilisation des acides gras libres et des triglycérides par le tissu musculaire.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Symptômes et diagnostic de la stéatose hépatique

Caractéristiques cliniques et biologiques de l'hépatose grasse alcoolique:

• les patients se plaignent d'une sensation de lourdeur et de distension, de douleurs dans l'hypochondre droit et l'épigastre; d'intolérance aux aliments gras; de faiblesse générale, de fatigue rapide, de baisse de performance, d'irritabilité; de ballonnements; 50 % des patients n'ont aucune manifestation subjective;
• le signe clinique principal est l'hépatomégalie; le foie est modérément hypertrophié, sa consistance est dense-élastique ou pâteuse, le bord est arrondi; la palpation peut être modérément douloureuse;
• les tests de la fonction hépatique sont légèrement modifiés, environ 20 à 30 % des patients présentent une augmentation modérée de l'activité des aminotransférases (ALT, AST) et de la phosphatase alcaline dans le sérum sanguin, une légère augmentation de la teneur en bilirubine et en y-glutamyl transpeptidase dans le sang; une augmentation du taux de triglycérides, d'acides gras libres et de lipoprotéines dans le sang est possible;
• L'échographie du foie révèle les signes caractéristiques suivants: hypertrophie du foie, augmentation uniforme de l'échogénicité, flou du contour du foie, homogénéité de la structure (la structure est plus délicate, se compose de nombreux petits points identiques, comme saupoudrés de « semoule ». Cependant, selon AF Bluger (1984), il est également possible de détecter une hétérogénéité acoustique du foie en raison de la présence possible de zones de compaction de différentes tailles et formes dans son tissu;
• l'hépatographie radio-isotopique révèle une violation de la fonction sécrétoire-excrétoire du foie;
• La biopsie hépatique est essentielle au diagnostic d'hépatose graisseuse. Le diagnostic est fiable lorsqu'au moins 50 % des hépatocytes contiennent des gouttelettes de graisse qui déplacent le noyau et les organites de l'hépatocyte vers la périphérie. Ces modifications sont plus prononcées dans la zone centrolobulaire;
• En s'abstenant de consommer de l'alcool, l'hépatose graisseuse subit une inversion complète.

Le syndrome de Zieve est une forme particulière et rare d'hépatose graisseuse associée à l'alcoolisme chronique. Il se caractérise par une dégénérescence hépatique grasse prononcée, accompagnée d'hyperbilirubinémie, d'hypercholestérolémie, d'hypertriglycéridémie et d'anémie hémolytique. L'hémolyse des érythrocytes est provoquée par une diminution de la teneur en vitamine E, un puissant facteur antioxydant, dans le sérum sanguin et les érythrocytes. Cette diminution de l'activité antioxydante contribue à une forte activation de l'oxydation lipidique par les radicaux libres et à l'hémolyse des érythrocytes.

Cliniquement, le syndrome de Ziewe se présente sous la forme d'une hépatite alcoolique aiguë avec ictère sévère, douleurs hépatiques, augmentation significative de la température corporelle et syndrome de cholestase.

AF Bluger et IN Novitsky (1984) décrivent une forme particulière d'hépatose grasse alcoolique: la « stéatose hépatique massive ». Cette forme se caractérise par une hépatomégalie prononcée, une insuffisance hépatocellulaire sévère et une cholestase. Une issue fatale est possible.

Lors du diagnostic de la stéatose hépatique alcoolique, il faut se rappeler que la stéatose hépatique se développe également en cas d’obésité, de diabète, de carence en protéines et de lésions hépatiques induites par les médicaments.