Hépatite alcoolique aiguë: causes, symptômes, diagnostic, traitement

L'hépatite alcoolique est détectée chez environ 35% des patients souffrant d'alcoolisme chronique. Cliniquement, il est proposé d'isoler l'hépatite alcoolique aiguë et chronique.

Hépatite alcoolique aiguë (OEA) - une lésion hépatique dégénérative et inflammatoire aiguë, due à une intoxication alcoolique, morphologiquement caractérisé tsentrodrlkovymi essentiellement la nécrose, la réaction inflammatoire avec infiltration de champs portail principalement des leucocytes polynucléaires et la détection dans des hépatocytes hyalines alcoolique (corps Mallory).

La maladie se développe principalement chez les hommes qui abusent de l'alcool pendant au moins 5 ans. Cependant, si vous consommez de grandes quantités d'alcool, l'hépatite alcoolique aiguë peut se développer très rapidement (dans quelques jours de boire de l'alcool, surtout si elle se répète à plusieurs reprises). L'hépatite alcoolique aiguë prédispose une nutrition insuffisante et irrationnelle, ainsi qu'un fardeau génétique en termes d'alcoolisme et de dommages alcooliques au foie.

En règle générale, l'hépatite alcoolique commence intensément après la frénésie précédente, rapidement il y a des douleurs dans le foie, la jaunisse, la nausée, le vomissement.

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Manifestations histologiques

Pour l'hépatite alcoolique aiguë, les manifestations histologiques suivantes sont caractéristiques:

• perivenulyarnoe tsentrolobulyarnoe dégâts des hépatocytes (dégénérescence des hépatocytes ballon sous la forme d'un gonflement avec une taille accrue, cytoplasmique et Coated caryopycnose; nécrose des hépatocytes de préférence au centre des lobules du foie);
• présence dans les hépatocytes d'hyalines alcooliques (corpuscules de Mallory). On suppose qu'il est synthétisé par un réticulum endoplasmique granulaire, il est détecté centralement au moyen d'une couleur spéciale tricolore selon Mallory. L'hyaline alcoolique reflète la gravité des lésions hépatiques et possède des propriétés antigéniques, y compris des mécanismes immunitaires pour la progression de la maladie alcoolique du foie;
• Au fur et à mesure que l'alcoolémie diminue, l'hyaline alcoolique est moins susceptible d'être détectée;
• infiltration inflammatoire des leucocytes et des lymphocytes segmentée dans une moindre mesure lobules hépatiques (dans et autour des foyers de nécrose des hépatocytes contenant des inclusions hyalines alcooliques) et les voies de portail;
• fibrose pericellulaire - le développement de tissu fibreux le long des sinusoïdes et autour des hépatocytes.

Les symptômes de l'hépatite alcoolique aiguë

Distinguer les variantes cliniques suivantes d'hépatite alcoolique aiguë: latente, ictérique, cholestatique, fulminante et variant avec hypertension portale sévère.

Variante latente

La variante latente de l'hépatite alcoolique aiguë est asymptomatique. Cependant, de nombreux patients se plaignent d'un manque d'appétit, d'une douleur de faible intensité dans le foie, d'une hypertrophie du foie, d'une augmentation modérée de l'activité sérique aminotransférase, voire d'une anémie, d'une leucocytose. Pour diagnostiquer avec précision une variante latente de l'hépatite alcoolique aiguë, une ponction biopsique du foie et une analyse histologique de la biopsie sont nécessaires.

Variante de la jaunisse

La variante ictérique est la variante la plus fréquente de l'hépatite alcoolique aiguë. Il est caractérisé par les symptômes cliniques et de laboratoire suivants:

• les patients se plaignent d'une faiblesse générale prononcée, d'un manque total d'appétit, d'une douleur assez intense dans l'hypochondre droit de nature permanente, de nausées, de vomissements, d'une diminution significative du poids corporel;
• il y a une jaunisse sévère, non accompagnée de prurit;
• la température du corps augmente, la fièvre dure au moins deux semaines;
• chez certains patients, la splénomégalie, l'érythème palmaire sont définis, dans certains cas, l'ascite se développe;
• dans les cas graves, l'apparition de symptômes d'encéphalopathie hépatique;
• données de laboratoire: leucocytose avec augmentation du nombre de leucocytes neutrophiles et un changement de stab, augmentation de la VS; hyperbilirubinémie avec prédominance fraction convoyée, transaminases sériques élevés (de préférence aspartique), la phosphatase alcaline, la gamma-glutamyl transpeptidase, la réduction de l'albumine et l'augmentation de la globuline.

La variante ictérique de l'hépatite alcoolique aiguë doit être différenciée avec l'hépatite virale aiguë.

Variante cholestatique

Cette variante de l'hépatite alcoolique aiguë est caractérisée par l'apparition de signes cliniques et biologiques de cholestase intra-hépatique:

• démangeaisons intenses;
• ictère;
• urine foncée;
• excréments légers (acholia);
• dans le sang, la teneur en bilirubine est significativement augmentée principalement en raison de la fraction conjuguée, du cholestérol, des triglycérides, de la phosphatase alcaline, de la y-glutamyltranspeptidase; De plus, l'augmentation de l'activité aminotransférase est faible.

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Variante fulminante

La variante fulminante de l'hépatite alcoolique aiguë est caractérisée par une évolution sévère, rapide et progressive. Les patients inquiets de la faiblesse prononcée, une absence totale d'appétit, une douleur intense dans le foie et épigastrique, température corporelle élevée, en croissance rapide jaunisse se développe ascite, encéphalopathie hépatique, insuffisance rénale, des phénomènes hémorragiques sont possibles. Les données de laboratoire reflètent exprimé syndrome hépatocytes de cytolyse (dans le sérum augmentation de l'activité des transaminases frukgozo-1-fosfatalvdolazy, ornitinkarbomoiltransferazy), insuffisance hépatocellulaire (diminution de l'allongement du sang albumine du temps de prothrombine), l'inflammation (augmentation importante de ESR, leucocytose avec leucocytaire à décalage à gauche ).

La variante fulminante de l'hépatite alcoolique aiguë peut entraîner une issue fatale dans les 2-3 semaines du début. La mort provient d'insuffisance rénale hépatique ou hépatique.

Diagnostic de l'hépatite alcoolique aiguë

• Test sanguin général: leucocytose (10-30x10 / l) avec une augmentation du nombre de neutrophiles, avec un changement de stab, une augmentation de la VS; certains patients développent une anémie;
• Test sanguin biochimique: augmentation de la bilirubine dans le sang à 150-300 μmol / l avec prédominance de la fraction conjuguée; une augmentation de l'activité des aminotransférases avec une prédominance de la y-glutamyltanespeptidase aspartique; hypoalbuminémie; hypoprothrombinémie.

L'activité des transaminases sériques est augmentée, mais dépasse rarement 300 UI / L. L'activité très élevée des transaminases indique une hépatite, compliquée par l'utilisation du paracétamol. Le rapport ASAT / ALAT est supérieur à 2/1. En règle générale, l'activité de la phosphatase alcaline est augmentée.

La sévérité de la maladie est mieux indiquée par le taux sérique de bilirubine et le temps de prothrombine (PT), déterminés après la nomination de la vitamine K. Le taux sérique d'IgA est nettement augmenté; les concentrations d'IgG et d'IgM augmentent beaucoup moins; Le niveau d'IgG diminue à mesure que la condition s'améliore. Dans le sérum, la teneur en albumine est réduite, ce qui augmente à mesure que l'état du patient s'améliore et que le taux de cholestérol est généralement élevé.

Le taux de potassium dans le sérum est faible, ce qui est largement dû à une consommation insuffisante de protéines alimentaires, à la diarrhée et à l'hyperaldostéronisme secondaire, en cas de rétention d'eau. La teneur en sérum du zinc lié à l'albumine est réduite, ce qui est dû à une faible concentration de zinc dans le foie. Ce symptôme n'est pas retrouvé chez les patients présentant des lésions hépatiques non alcooliques. Le taux sanguin d'urée et de créatinine, qui reflète la gravité de la maladie. Ces indicateurs sont des prédicteurs du développement du syndrome hépatorénal.

En conséquence, la gravité de l'hépatite alcoolique montre une augmentation du nombre de neutrophiles, atteignant généralement 15-20 × 10 ⁹ / L.

La fonction des plaquettes est diminuée quand il n'y a pas de thrombocytopénie ou d'alcool dans le sang.

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Traitement de l'hépatite alcoolique aiguë

• Cessation de la consommation d'alcool
• Identification des facteurs aggravants (infection, saignement, etc.)
• Prévention du développement du syndrome de sevrage de l'alcool
• L'administration intramusculaire de vitamines
• Traitement de l'ascite et de l'encéphalopathie
• Ajout de potassium et de zinc
• Maintenir l'ingestion de substances contenant de l'azote par voie orale ou entérale
• Prise en compte de la possibilité de la prise de corticostéroïdes dans les formes sévères d'encéphalopathie mais sans saignement gastro-intestinal

Des précautions doivent être prises dans le traitement de l'ascite, car il existe une possibilité de développer une insuffisance rénale fonctionnelle.

Les résultats de l'utilisation de corticostéroïdes sont extrêmement controversés. Dans 7 essais cliniques impliquant des patients atteints d'hépatite alcoolique aiguë de sévérité légère ou modérée, les corticostéroïdes n'ont pas affecté la récupération clinique, les indices biochimiques ou la progression des changements morphologiques. Cependant, dans une étude multicentrique randomisée, des résultats plus favorables ont été obtenus. L'étude a porté sur des patients atteints à la fois d'encéphalopathie hépatique spontanée et ayant une fonction discriminante supérieure à 32. Sept jours après l'admission, les patients ont reçu de la méthylprednisolone (30 mg / jour) ou un placebo; de telles doses ont été appliquées pendant 28 jours, puis pendant 2 semaines, elles ont progressivement diminué, après quoi la réception a cessé. La mortalité parmi les 31 patients recevant le placebo était de 35%, et parmi les 35 patients recevant la prednisolone, -6% (p = 0,006). Ainsi, la prednisolone a réduit la mortalité précoce. Ce médicament semble particulièrement efficace chez les patients atteints d'encéphalopathie hépatique. Dans le groupe de patients traités, la réduction de la bilirubine sérique et la diminution de la PV étaient plus significatives. Des études randomisées et une méta-analyse de toutes les études ont confirmé l'efficacité des corticostéroïdes pour une survie précoce. Ces résultats sont difficiles à concilier avec les résultats négatifs des 12 études précédentes, dont beaucoup, cependant, ne concernaient qu'un petit nombre de patients. Des erreurs de type I ont peut-être été commises (le groupe témoin et le groupe de patients recevant des corticostéroïdes n'étaient pas comparables) ou de type II (inclusion d'un trop grand nombre de patients non confrontés à la mort). Peut-être que les patients qui ont participé aux dernières études étaient moins sévères que les patients dans les études précédentes. Apparemment, les corticostéroïdes sont indiqués chez les patients atteints d'encéphalopathie hépatique, mais sans saignement, d'infections systémiques ou d'insuffisance rénale. Seulement environ 25% des patients hospitalisés atteints d'hépatite alcoolique répondent à tous les critères ci-dessus pour l'utilisation de corticostéroïdes.

La valeur nutritionnelle et énergétique minimale de l'alimentation quotidienne des alcooliques

Composition chimique et valeur énergétique	Nombre de	Notes
Protéines	1 g pour 1 kg de poids corporel	Oeufs, viande maigre, fromage, poulet, foie
Calories	2000 kcal	Aliments variés, fruits et légumes
Vitamines
Un	Un comprimé de multivitamines	Ou une carotte
Groupe B		Ou de la levure
C		Ou une orange
D		Lumière du soleil
Folates		Un régime complet et varié
K1		Un régime complet et varié

La testostérone est inefficace. Oxandrolone (stéroïde anabolisant) est utile pour les patients atteints de sévérité modérée de la maladie, mais est inefficace chez les patients souffrant de malnutrition et faible apport calorique.

La carence en protéines lourdes contribue à une diminution de l'immunité et à la survenue de maladies infectieuses, exacerbe l'hypoalbuminémie et l'ascite. À cet égard, l'importance d'une nutrition adéquate est évidente, en particulier dans les premiers jours d'hospitalisation. La plupart des patients peuvent recevoir une quantité adéquate de protéines naturelles avec de la nourriture. L'amélioration de l'état du patient peut être accélérée après l'utilisation d'une nutrition supplémentaire sous la forme de caséine, qui est injectée avec une sonde nasodéodénale (1,5 g de protéines pour 1 kg de poids corporel). Cependant, l'augmentation du taux de survie de tels patients n'est qu'une tendance dans la nature.

Des études contrôlées avec l'administration intraveineuse de suppléments d' acides aminés ont produit des résultats contradictoires. Dans une étude, l' administration quotidienne de 70-85 grammes d'acides aminés de réduction de la mortalité et l'amélioration des indicateurs et la teneur en bilirubine dans le sérum - albumine dans l'autre - l'effet d' un tel traitement était transitoire et insignifiant. Dans la prochaine étude, l'incidence de septicémie et de rétention hydrique a augmenté chez les patients recevant ce traitement, bien que les taux sériques de bilirubine aient diminué. Il est montré que l'enrichissement des aliments avec des acides aminés à chaîne ramifiée n'affecte pas le taux de mortalité. L'administration orale ou intraveineuse de suppléments d'acides aminés doit être réservée à un très petit nombre de patients présentant une jaunisse et une malnutrition sévère.

La colchicine n'a pas amélioré la survie précoce des patients atteints d'hépatite alcoolique.

Propylthiouracile Le métabolisme accru causé par l'alcool potentialise les dommages hépatiques hypoxiques dans la zone 3. Le propylthiouracile affaiblit les lésions hépatiques hypoxiques chez les animaux présentant un état hypermétabolique; Ce médicament a été utilisé pour traiter les patients atteints de maladie hépatique alcoolique, principalement au stade de la cirrhose. Une étude contrôlée a confirmé l'efficacité de ce médicament, surtout à une date ultérieure, chez les patients qui continuaient à consommer moins d'alcool. Néanmoins, le propylthiouracile n'a jamais été approuvé pour le traitement de la maladie alcoolique du foie.

Prévisions pour l'hépatite alcoolique aiguë

Le pronostic de l'hépatite alcoolique aiguë dépend de la sévérité de son évolution et de la sévérité de l'abstinence alcoolique. Des formes sévères d'hépatite alcoolique aiguë peuvent conduire à la mort (une issue fatale est observée dans 10 à 30% des cas). Récidives de l'hépatite alcoolique aiguë sur un fond de la tête de la cirrhose préalablement formée à une progression régulière, décompensation et le développement de complications graves (hypertension portale sévère, hémorragie gastro-intestinale, insuffisance rénale).

Pour l'hépatite alcoolique aiguë caractérisée par une fréquence élevée de sa transition vers la cirrhose (38% des patients dans les 5 ans), la récupération complète dans l'hépatite alcoolique aiguë a été observée seulement chez 10% des patients avec la cessation complète de l'alcool, mais malheureusement, certains patients L'abstinence n'empêche pas le développement de la cirrhose. Probablement, dans cette situation, les mécanismes de la cirrhose auto-progressive du foie sont inclus.

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